Kesimpulan Pancreatitis kronik

Pertama Universiti Perubatan Negeri Moscow dinamakan selepas I.M. Sechenov

Pankreatitis kronik

Pelajar tahun ke-6 MTF

Semak: Babkin Denis Olegovich

Bab 1. Etiologi dan patogenesis pankreatitis kronik. 3

Bab 2. Klinik pankreatitis kronik. 11

Bab 3. Diagnosis pankreatitis kronik. 14

Bab 3.1. Diagnostik instrumental dan makmal. 14

Bab 4. Rawatan pankreatitis. 15

Bab 5. Pencegahan pankreatitis kronik. 17

Bab 5.1. Prinsip pencegahan umum di rumah. 19

Bab 5.2. Prinsip pemakanan dalam pencegahan pankreatitis kronik. 21

Bab 5.3. Pengaruh rawatan resort sanatorium dalam pencegahan pankreatitis kronik. 26

Bab 5.4. Kesan tindak lanjut mengenai pencegahan pankreatitis kronik. 28

Rujukan. 31

Masalah pankreatitis kronik (CP) adalah salah satu yang paling penting dalam gastroenterologi moden. Kekerapan CP di seluruh dunia semakin meningkat. Sepanjang 30 tahun yang lalu, terdapat lebih daripada dua kali peningkatan kejadian. Sepanjang 10 tahun yang lalu, kadar kejadian di kalangan remaja dan remaja telah meningkat sebanyak 4. Rasanya, kecenderungan ini adalah, pertama, untuk peningkatan penggunaan alkohol dan, kedua, untuk diet tidak seimbang dan tidak seimbang. Kepentingan perubatan dan sosial yang penting dalam masalah CP adalah disebabkan oleh pengedarannya yang luas di kalangan penduduk yang bertubuh (CP biasanya berkembang pada usia 35-50 tahun). Penyakit ini dicirikan oleh kursus kronik yang lama yang memberi kesan buruk kepada kualiti hidup pesakit dan menyebabkan kecacatan sebahagian atau sepenuhnya. Hilang Upaya dengan CP mencapai 15%.

Kursus CP yang tidak menguntungkan dan progresif dibuktikan dengan kematian yang tinggi. Dalam tempoh sepuluh tahun pertama selepas mengesahkan diagnosis CP dan permulaan terapi konservatif, lebih daripada 30% pesakit mati, dan selama 20 tahun - kira-kira 50%. Risiko mengubah CP menjadi kanser pankreas adalah 5% dan meningkat dengan ketara dengan peningkatan tempoh penyakit dan usia pesakit. Oleh itu, perlu mengkaji secara menyeluruh kajian penyakit ini, untuk membangunkan kaedah diagnostik baru dan memperkenalkan prinsip gaya hidup sihat ke masyarakat di mana-mana.

Pankreatitis kronik: isu utama patogenesis dan diagnosis

Pankreatitis kronik adalah penyakit yang merupakan salah satu yang paling biasa di kalangan keseluruhan patologi saluran pencernaan. Ia dicirikan oleh kematian sel progresif dan tidak boleh ditukar dari bahagian exo - dan endokrin pankreas, mengakibatkan pembentukan kekurangan enzim dan diabetes berlaku. Tanda-tanda histologi pankreatitis kronik adalah fibrosis kelenjar, atropi lobulusnya, tanda-tanda keradangan, perubahan dan penyumbatan saluran.

Etiologi pankreatitis kronik

Faktor utama yang mempengaruhi pankreas adalah penyakit alkohol dan hati dan pundi hempedu. Kecenderungan genetik, halangan salur pankreas, kalsium serum yang tinggi, trigliserida, penyakit autoimun juga mempunyai kesan negatif.

Punca pankreatitis (klasifikasi bergantung kepada faktor etiologi):

• Toksik (alkohol);
• Metabolik (kalsium serum yang tinggi, kegagalan buah pinggang);
• Idiopathic (etiologi tidak diketahui);
• Secara genetik ditentukan (mutasi gen,? 1-antitrypsin kekurangan);
• Autoimun (berlaku apabila patologi autoimun di dalam badan - sindrom Sjogren, kololitis sclerosing utama);
• Obstruktif (dalam kes penghapusan saluran dengan tumor, ketat, yang melanggar fungsi spinkter ODDI);
• Postnecrotic (selepas ditangguhkan nekrosis kelenjar, selepas gangguan vaskular dan pendedahan radiasi).

Patogenesis penyakit ini

Memandangkan alkohol adalah punca utama perkembangan patologi, maka patogenesis dianggap, paling kerap, bentuk penyakit ini. Dan teori patogenetik utama ialah hipotesis nekrosis-fibrosis, yang telah disahkan secara klinikal dan eksperimen. Maknanya terletak pada fakta bahawa pankreatitis berlaku dengan akut, dengan pendedahan selanjutnya terhadap faktor etiologi, ia berkembang dan hasilnya adalah kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada organ, yang berlaku akibat beberapa serangan berikutnya. Ekstremasi ini membawa kepada peningkatan keradangan, nekrosis sel, dan akhirnya ada atrofi lobus kelenjar dan perubahan berseratnya. Pada masa yang sama, peranan penting kepunyaan sel stellate pankreas yang penting dalam perkembangan fibrosis, kerana, apabila diaktifkan, mereka dapat mengawal sintesis dan pemusnahan protein yang membentuk tisu berserabut.

Eksperimen klinikal mencadangkan konsep asas patogenesis pankreatitis kronik. Sebagai hasil daripada pelanggaran mekanisme pengaktifan dan pengaktifan trypsin atau tindakan toksin endogen (alkohol), besi menjadi sensitif terhadap proses autolysis. Akibatnya, kestabilan organel yang mengandungi enzim pencernaan dan lisosomal berlaku di dalam sel-sel lobulus, yang membawa kepada pembebasan enzim-enzim ini dan perkembangan nekrosis pankreas. Pada masa akan datang, episod berterusan yang semakin membesar membawa kepada pelepasan cytokines keradangan dan pengaktifan sel stellate pankreas, yang menyebabkan ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pemusnahan protein matriks ekstraselular dan perkembangan selanjutnya fibrosis kelenjar.

Pankreatitis kronik

Patologi ini, sebabnya, sebagai peraturan, penyalahgunaan alkohol, terbentuk akibat kesan berpanjangan faktor ini pada kelenjar (dari 5 hingga 15 tahun). Kekurangan fungsi luaran organ berlaku dalam tempoh lima tahun pertama dari permulaan penyakit. Nyeri pankreatitis kronik adalah ringan atau tidak. Telah diperhatikan bahawa kebanyakan pesakit dengan ketergantungan alkohol, kehilangan kesakitan bertepatan dengan berlakunya kegagalan organ, kedua-dua bahagian luaran dan dalaman. Risiko kanser di kalangan pesakit dengan CP lebih tinggi daripada yang lain (15 kali meningkat dengan kehadiran pankreatitis alkohol). Kematian dalam kategori ini juga lebih tinggi sebanyak 35%, tetapi CP jarang menjadi punca utama. Selalunya kematian berlaku akibat daripada patologi kardiovaskular, jangkitan dan penyakit onkologi yang disebabkan oleh pengaruh alkohol dan nikotin.

Diagnosis HP

Diagnosis pankreatitis adalah berdasarkan:

1. Kehadiran gejala klinikal yang sesuai;
2. Data anamnestic (penggunaan alkohol, kecenderungan keluarga);
3. Kaedah pemeriksaan khas:

• Ultrasound dan CT. Kajian tahap pertama pada pesakit yang disyaki CP, tetapi kemungkinan ultrasound mungkin dibatasi oleh gas yang berlebihan dalam usus, oleh sebab itu, lebih disukai menggunakan CT. Kajian ini bermaklumat dengan adanya kalsifikasi di dalam kelenjar, perubahan dalam kontur saluran dan organ itu sendiri, peningkatan saiznya, rupa rongga dan pengumpulan cecair.

Kriteria CT morfologi untuk pankreatitis kronik dengan perubahan sederhana dalam pankreas adalah berikut: pengembangan rongga saluran utama lebih dari 4 mm, peningkatan saiz badan (tetapi tidak lebih daripada 2 kali), struktur heterogen parenchymanya, kehadiran rongga (diameter tidak lebih daripada 10 mm) saluran kerak, kehadiran keradangan, kontur badan atau kepala kelenjar tidak merata. Apabila terdapat perubahan yang disebut di dalam organ, semua tanda yang dijelaskan dan tambahan 1 atau lebih daripada yang berikut akan hadir: lebih daripada 10 mm rongga, peningkatan kelenjar lebih daripada dua kali, kehadiran batu di dalam saluran, halangan atau ketegangan saluran utama, pencerobohan ke organ bersebelahan.

• MRI Kandungan maklumat kaedah ini tinggi, kira-kira 90%. Lebih sering digunakan dengan keputusan yang dipersoalkan CT, dan membolehkan anda mengenal pasti perubahan dalam parenchyma dan saluran kelenjar, ciri CP.
• Endosonografi adalah prosedur yang paling sensitif. Ia juga paling optimum apabila melakukan biopsi tisu dengan aspirasi dengan jarum nipis.
• Elastografi adalah berdasarkan mengenal pasti ketegaran tisu organ.

1. Ujian fungsi pankreas data. Teknik ini didasarkan pada fakta bahawa semasa perkembangan keradangan kronik di kelenjar, fungsinya terhalang, menyebabkan pengeluaran enzim yang terganggu dan kepekatan mereka dalam rahsia kelenjar, darah, najis, yang dapat ditentukan dalam pelbagai cara.

• Kaedah langsung yang menggunakan rangsangan secretin dan cholecystokinin. Teknik ini membantu untuk mengesan penurunan patologi dalam rembesan oleh pankreas sebelum penampilan gambar klinikal (steatorrhea) dan perubahan visual organ, oleh itu hasilnya dianggap sebagai penanda diagnostik awal. Bagaimanapun, dalam praktiknya, ujian langsung jarang digunakan, yang berkaitan dengan kesulitan mendapatkan jus pankreas.
• Kaedah tidak langsung: pengiraan penyerapan lemak, pengukuran serum trypsin, penentuan elastase-fecal-1 dan chymotrypsin fecal. Kaedah-kaedah ini memungkinkan untuk mengenal pasti patologi pada peringkat ketika sudah dinyatakan, ada steatorrhea dan fibrosis lebih dari 90% pankreas. Mereka kurang bermaklumat dalam kes penyakit ringan dan sederhana, dan digunakan terutamanya untuk diagnosis pembezaan pada peringkat awal untuk mengenal pasti sifat malabsorpsi (pankreas atau extrapancreatic) yang sedia ada.

Masalah prosedur diagnostik

Di peringkat awal, diagnosis CP adalah sukar disebabkan oleh gejala-gejala, oleh itu, kes-kes hipokromagnosis sering diperhatikan, kerana apabila menggunakan teknik konvensional, pankreatitis didiagnosis hanya dalam 3% daripada kes-kes jumlah pesakit dengan gangguan dyspeptik. Walaupun penggunaan kaedah khas meningkatkan kadar ini kepada 25%.

Walau bagaimanapun, walaupun pencapaian diagnostik moden dan kewujudan standard emas, masih terdapat banyak masalah dalam isu ini yang berkaitan dengan masalah teknikal dalam mengumpul bahan untuk biopsi, histologi tisu dan penafsiran hasilnya, terutama pada peringkat awal penyakit. Ia adalah pada permulaan penyakit yang diagnosis sukar disebabkan oleh kekurangan kerap dalam data kaedah visual, endoskopi dan berfungsi. Sebagai contoh, dalam lesi teruk saluran kecil, struktur luar kelenjar mungkin tetap normal, yang dalam kes ini akan merumitkan diagnosis. Dan, sebaliknya, pada peringkat lanjut perkembangan patologi dan dalam hal penglibatan saluran besar, diagnosis tidaklah sukar apabila menggunakan ultrasound, MRI dan CT.

Walau bagaimanapun, di bawah keadaan yang sedia ada, seringkali amat sukar untuk menjalankan kajian khas moden dan ujian fungsian. Dalam kes-kes ini, diagnosis pankreatitis adalah berdasarkan data dari anamnesis, gambaran klinikal, dan keputusan kaedah pemeriksaan visual (ultrasound, CT). Selain itu, permohonan praktikal diterima melalui kaedah terapi penggantian enzim, yang terdiri daripada menjalankan ujian dengan pancreatin dalam dos yang tinggi (menggunakan Creon 40 ribu unit 3 kali sehari selama 2 minggu). Pada masa yang sama, berat dan najis pesakit dipantau, dan penurunan tanda-tanda maldigestion semasa terapi ini adalah bukti adanya pankreatitis kronik.

Kesimpulannya

Oleh itu, kita dapat membuat kesimpulan bahawa diagnosis CP sangat sukar, terutamanya pada peringkat awal penyakit. Apabila membuat diagnosis pankreatitis, perlu untuk mewujudkan sebabnya, kerana ini mempengaruhi pilihan taktik rawatan. Endosonografi adalah kaedah yang paling mudah diterima dan sensitif. Dan juga, untuk mengesahkan CP, adalah wajar untuk menentukan fungsi kelenjar dan gangguan mereka, yang mana menggunakan ujian fungsi pankreas, yang sangat bermaklumat pada peringkat awal penyakit. Terutama menjanjikan dari segi diagnosis tepat CP ialah biopsi pankreas dan pemeriksaan genetik.

Bagaimana pankreatitis berlaku: semua yang anda perlu ketahui

Dalam artikel ini kita akan cuba untuk menonjolkan topik pankreatitis kronik: gejala dan rawatan pada orang dewasa, serta langkah-langkah pencegahan yang mungkin.

Apakah pankreas?

Organ ini, terletak di belakang perut, mensintesis enzim pencernaan dan hormon yang mengawal paras gula darah. Ia mempunyai margin keselamatan sehingga gejala muncul hanya dengan kekalahan 90% daripada jumlahnya.

Fungsi pankreas disediakan oleh kerja-kerja dua jenis sel:

1. Sel-sel eksokrin menghasilkan enzim yang membantu mencerna makanan. Trypsin dan chymotrypsin merosakkan protein, amilase memusnahkan karbohidrat, dan lipase melarutkan lemak. Jus pankreas disembur ke dalam saluran yang melalui kelenjar dan membuka duodenum.
2. Sel endokrin menghasilkan hormon. Insulin merendahkan paras gula dalam darah, dan glukagon, sebaliknya, meningkat. Bahan-bahan ini dihasilkan terus ke dalam aliran darah.

Mengapa penyakit berlaku

Apakah pankreatitis kronik? Ini adalah keradangan pankreas, di mana badan secara beransur-ansur kehilangan keupayaan untuk mencerna makanan dan mengekalkan paras gula darah. Apa yang menyebabkan penyakit ini:

1. Mabuk alkohol kronik adalah salah satu sebab yang paling biasa.
2. Penggunaan makanan berlemak dan karbohidrat yang berlebihan.
3. Penyakit berjangkit, gondong (cendawan).
4. Gangguan metabolik: dalam fibrosis sista, jus pencernaan menjadi sangat tebal sehingga mereka menyumbat kelenjar dari dalam.
5. Penyakit batu karang: batu menyumbat saluran kelenjar.
6. Penyakit autoimun: badan tersilap menyerang sel-sel yang sihat.

Beri perhatian! Penyakit ini adalah keturunan. Jika keluarga mempunyai masalah dengan pankreas, perlu diperiksa.

Pengkelasan

Pengelasan pankreatitis kronik diperlukan oleh doktor untuk diagnosis dan pilihan rawatan. Prognosis perjalanan penyakit juga dinilai. Terdapat 4 tahap:

1. Preclinical: tidak ada gejala yang kelihatan, ia sering "mencari" tidak sengaja semasa peperiksaan
2. Manifestasi awal apabila serangan sakit berulang berlaku.
3. Gejala berterusan, kelenjar tidak berfungsi lagi.
4. Atrofi pankreas - prognosis adalah mengecewakan.

Secara idealnya, untuk "menangkap" penyakit adalah lebih baik secara berperingkat 1-2, apabila ketidakstabilan fungsi organ tidak berkembang.

Apa pesakit yang mengadu

Walaupun pankreas berfungsi, kita tidak menyedari kewujudannya. Tetapi jika gagal, berfungsi badan terganggu.

Pankreatitis kronik adalah licik kerana gejala-gejala bertopeng sebagai penyakit sistem pencernaan. Sekiranya penyakit itu berlanjutan sekian lama, masih sukar untuk mengenalinya.

Gejala kekurangan hormon

Sejak pankreas mengawal paras gula darah, kemusnahan tisu menyebabkan kencing manis mellitus. Rasa haus berterusan, kencing kerap, selera makan kejam adalah gejala pankreatitis kronik.

Apabila kapasiti pampasan tisu kelenjar habis, pesakit mengalami pening, kelemahan, kehilangan kesedaran, tidak kira berapa banyak yang mereka makan. Ini disebabkan oleh kekurangan insulin, sel-sel tubuh lapar. Gula yang berlebihan dalam darah badan cuba "mencairkan" dengan mengambil cecair dari tisu di sekelilingnya.

Gejala kekurangan exocrine

Oleh kerana kelenjar terhenti menghasilkan enzim yang mencukupi untuk pencernaan makanan, apabila ia rosak, gejala gangguan penghadaman diperhatikan. Apa kebimbangan:

• kembung;
• pembentukan gas meningkat;
• sakit perut;
• berat badan;
• sifat yang tidak pasti kerusi itu.

Gejala-gejala ini muncul dalam mana-mana penyakit saluran gastrousus, jadi pankreatitis kronik sukar untuk diuji pada peringkat awal. Apa aduan yang dikatakan memihak kepadanya:

1. Penampilan lemak, sukar untuk membersihkan kerusi. Gejala ini dipanggil steatorrhea. Ia kelihatan apabila jumlah lipase dikurangkan kepada 5-10% daripada norma. Daripada mencerna lemak, tubuh menghilangkannya melalui usus.
2. Cirit-birit Makanan yang tidak dicerna di usus besar menarik air kepada dirinya sendiri, najis menjadi berair.
3. Perut kembung dan kembung. Mengimbangi keseimbangan mikroflora dalam kolon. Bakteria putrid mendominasi, yang membelah residu makanan, mengeluarkan metana dan hidrogen.
4. Kehilangan berat badan yang drastik dengan pengambilan makanan yang mencukupi. Oleh kerana tubuh tidak boleh menggunakan nutrien, jumlah tisu otot dan adiposa berkurangan. Kekurangan vitamin dan mikroselemia menyebabkan penurunan ketajaman visual, melembutkan tisu tulang dan anemia.
5. Kesakitan abdomen. Penyetempatan kesakitan biasa - bahagian atas abdomen. Mereka timbul selepas kesilapan dalam pemakanan dan adalah sirap. Episod sengsara berlangsung selama berjam-jam. Dalam kes lanjut, kesakitan boleh kekal.

Kejadian gejala ini tidak bermakna pankreatitis kronik berkembang. Tetapi jelas, anda tidak boleh mengabaikan mereka - kanser pankreas mungkin tersembunyi di belakang mereka.

Gejala lain

Apabila penyakit itu berlangsung, hampir semua organ terjejas. Pankreas diperbesarkan merosakkan salur hempedu yang melaluinya. Keadaan ini ditunjukkan oleh penyakit kuning: kulit dan membran mukus memperoleh warna kekuningan. Proses keradangan di kelenjar memperlambat pergerakan usus, yang boleh menyebabkan halangan usus.

Tidak seperti varian "akut", pesakit dengan pankreatitis kronik tidak menjadi lebih baik. Pankreas perlahan-lahan mati. Tetapi jika tiba masanya untuk mengimbangi ketidakcukupan fungsinya, maka banyak gejala yang tidak menyenangkan dapat dielakkan.

Bagaimana untuk mengesan pankreatitis kronik?

Pankreatitis kronik pada peringkat awal tidak mengubah ujian darah yang diperiksa semasa susulan biasa. Penentuan bilangan enzim ditetapkan oleh doktor yang sudah berada di hadapan gejala ciri. Apakah tanda pankreatitis kronik pada orang dewasa:

1. Jumlah darah lengkap: penurunan hemoglobin akibat kekurangan zat besi, peningkatan ESR sebagai tanda proses radang.
2. Coprogram: peningkatan lemak, serat otot yang tidak dicerna, kanji extracellular.
3. Biokimia darah: penurunan jumlah protein dan albumin.

Jika anda mengesyaki pankreatitis, kajian berikut dijadualkan:

• penentuan tahap enzim pankreas;
• Ultrasound organ perut;
• CT atau MRI;
• ultrasound endoskopik di mana sensor dibekalkan kepada kelenjar melalui perut, seperti dalam gastroskopi.

Semua kaedah ini bersama akan memberikan gambaran lengkap tentang penyakit ini dan membantu doktor untuk menetapkan rawatan yang betul.

Kaedah rawatan moden

Rawatan pankreatitis kronik bertujuan untuk mengurangkan kesakitan, memperbaiki pencernaan dan mengekalkan tahap glukosa darah. Malangnya, penyakit ini tidak dirawat, kerana tapak kelenjar mati tidak akan sembuh. Tetapi ia berkuasa untuk mengurangkan gejala.

Terdapat kedua-dua rawatan perubatan dan pembedahan. Pilihan bergantung kepada tempoh penyakit, keparahan keadaan pesakit, komorbiditas dan kehadiran komplikasi.

Diet

Perkara pertama yang bermula dengan diagnosis adalah untuk makan dengan betul. Diet untuk pankreatitis kronik perlu diikuti secara ketat untuk melegakan organ yang terjejas. Ia dilarang untuk merokok dan menggunakan alkohol dalam apa jua kuantiti, walaupun minima. Makanan perlu direbus atau direbus. Makanan goreng dan pedas akan memburukkan lagi penyakit.

Berikan diri anda dengan banyak protein dan antioksidan. Daging, kacang, sayur-sayuran dan herba yang sempurna. Kurangkan lemak haiwan. Tambah minyak sayur utama ke menu harian anda: zaitun dan biji rami. Jangan lupa minum air yang mencukupi.

Oleh kerana pankreatitis kronik menyebabkan kekurangan insulin, sebarang produk tepung dikontraindikasikan. Sekiranya anda mahu sesuatu yang manis, makan buah kering, dan pankreas akan bersyukur. Dan ingat, lebih baik makan kurang, tetapi lebih kerap.

Sekatan latihan

Regimen yang lembut untuk pankreatitis kronik adalah perlu untuk mengurangkan risiko komplikasi. Tubuh kehilangan banyak nutrien, dan sukan meningkatkan penggunaannya. Aktiviti fizikal sederhana yang tidak diselesaikan yang tidak menyebabkan ketidakselesaan.

Cuba untuk mengelakkan situasi yang teruk, ini membawa kepada lonjakan dalam tahap glukosa dalam darah. Jika keadaan membenarkan, lawati kolam renang, yoga dan terapi fizikal. Hentikan apa-apa tekanan jika anda merasa tidak sihat, dan dapatkan nasihat doktor.

Terapi konservatif

Pematuhan pemakanan akan menyelamatkan pankreas. Walau bagaimanapun, ini tidak mencukupi untuk menambah fungsinya. Doktor akan menetapkan rawatan ubat yang berkesan. Ia termasuk ubat berikut:

• pil sakit yang perlu diambil sekiranya kesakitan;
• Persediaan enzim yang ditetapkan semasa setiap hidangan;
• tembakan insulin jika diabetes mellitus menengah telah berlaku.

Dengan berat badan yang kuat untuk mengisi kekurangan nutrien, vitamin dan mikroelemen, doktor akan menetapkan penitis.

Rawatan pembedahan

Operasi untuk mengeluarkan pankreas tidak ditunjukkan kepada semua pesakit. Tetapi jika sakit tidak hilang, dan keadaan pesakit hanya memburukkan dengan masa, anda perlu berbaring di meja operasi.

Terima kasih kepada kemungkinan ubat-ubatan moden, jangka hayat selepas campur tangan pembedahan pada pankreas bertambah setiap tahun. Hanya doktor yang dapat menentukan jenis intervensi yang ditunjukkan kepada pesakit tertentu.

Operasi endoskopik dilakukan seperti berikut. Tiub panjang dimasukkan melalui mulut dan esophagus pesakit, di mana doktor mengeluarkan batu dari saluran pankreas atau memasang stent yang berkembang. Kaedah ini sedikit invasif, tempoh pemulihan selepas ia sangat singkat. Oleh itu, ia sering digunakan pada orang tua.

Pembedahan terbuka ditunjukkan jika kelenjar atau kista yang meradang perlu dikeluarkan. Mereka dianggap radikal kerana mereka menghapuskan punca dan mengurangkan bilangan komplikasi. Biasanya semasa operasi ini kepala kelenjar dikeluarkan. Tetapi jika masa tidak menyembuhkan pankreatitis kronik, pankreas dapat hilang sepenuhnya.

Rawatan alternatif

Pada masa ini, ubat alternatif semakin popular. Ia tidak menggantikan tradisional, tetapi membolehkan anda mencapai hasil yang baik dengan rawatan yang kompleks. Sekiranya pankreatitis kronik, latihan akupunktur atau meditasi untuk berehat dan melegakan ketegangan boleh ditetapkan untuk menghapuskan kesakitan.

Langkah-langkah pencegahan

Sekiranya anda mempunyai kecenderungan keturunan untuk membangunkan pankreatitis, jangan menunggu penampilan gejala yang jelas. Mana-mana penyakit adalah lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan.

Cara yang berkesan untuk mencegah - makanan diet. Juga berhenti minum dan berhenti merokok. Ini bukan sahaja akan mengelakkan kekalahan pankreas, tetapi juga meningkatkan kesihatan keseluruhan.

Kesimpulannya

Pankreatitis kronik adalah penyakit serius yang tidak dapat dielakkan membawa kepada kecacatan jika tidak dirawat. Jadi anda perlu tahu musuh dengan penglihatan. Sekiranya sesuatu membimbangkan anda dalam kesihatan anda, lebih baik berjumpa doktor.

Penting untuk mengetahui

Pankreatitis kronik: klinik, diagnosis, rawatan

Selesai: kumpulan pelajar 2408

Sharafislamova L.S. Kazan, 2015Content

1. Pengenalan
2. Anatomi pankreas
3. Definisi pankreatitis kronik, etiologi dan fisiologi patologi pankreatitis kronik
4. Gambar klinikal pankreatitis kronik
5. Diagnostik
6. Rawatan
7. Kesimpulannya
8. Sastera yang digunakan

Pengenalan

"Seperti panther yang lembut, dia meletakkan kepalanya di dalam duodenal, dia menyebarkan badannya yang nipis di aorta, menundukkannya dengan pergerakan dimensi, dan sedikit melengkung ekor blithely menolak limpa ke pintu gerbang - seorang pemangsa tersembunyi yang cantik yang tidak disangka-sangka boleh menyebabkan kemudaratan yang tidak dapat diperbaiki semasa sakit: besi indah, dan seperti malaikat dari langit, seperti setan licik dan jahat. "

Pankreatitis adalah penyakit yang teruk pankreas, yang berdasarkan pengaktifan intraorganic dihasilkan kelenjar enzim pencernaan dan menyatakan kepada darjah yang berbeza-beza enzim tisu kerosakan (pankreas), diikuti oleh pembangunan fibrosis, sering membawa ke tisu di sekitarnya (parapankreofibroz), dan adalah rumit oleh jangkitan sekunder. pankreatitis klinikal boleh berlaku dalam bentuk yang akut dan kronik, soboy.Na sering berkait rapat sejak beberapa dekad yang lalu, kejadian pankreatitis, dalam bentuk kronik tertentu ia telah meningkat dengan ketara, dan ia telah memperoleh yang berkepentingan kesihatan dan sosial yang penting.

Kekerapan pankreatitis kronik pada tahun-tahun kebelakangan ini semakin meningkat dan, menurut pelbagai sumber, adalah dari 9 hingga 14% di kalangan penduduk dewasa. Peningkatan pesakit dengan pankreatitis kronik, kesukaran diagnosis yang ketara, walaupun kaedah yang berkesan seperti pengimbasan ultrasound, tomografi yang dikira, dan kesukaran dalam memilih kaedah rawatan pembedahan dengan kecekapan rendah konservatif memerlukan doktor untuk mengkaji topik ini secara serius. tugas untuk diagnosis, rawatan dan pemulihan pesakit dengan pankreatitis kronik. Ringkasan ini termasuk pengetahuan kursus anatomi normal dan Histologi pankreas dan saluran hepatobiliary, patologi, mikrobiologi, kuliah pengantar perubatan dalaman, radiologi dan farmasi - semua isu yang perlu tahu, untuk rendaman penuh di tengah-tengah masalah.

Anatomi pankreas

Pankreas adalah saiz kelenjar kedua dalam tubuh manusia selepas hati. Ia mempunyai struktur alveolar-tubular, menyokong latar belakang hormon badan dan bertanggungjawab untuk tahap pencernaan yang penting.

Kebanyakan pankreas menghasilkan rahsia (enzim), yang memasuki duodenum. Sisa sel parenchymanya menghasilkan insulin hormon, yang menyokong metabolisme karbohidrat normal. Bahagian kelenjar ini dipanggil pulau kecil Langerhans atau sel beta.

Kelenjar terdiri daripada tiga bahagian: badan (dalam Rajah 2 dan 3), kepala (dalam Rajah 1) dan ekor (dalam Rajah 4). Tubuh berbentuk seperti prisma; permukaan depannya bersebelahan dengan dinding belakang perut. Ekor kelenjar terletak berhampiran dengan limpa dan lekuk kiri kolon. Kepala pankreas terletak di sebelah kanan kolom tulang belakang, melengkung, membentuk suatu proses yang disambungkan. Jangkarnya menendang duodenum, membentuk dengan tikungan ini. Sebahagian kepala ditutup dengan daun peritoneum.

Paksi pankreas, yang terletak di ruang retroperitoneal, berjalan pada tahap vertebra lumbar pertama. Jika kepala organ berada di bawah atau di atas ekor, lokasi topikalnya mungkin sedikit berbeza. Di bahagian atas dan bawah kepala pankreas, serta di sebelah kanan, ia meliputi duodenum. Di samping itu, bahagian awal vena portal dan vena cava inferior adalah berdekatan dengan kepala.

Cawangan - arteri pankreatoduodenal (anterior dan posterior) - berlepas dari arteri hepatic umum, mereka membawa darah ke kepala pankreas. Juga, kelenjar dibekalkan dengan darah oleh cawangan arteri mesenterik yang unggul (arteri pankreatoduodenal yang lebih rendah). Dari arteri splenik, terdapat cawangan untuk badan dan ekor kelenjar (pankreas).

Pankreas diselubungi oleh saraf daripada spllex mesenterik, celiac, hepatic, superior mesenteric dan cawangan saraf vagus. Pankreas mempunyai struktur lobular. Lobul, pada gilirannya, terdiri daripada sel-sel yang menghasilkan enzim dan hormon. Slice atau acini terdiri daripada sel-sel individu (8 hingga 12 keping), yang dipanggil sel pankreas exocrine. Dari segmen pankreas keluar saluran kecil. Jus pankreas melalui mereka memasuki saluran pankreas utama, yang mengalir ke dalam duodenum.

Saluran masuk ke dinding duodenum dalam lumen papilla utama dan pada akhirnya mempunyai sfinkter otot. Kadang-kadang ada salur kecil kedua, ia membuka pada papilla kecil pankreas. Antara segmen sel yang berasingan yang tidak mempunyai salur kotoran, mereka dipanggil pulau kecil Langerhans. Bidang-bidang kelenjar ini mensucikan insulin dan glukagon, i.e. adalah bahagian endokrin. Pulau-pulau terdiri daripada lima jenis sel:

• 10-30% adalah sel-sel alfa yang menghasilkan glukagon.
• 60-80% beta - sel yang menghasilkan insulin.
• delta dan delta 1 sel yang bertanggungjawab untuk pengeluaran somatostatin, peptida vasointestinal.
• 2-5% sel PP yang menghasilkan polipeptida pankreas.

Definisi, etiologi dan patogenesis

Pankreatitis kronik adalah penyakit yang berdasarkan kepada perkembangan proses sklerotik radang yang membawa kepada penurunan progresif fungsi fungsi rembesan luaran dan dalaman; Pemadatan parenchyma pankreas berlaku kerana percambahan tisu penghubung, rupa parut berserat, pseudocyst dan kalsifikasi.

Alkohol adalah faktor etiologi utama, terutama pada lelaki. Dibuktikan bahawa penggunaan alkohol dalam dos harian 80-120 ml etanol selama 3-10 tahun membawa kepada pankreatitis kronik. Gabungan penggunaan alkohol secara sistematik dengan merokok meningkatkan risiko mengembangkan pankreatitis kronik. Dalam 25-40% pesakit (kebanyakannya wanita) penyebab pankreatitis kronik adalah penyakit saluran empedu (dyskinesias, cholecystitis, cholelithiasis). sebab-sebab lain penyakit papillary pankreatitis zon tanda kronik, pendedahan toksichesakiih bahan (pelarut), dadah (azathioprine, hydrochlorothiazide, furosemide, mercaptopurine, methyldopa, estrogen, sulphonamides, tetracyclines, NSAIDs) hiperlipidemia. Perkembangan pankreatitis kronik mungkin dilakukan dengan hiperparatiroidisme, kecederaan pankreas.

Mekanisme patogenetik utama untuk perkembangan pankreatitis kronik adalah pengaktifan enzimnya sendiri (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase dan phospholipase A) pankreas, dengan kerosakan berikutnya pada tisu. Ini membawa kepada perkembangan edema, nekrosis pembekuan dan fibrosis tisu pankreas. Akibat kematian sel acinar dan halangan saluran intra pankreas, kekurangan pankreas exocrine berlaku. Disebabkan kekalahan pulau kecil Langerhans, diabetes sedang berkembang. Gambar klinikal pankreatitis kronik Penyetempatan kesakitan pada pankreatitis kronik bergantung kepada lesi utama satu atau lain bahagian anatomi pankreas. Nyeri di hipokondrium kiri atau di sebelah kiri pusar berlaku apabila ekor pankreas terjejas. Dengan kekalahan badan pankreas, sakit diselaraskan di kawasan Chaffard. Dengan kerosakan organ total, rasa sakit merebak dalam bentuk "tali pinggang" atau "separuh tali pinggang" di bahagian atas abdomen. Kesakitan berlaku atau meningkat selepas 40-60 minit selepas makan (terutamanya berlimpah, pedas, goreng, berminyak), meningkat kedudukan terlentang dan melemahkan kedudukan duduk dengan sedikit kecondongan badan ke hadapan. Penyinaran kesakitan adalah mungkin di rantau jantung, di kuku kiri, bahu kiri (meniru angina), dan kadang-kadang di rantau iliac kiri.

Mata menyakitkan jika berlaku luka pankreas:

1. Titik Desjardin - 3 cm ke atas dan ke kanan dan dari pusar di sepanjang pemisah sudut yang dibentuk oleh garis median dan garis mendatar yang dikeluarkan melalui pusar;
2. Titik Mayo-Robson terletak pada pembahagi kuadran kiri atas abdomen, antara ketiga-tiga bahagian atas dan pertengahan.

Sindrom Dyspeptik dicirikan oleh belching, pedih ulu hati, loya.

1. Kekurangan Exocrine

Kekurangan pankreas exocrine disifatkan sebagai pelanggaran terhadap proses pencernaan usus dan penyerapan, perkembangan pembiakan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil. Hasilnya, pesakit mengalami cirit-birit, steatorrhea, kembung perut, sakit perut, belching, mual, muntah sekali-sekala, kehilangan selera makan, penurunan berat badan, dan ciri-ciri gejala kemudian polyhypovitaminosis.

1. Kekurangan endokrin

Kira-kira 1/3 pesakit menunjukkan gangguan metabolisme karbohidrat, separuh daripada mereka mempunyai simptom kencing manis kencing manis. Kajian objektif menunjukkan kekeringan dan mengelupas kulit, glossitis, stomatitis (perubahan yang disebabkan oleh hipovitaminosis). Sebagai peraturan, pesakit mempunyai kekurangan berat badan. Pada kulit dada, perut, belakang, kadang-kadang anda dapat mencari bintik-bintik merah terang kecil dari bentuk bulat, saiz 1-3 mm, yang tidak hilang di bawah tekanan (gejala Tuzhilin). Palpasi pankreas mungkin dilakukan dengan proses cystic dan neoplastic. Kelembutan yang dapat dirasai di kawasan pankreas dikesan pada separuh daripada pesakit di zon Chauffard Rive, Desjardins dan Mayo-Robson. Diagnosis Jika pankreatitis kronik disyaki, kiraan darah lengkap, urinalisis, ujian darah biokimia, pemeriksaan duodenal, coprogram perlu dilakukan.

Ujian darah Jika pankreatitis kronik disyaki, ujian darah umum dilakukan untuk meningkatkan ESR dan jumlah leukosit (leukositosis dengan peralihan ke kiri menunjukkan perkembangan proses patologi).

Darah dilepaskan dari jari pada waktu pagi pada perut kosong.

Urinalisis Analisis air kencing dilakukan pada bilirubin, ketiadaan urobilin (ini menunjukkan pancreatitis disertai dengan penyakit kuning). Kandungan alfa-amilase dalam air kencing ditentukan: nilai tambahnya menunjukkan peningkatan pankreatitis kronik, yang dikurangkan adalah tanda perkembangan bentuk sclerosing dengan fungsi exocrine terjejas.

Untuk analisis, anda perlu mengambil air kencing yang dikumpulkan pada waktu pagi, yang disimpan tidak lebih daripada 1.5 jam, sebaiknya di tempat yang sejuk. Urin harus dikumpulkan dalam hidangan telus yang bersih. Sebelum ini, perlu dilakukan prosedur kebersihan. Hasil penyelidikan bergantung kepada sejauh mana cadangan yang diikuti dengan tepat.

Analisis biokimia darah Peningkatan kandungan alpha-amilase, lipase, trypsin, gamma-globulin, asid sialik, seromukoid, bilirubin menunjukkan keterlambatan penyakit. Meningkatkan jumlah glukosa yang melanggar fungsi endokrin adalah tanda bentuk pankreatitis kronik. Albumin berkurangan menunjukkan bentuk sclerosing yang tahan lama.

Analisis kandungan duodenal Untuk menilai fungsi exokrin pankreas, analisis kandungan duodenal dari duodenum dilakukan. Analisis dilakukan seperti berikut: satu probe nipis dimasukkan ke dalam duodenum, selepas itu jus duodenal dikumpulkan dalam bahagian-bahagian pada selang masa yang tetap. Sebagai peraturan, jarak antara pagar dua hidangan adalah 10 minit. Jumlah mengambil 6 hidangan.

Dalam kajian ini, enzim (lipase, alpha-amylase, trypsin), serta alkalinity bikarbonat, ditentukan sebelum dan selepas pengenalan 30 ml larutan asid hidroklorik 0.5% ke duodenum. Jika dalam setiap bahagian berikutnya, jumlah enzim dalam alkali alkohol bikarbonat secara konsisten dikurangkan, ini menunjukkan proses patologi dalam pankreas, kerana biasanya kandungan enzim dari bahagian 1 hingga ke-2 perlu meningkat dan bahkan mencapai petunjuk permulaan oleh bahagian ke-9. melebihi mereka. Analisis kandungan duodenal harus dilakukan pada perut kosong.

Coprogramma Analisis ini dilakukan apabila disyaki gangguan paru-paru aktiviti pankreatik ekskresi (kehadiran makanan yang tidak tercemar dalam tinja). Diagnosis disahkan jika analisis tinja ditentukan:

- konsistensi berminyak - serat yang tidak dicerna - creatorea - peningkatan nitrogen; - steatorrhea; - amilorrhea - meningkatkan kanji tak dicerna. Dalam masa 3 hari sebelum analisis dikecualikan daripada diet daging, sayur-sayuran dan sayur-sayuran hijau. Anda tidak boleh menggunakan lilin pada dasar lemak atau ubat minum yang kotoran kotoran (besi, kontras, digunakan untuk kajian radiografi, dll.).

1. Radiografi dan retrograde cholangiopancreatography

X-ray adalah kaedah diagnostik yang merangkumi imej X-ray objek di bawah kajian (dalam kes ini, pankreas) pada bahan fotografi. Retrograde cholangiopancreatography adalah kaedah pemeriksaan X-ray yang lebih moden dan bermaklumat yang membolehkan untuk menilai keadaan saluran pankreas dan saluran empedu (penyempitan atau pengembangan). Tanda endoskopi dan set televisyen sinar-X digunakan untuk menjalankannya. Petunjuk utama untuk radiografi adalah sakit perut, yang menyentuh pankreatitis kronik. Tanda-tanda untuk cholangiopancreatography retrograde adalah: - bentuk pankreatitis kronik, dengan sindrom kesakitan yang berterusan atau pemutus berterusan; pankreatitis memerlukan rawatan pembedahan; - kecurigaan karsinoma (tumor ganas) pankreas, dsb.

Gambar itu diambil semasa cholangiopancreatography resonans magnetik dalam pesakit dengan pankreatitis kronik. Saluran hempedu yang tidak berubah divisualisasikan dengan dilatasi saluran pankreas (ditunjukkan oleh anak panah besar). Sista pankreas (ditunjukkan oleh anak panah kecil) berkomunikasi dengan saluran pankreas utama.

Persediaan khusus untuk radiografi tidak diperlukan. Cholangiopancreatography memerlukan persiapan. Pada malam hari julap harus diambil (ditetapkan oleh doktor). Enema dilakukan sebelum prosedur. Di samping itu, pesakit diberikan ubat-ubatan yang melegakan otot licin. Ia juga dinasihatkan untuk melantik sedatif, kerana prosedur menyebabkan rasa takut dan kebimbangan pada kebanyakan pesakit. Jenis dan dos sedatif dipilih secara individu. Semasa radiografi pankreatitis kronik, kalsifikasi pankreas yang tersebar ditunjukkan dengan lokalisasi berhampiran vertebra lumbal II. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa pengoksidaan dapat diperhatikan dalam beberapa penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme. Prosedur untuk menghidupkan semula cholangiopancreatography adalah seperti berikut. Endoskopi dimasukkan ke dalam duodenum, ia dibersihkan, dan kateter dimasukkan ke puting duodenal. Kemudian, melalui kateter, kontras diperkenalkan ke saluran pankreas. Kemudian buat satu siri X-ray (pancreatocholangiogram) pada selang masa yang tetap. Imej-imej itu dinilai berdasarkan keadaan pankreas dan fungsi saluran empedu. Pertama, lokasi pankreas ditentukan, serta salurannya. Dengan bantuan ultrasound, mungkin untuk mengenal pasti ketidakpatuhan kontur dan perubahan saiz pankreas, pengabaian dan kecacatan duktus, yang mengesahkan kecurigaan pankreatitis kronik. Anda juga boleh membuat diagnosis yang lebih tepat dengan bantuan ultrasound. Oleh itu, jika badan adalah saiz biasa, kontur berombak, pemadatan sederhana, mengesyaki bentuk pankreatitis kronik yang berulang. Peningkatan ketumpatan organ, pengurangan tidak sekata, serta kehadiran tapak kalsifikasi, ubah bentuk dan pengembangan saluran besar kelenjar menunjukkan bentuk pankreatitis sclerosing, dan lain-lain. Sebagai peraturan, kaedah ini digunakan agak jarang kerana kos yang tinggi. Dalam kebanyakan kes, keputusan ultrasound adalah mencukupi. Walau bagaimanapun, dalam 5-15% kes, kaedah tomografi yang dikira membolehkan anda membuat gambaran yang lebih jelas mengenai perkembangan penyakit itu, jadi anda dinasihatkan untuk menjalankannya. Petunjuk: - kecurigaan karsinoma pankreas - kecurigaan terhadap perkembangan tumor; - kecurigaan terhadap perkembangan bentuk payudara.

1. Pengimbasan radioisotop

Ini adalah kaedah diagnostik berdasarkan penggunaan isotop radioaktif dan sebatian berlabel mereka. Penyediaan radioisotop disuntik ke dalam badan pesakit, selepas itu tahap radiasinya direkodkan menggunakan pengimbas khas. Terima kasih kepada maklumat ini dibaca mengenai status dan operasi organ dan sistem, metabolisme, halaju darah, dan sebagainya. Maklumat ini ditukarkan kepada nilai digital dengan bantuan peralatan khas dan direkodkan dalam bentuk gambar rajah. Kaedah pengimbasan radioisotop adalah berdasarkan enam prinsip berikut: radiometrik klinikal, radiografi, radiometri seluruh badan, pengimbasan dan scintigrafi, penentuan radioaktiviti sampel biologi, kajian radioisotop mengenai sampel biologi dalam tiub ujian.

Ia terdiri daripada menilai perubahan dalam tahap radioaktif dalam organ dan sistem badan dalam tempoh masa. Adalah mungkin untuk menilai hemodinamik, untuk mempelajari dinamik metabolisme fosforus relatif di tempat keradangan, dan lain-lain Prinsip ini membolehkan kita mengenal pasti perkembangan proses tumor pelbagai organ dan tisu badan, termasuk pankreas.

Ia termasuk menentukan dinamika pengumpulan dadah radioaktif dalam badan atau pengagihan semula mereka dalam persekitaran biologi. Radiografi membolehkan anda memantau aliran proses pesat dalam badan, seperti peredaran darah, dan membantu mengenal pasti pendarahan.

Radiometri badan seluruh

Ia membolehkan anda mengkaji aliran proses metabolik dalam tubuh dan mengenal pasti pelanggaran protein, vitamin dan lain-lain jenis metabolisme, pelanggaran saluran pencernaan. Prinsip ini juga memungkinkan untuk menilai radioaktif semulajadi organisma dan tahap pencemaran sinarannya.

Pengimbasan dan scintigraphy

Mereka digunakan untuk menilai topografi, bentuk, saiz badan tertentu. Untuk melakukan ini, tubuh disuntik dengan ubat yang tertumpu di dalam badan. Oleh itu, adalah mungkin untuk mendedahkan perkembangan proses patologi di dalamnya.

Penentuan radioaktiviti sampel biologi

Prinsip ini membolehkan untuk menilai fungsi badan. Untuk ini, serum, air kencing, dan lain-lain diperiksa.

Kajian radioisotop mengenai contoh-contoh biologi dalam vitro

Ia adalah berdasarkan interaksi sebatian berlabel dengan komponen persekitaran biologi badan dalam vitro, iaitu, tanpa memperkenalkan mereka ke dalam pesakit. Jika bahan radioaktif tidak terkumpul oleh pankreas, ini bermakna bahawa penyakit itu telah berlalu ke tahap umum. Kaedah ini jarang digunakan dalam diagnosis pankreatitis kronik, tetapi ia berlaku.

Pankreatitis kronik mesti dibezakan daripada ulser gastrik dan ulser duodenal, cholecystitis kronik, enteritis kronik dan kolitis, sindrom iskemik perut kronik, dan kanser pankreas. Rawatan Dalam tempoh pemisahan, pesakit dengan pankreatitis kronik memerlukan kemasukan ke hospital, pemantauan berterusan dengan mengawal penunjuk hemodinamik dan biokimia (amilase, lipase, kepekatan glukosa). Rawatan hendaklah bertujuan untuk mengurangkan rembesan pankreas, melegakan kesakitan, melakukan terapi penggantian enzim dan mencegah komplikasi.

Katil Diet Mod. Dengan ketakutan yang ketara pada 1-3 hari pertama, kelaparan (diet sifar) dan perairan bikarbonat-klorida ditetapkan, yang membawa kepada penurunan dalam rembesan pankreas. Jika perlu, beralih kepada pemakanan parenteral (albumin, protein, glukosa), yang membantu mengurangkan keracunan, sakit dan menghalang perkembangan kejutan hipovolemik. Makanan harus kerap, dalam bahagian kecil. Hadkan penggunaan produk yang merangsang rembesan pankreas (lemak, makanan berasid), produk tenusu kaya kalsium (keju, keju cottage).

Jadi, rawatan semasa ketakutan:

1. Pengurangan pankreas

Puasa adalah langkah paling mudah untuk mengurangkan rembesan pankreas. Semakin kuatnya rasa sakit (rasa sakit), semakin lama tempoh kelaparan. Pemakanan lisan dibenarkan dari 3-7 hari, apabila rasa sakit dan rintangan abdomen berkurangan, motilitas usus dipulihkan dan kelaparan muncul. Sapukan hidangan kerap kali (setiap 3 jam), dengan sekatan lemak (kurang daripada 60 g / hari). Kemudian pesakit secara beransur-ansur mengembangkan diet.

Chill Aplikasi tempatan yang sejuk di kawasan unjuran pankreas sedikit mengurangkan rembesan pankreas. Somatostatin (octreotide, Sandostatin) adalah cara yang berkesan moden untuk mengurangkan aktiviti penyingkiran pankreas secara drastik. Ubat ini mengurangkan rangsangan stimulasi pankreas dengan kesan langsung pada tisu endokrin dan mengurangkan pembebasan secretin dan pancreozymin. Somatostatin disuntik subcutaneously dalam 100 μg 3 p / d untuk lima hari pertama. Dadah penurun asid. Keberkesanannya adalah disebabkan oleh asid hidroklorik perut, ketika berinteraksi dengan sel-sel duodenum 12, merangsang pankreas. Oleh itu, penghalang reseptor H2-histamin dan penyekat pam ion digunakan (IV ranitidine 150 mg setiap 8 jam, atau famotidine 20 mg setiap 20 jam, atau omeprazole 40 mg setiap 100 ml garam atau 5% glukosa setiap 12 jam). Selepas itu, peralihan yang disyorkan untuk ubat oral (ranitidine 150 mg 2 kali sehari, atau famotidine 20 mg 2 kali sehari, atau omeprazole 20 mg 2 kali sehari - sehingga 2-3 minggu). Persediaan enzim. Adalah dipercayai bahawa ubat-ubatan ini mengurangkan rembesan rembesan pankreas dengan jenis "maklum balas", berinteraksi dengan reseptor duodenum 12. Untuk melakukan ini, untuk 2-5 hari rawatan, apabila penguraian semakin berkurangan dan apabila beralih kepada pemakanan mulut, persiapan enzim diresepkan ("mudah" ubat pancreatin, tanpa salutan tahan asid - Mezim-forte, pancreatin, dll.

2. Anestesia nonspesifik dan terapi antispasmodik Sekiranya kesakitan sengit, analgesik narkotik digunakan. Promedol biasanya digunakan (1% penyelesaian - 1-2 ml subkutaneus ke / dalam, dalam minyak, berhati-hati - dalam / dalam). Secara tradisinya, penggunaan morfin tidak disyorkan untuk rawatan pankreatitis kronik (bahaya sphincter sphincter Oddi).

Berikut adalah ubat utama (dan kombinasi mereka), juga digunakan untuk melegakan kesakitan pankreatitis kronik: • Analgin 50% -2 ml dengan 2 ml papaverine 2%, atau 5 ml baralgin (IV / IM). • Novocain 0, 5% 50 ml (atau 100 ml penyelesaian 0.25%) dalam / dalam. • Atropine 0.1% 1 ml 2-3 p / d p / q; boleh digunakan secara dalaman pada 8-10 tetes 3 r / d. • Eufillin 2.4% 10 ml setiap 10 ml f / w (pengurangan kekejangan sphincter Oddi).

3. Terapi antibiotik ditetapkan untuk tujuan pencegahan, atau kehadiran suhu tinggi, mabuk dalam masa 7-10 hari (penisilin semi-sintetik, cephalosporins, aminoglycosides, fluoroquinolones, karbenisilin).

Pelantikan terapi penggantian dalam bentuk persediaan pankreas kering yang mengandungi enzimnya (pancreatin, pancreon, serta intestopan, pansionorm, festal, abomin, dll) juga ditunjukkan. Terapi penggantian hanya masuk dalam kes-kes exocrine insufficiency pankreas, dispepsia, terutamanya dalam kes cirit-birit. Dengan peningkatan kepekatan enzim, pengenalan persiapan enzim pankreas tidak praktikal. Pancreatin ditetapkan 1 g 3-4 kali sehari dengan setiap hidangan.

Rawatan dalam pengampunan

Rawatan pankreatitis kronik dalam pengampunan adalah seperti berikut:

• Mematuhi diet yang tidak sihat. Keutamaan harus diberikan kepada produk tanpa lemak (ayam, sup sayur-sayuran, bijirin, roti hitam basi). Makanan perlu dikukus atau direbus tanpa menggunakan minyak;
• Penerimaan enzim. Persiapan dengan pancreatin (mezim forte, creon, dan lain-lain) memulihkan dan menormalkan fungsi enzimatik kelenjar;
• Penggunaan ubat penghilang rasa sakit. Oleh kerana pesakit dengan pankreatitis kronik sentiasa mengalami sakit nyeri di perut, disarankan untuk mengambil antispasmodik (tidak-spa, spasmol atau duspatalin);
• Penerimaan NSAIDs. Ubat anti-radang bukan steroid mengurangkan keradangan dan menghalang pemusnahan tisu organ. Daripada kumpulan ubat ini, diclofenac lebih biasa digunakan.

Kesimpulannya

Pancreatitis, baik akut dan kronik, walaupun sebab yang menyebabkannya, mempunyai manifestasi dan kursus klinikal. Sejarah penyakit yang dikumpulkan dengan teliti dan tahap kecurigaan yang tinggi mengenai kemungkinan pancreatitis dapat membantu menentukan diagnosis yang betul pada pesakit pankreatitis kronik. Kesakitan berlaku dalam gambaran klinikal pesakit dengan pankreatitis kronik, lokalisasi bergantung pada lesi yang utama dalam satu atau lain bahagian anatomi pankreas. Serat amilase serum, walaupun bukan ujian pankreatitis, mengesahkan diagnosis. Pengesahan diagnosis dibuat berdasarkan data makmal, data radiografi dan cholangiopancreatography retrograde, serta ultrasound. Tomography dikira adalah kaedah pilihan dalam menilai keparahan dan kelaziman pancreatitis, serta mengenal pasti banyak komplikasi penyakit ini.

Sastera terpakai. 1.Paltsev A.I. Pankreatitis kronik / A.I.Paltsev - Novosibirsk 2011 - 107 saat

2.Filin V.I. Pankreatology kecemasan. Buku panduan untuk doktor. / AI Filin, A. L. Kostyuchenko - SPb: Peter, 2011 - 204-206 ms.

3.Milonov O. B. pankreatitis kronik // O.B. Milonov, V.I. Sokolov - Moscow.: Perubatan, 2000 - 188 h.

4.Maslov M.A. Pankreatitis kronik - klinik, kesakitan, rawatan / M.A. Maslov // Jurnal Perubatan - 2013. - № 2. - P. 55-56. 5. Penyakit dalaman / Bawah. ed. prof. G.I. Burchinsky. - Edisi ke-4, Pererab. dan tambahkan. - Moscow.: Rumah penerbitan utama - 2010 - 656 p.

6.Ponkina, O. N. Ciri-ciri morfologi dan morfogenesis bentuk pankreatitis kronik yang teruk (perbandingan klinikal-kalianatomik pada bahan pembedahan dan biopsi) / O.N. Ponkina. - Chelyabinsk, 2011 - 22 p.

Buklis, E. R. Pankreatitis kronik: etiologi, patofisiologi dan terapi konservatif / E. R. Buklis, V. T. Ivashkin // Ros. jurnal gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. - 2010. - N 6. - C. 79-86.