Joachim Mössner, Profesor Jabatan Gastroenterologi dan Dermatologi di Universiti Leipzig, menyatakan pandangannya mengenai kaedah konservatif merawat pankreatitis.
Seorang ahli gastroenterologi yang terkenal, profesor Universiti Leipzig, Dr. Joachim Mössner, yang telah mengkhususkan diri dalam rawatan penyakit pankreas selama lebih dari 30 tahun, berkongsi pengalaman dan perspektif mengenai rawatan pankreatitis kronik.
Artikel ini bertujuan untuk profesional perubatan, tetapi mereka yang berminat dalam rawatan pankreatitis akut dan kronik juga akan mendapati banyak maklumat berguna untuk diri mereka sendiri.
Sila ambil perhatian bahawa rawatan penyakit pankreas perlu dijalankan oleh pakar-pakar yang berkelayakan. Rawatan sendiri tidak boleh diterima dan boleh menyebabkan kemudaratan serius kepada kesihatan, malah kematian.
Pengenalan
Terapi pankreatitis kronik adalah berdasarkan kepada tiga ciri utama penyakit ini: kesakitan, exocrine dan kekurangan endokrin. Sindrom nyeri adalah gejala utama pankreatitis kronik. Sifat kesakitan boleh kekal atau berulang. Keamatan rasa sakit boleh berkurang dengan masa. Pakar menyebut fenomena ini "pembakaran." Rawatan pankreatitis haruslah berdasarkan patogenesisnya. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, patogenesis sakit tidak jelas. Kesakitan boleh disebabkan oleh keradangan kepala pankreas, yang tidak berkurang dari masa ke masa dan memerlukan campur tangan pembedahan, misalnya, duodenum, yang mengekalkan reseksi pankreas.
Kesakitan yang disebabkan oleh halangan saluran pankreas dengan plag protein kalsium boleh dirawat dengan ESWL (lithotripsy gelombang kejutan extracorporeal) dengan pemeriksaan endoskopik pankreas. Komplikasi pancreatitis kronik, seperti perkembangan sista, pendarahan aneurisma arteri splenik, halangan saluran empedu yang membawa kepada kolestasis, biasanya tidak bertindak balas terhadap rawatan konservatif.
Cholangitis yang disebabkan oleh halangan saluran empedu terutamanya dirawat oleh saliran endoskopik dengan sphincterotomy dan penempatan stem biliary, biasanya digabungkan dengan rawatan dadah dengan antibiotik. Perkembangan kanser pankreas mungkin memerlukan pembedahan dan kemoterapi. Kesakitan yang tidak sesuai dengan terapi konservatif boleh dirawat dengan sekatan endoskopik dari plexus abdomen dengan panduan ultrasound.
Ciri-ciri pemakanan enteral dalam gegaran akut adalah serupa dengan diet pankreatitis akut.
Sindrom nyeri
Gejala klinikal pankreatitis selalunya tidak spesifik. Gejala-gejala seperti, sebagai rasa sakit di rantau epigastrik, serta peningkatan tahap amilase dalam darah atau tahap lipase lebih daripada 3 kali, menunjukkan pankreatitis akut, atau kambuhan pankreatitis kronik. Kadang-kadang tidak mungkin untuk awalnya membezakan perkembangan pankreatitis yang dipicu oleh alkohol dari fasa akut pankreatitis yang didiagnosis sebelumnya.
Penyelidikan klinikal yang komprehensif dan panjang menunjukkan bahawa dalam penangkapan pankreatitis kronik, sakit disifatkan sebagai episodik dan berulang. Kesakitan kronik sering dikaitkan dengan komplikasi tempatan, seperti sista. Menurut kajian oleh Dr. Amman dalam pankreatitis kronik, 99.89% pesakit mengalami penurunan sindrom kesakitan sehinggalah kehilangan lengkapnya. Sebahagiannya, ini dapat dijelaskan oleh proses "burnout" - kesakitan adalah disebabkan oleh pemusnahan tisu pankreas oleh proses keradangan di dalamnya.
Ubat anestetik. Analgesik
Analgesik ditunjukkan untuk rawatan pesakit dengan diagnosis pankreatitis kronik untuk melegakan proses radang di pankreas dan mengurangkan keamatan kesakitan. Pengurangan sindrom kesakitan perlu dijalankan mengikut tiga peringkat rawatan yang disyorkan dengan analgesik yang disyorkan oleh WHO.
Langkah-langkah yang mencukupi untuk mengurangkan kesakitan adalah prasyarat dalam skim terapeutik untuk rawatan pankreatitis. Pesakit semasa fasa akut pankreatitis sering mengalami kesakitan mendalam. Oleh itu, analgesia adalah salah satu yang paling penting dan keutamaan dalam rawatan penyakit ini. Hujah-hujah yang morfin atau analognya, mungkin menyebabkan pengurangan papilla duodenal, dengan itu membuat halangan tambahan untuk jus pankreas, diiktiraf sebagai ujian klinikal yang tidak dapat dipertahankan. Halangan, sama ada tidak berkembang apabila menggunakan sebahagian besar analgesik kumpulan ini, atau tidak begitu penting bahawa ia tidak mempunyai kesan ke atas gambaran klinikal penyakit ini. Beberapa analog morfin telah berjaya digunakan untuk mengawal kesakitan di kedua-dua pankreatitis akut dan kronik. Persoalan apakah kodod hidroksi adalah analgesik yang lebih kuat daripada morfin mesti dibuktikan oleh kajian berskala masa depan yang akan datang.
Juga secara individu, ahli gastroenterologi menentukan tempoh kursus rawatan dengan penggunaan ubat penahan sakit. Setelah selesai menjalani terapi, penggunaan ubat penahan sakit perlu dikurangkan secara beransur-ansur, juga mengikuti cadangan WHO pada tiga peringkat prosedur ini.
Somatostatin
Telah terbukti secara klinikal bahawa perencatan rembesan pankreas exocrine oleh somatostatin untuk mengurangkan tekanan pada saluran pankreas tidak mengurangkan keamatan sindrom kesakitan. Oleh itu, octreotide tidak boleh disyorkan sebagai ubat yang ditetapkan untuk mengurangkan rasa sakit pada pankreatitis kronik. Kesan somatostatin dalam pankreatitis akut adalah kontroversi, serta pendapat beberapa pakar mengenai pengurangan ketara dalam kekerapan komplikasi selepas pembedahan akibat penggunaannya.
Enzim pankreas
Penghambatan rembesan exocrine pankreas oleh ubat-ubatan yang ekstrak jus pankreas babi tidak boleh dianggap sebagai ubat yang berkesan untuk melegakan kesakitan. Oleh itu, enzim pankreas tidak boleh digunakan untuk merawat kesakitan yang berkaitan dengan pankreatitis kronik. Rasional untuk terapi pankreas endemik untuk melegakan kesakitan adalah berdasarkan kepada andaian mekanisme maklum balas untuk pembebasan peptida yang membantu dalam penghasilan cholecystokinin. Ini, seterusnya, membawa kepada pembebasan cholecystokinin, akibat daripada rembesan exocrine pankreas berkurang.
Dalam kerangka kolaborasi Cochrane yang dipanggil, 361 pesakit telah dijalankan dengan ujian klinikal untuk membuktikan keberkesanan suplemen enzim pankreas dalam rawatan radang pankreas. Enam kajian telah ditumpukan kepada analisis perbandingan rumusan larut enterik yang terkandung dengan plasebo. Satu kajian menganalisis kesan ubat yang tidak terkandung berbanding plasebo. Juga mengkaji pelbagai dos ubat.
Penurunan intensiti sindrom kesakitan telah direkodkan dalam 76.4% daripada eksperimen. Hasil daripada satu kajian, kesan analgesik dicapai semasa mengurangkan penggunaan analgesik. Kesan jangka panjang pelbagai jenis rawatan dengan eksperimen klinikal ini tidak dipelajari. Oleh itu, dapat disimpulkan bahawa penggunaan enzim pankreas tidak mempunyai kesan positif terhadap gejala kesakitan. Di samping itu, tiada peningkatan dalam gambaran klinikal penyakit itu ditemui. Dan, akhirnya, perencatan terbalik rembesan exocrine pankreas mungkin sama sekali tidak nyata pada manusia, atau tidak hadir sebagai faktor dalam patogenesis sakit.
Antioksidan
Dalam jus pankreas pesakit yang mengalami pankreatitis kronik, sebagai peraturan, peningkatan kepekatan radikal oksigen bebas diperhatikan. Oleh itu, rawatan penyakit pankreas dengan antioksidan dapat mencegah terjadinya rasa sakit, serta menyembuhkannya. Mengikut kajian baru-baru ini, ubat antioksidan disyorkan untuk pesakit yang mempunyai paras antioksidan yang rendah dalam darah.
Patogenesis kesakitan pada pankreatitis kronik sukar untuk ditubuhkan, dan sering tidak jelas apabila memilih rejimen terapeutik dan ubat preskripsi. Kesakitan boleh disebabkan oleh penyusupan keradangan saraf deria, hipertensi yang disebabkan oleh parut duktum, proses keradangan dalam tisu pankreas atau sista dengan mampatan organ jiran.
Tempoh penyakit, merokok atau penyalahgunaan alkohol, terapi terdahulu, seperti endoskopi atau pembedahan intervensi, keperluan ubat-ubatan sebagai ubat penghilang rasa sakit, serta banyak faktor lain yang mungkin telah mempengaruhi kajian yang telah membuktikan keberkesanan rawatan antioksidan pankreatitis.
Oleh itu, bukti yang meyakinkan bahawa antioksidan memainkan peranan dalam rawatan kesakitan dalam fasa akut pankreatitis kronik masih hilang. Di samping itu, dalam kebanyakan kajian di atas, ubat antioksidan mengandungi beta-karoten, penggunaannya yang mungkin dikaitkan dengan perkembangan karsinoma bronkial dalam perokok, yang membentuk majoriti pesakit dengan pankreatitis alkohol.
Kekurangan eksokrin dan endokrin
Kekurangan pankreas eksokrin berkembang dengan penurunan dalam jumlah enzim pencernaan dan rembesan bikarbonat yang dihasilkan oleh pankreas, ke tahap di mana pemisahan dan asimilasi produk diet menjadi mustahil. Penyebab utama ketidakseimbangan pancreatic exocrine pada orang dewasa adalah pankreatitis kronik, karsinoma pankreas, dan reseksi pankreas sebelumnya.
Fibrosis kistik adalah punca utama perkembangan gangguan pencernaan, yang bermula dari usia awal pesakit. Kerosakan fungsional sistem pencernaan, yang dipanggil asynchrony pancreato-cybal, mungkin akibat gastrectomy umum dan beberapa bentuk pembedahan bariatric. Ia juga boleh diperhatikan pada pesakit dengan atrofi mukosa duodenal akibat penyakit seliak. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, sindrom Shwachman-Diamond, sindrom Johanson-Blizzard, dan kekurangan enzim kongenital, seperti trypsinogen, amylase, lipase, enteropeptidase (enterokinase) atau kekurangan antitrypsin, boleh menyebabkan kekurangan exocrine.
Terapi untuk kekurangan pankreas exocrine
Penunjuk untuk terapi penggantian pankreas adalah penurunan berat badan lebih daripada 10% berat badan, steatorrhea dengan perkumuhan lemak fecal lebih daripada 15 g / hari, gejala-gejala dyspeptik dengan cirit-birit. Walaupun dengan peningkatan (7-15 g / hari) sederhana dalam perkumuhan lemak tahi, Pancreatin perlu diberikan.
Tambahan makanan enzim mengandungi pancreatin, ekstrak pankreas yang dihancurkan dengan komponen utama: lipase, amylase, trypsin, dan chymotrypsin. Pancreatin tidak diserap oleh organ saluran pencernaan, tetapi tidak diaktifkan oleh bakteria usus dan jus pencernaan dan dipindahkan melalui usus. Normalisasi sepenuhnya pencernaan dan penyerapan nutrien biasanya tidak dapat dicapai. Pembebasan pesat enzim pankreas dari enkapsulasi mungkin terhalang oleh pH rendah dalam duodenum, dan juga disebabkan oleh penurunan pengeluaran bikarbonat dalam pankreatitis kronik.
Peningkatan gambaran klinikal penyakit yang berterusan dalam rawatan pancreatin ditentukan oleh parameter klinikal seperti berat badan, ketiadaan beriberi, kehilangan gejala perut. Sekiranya seorang ahli gastroenter mempunyai keraguan tentang kegigihan pada gejala, yang dijelaskan oleh ketidakdayanya kursus terapi, disarankan untuk menentukan perkumuhan lemak tahi atau periksa keadaan fungsional pankreas. Kehilangan tanda-tanda klinikal malabsorption adalah kriteria yang paling penting untuk kejayaan terapi enzim pankreas.
Pancreatin perlu diambil dengan makanan. Keberkesanan suplemen enzim pankreas melibatkan pencampuran pancreatin dan chyme. Jika anda perlu mengambil dua atau lebih kapsul atau tablet, disyorkan untuk mengambil satu bahagian dos sebelum makan, dan selebihnya semasa makan tengahari atau makan malam. Dosis pancreatin yang diberikan harus menyediakan aktiviti enzim yang mencukupi untuk mencerna satu hidangan. Dosis persediaan pancreatin adalah berdasarkan aktiviti lipase - dari 20,000 hingga 40,000 unit.
Pada hidangan utama, kira-kira 10,000 (sehingga 20,000) unit lipase perlu ditadbir sebagai dos permulaan untuk mencerna selang yang lebih kecil antara makanan. Dos enzim mesti dua kali ganda, dan jika kesan terapeutik tidak dicapai, ia berkala tiga kali ganda. Keberkesanan klinikal persediaan pancreatin ditentukan oleh dos yang diberikan, masa mengambil ubat, perlindungan asid dan saiz granul pancreatin, sifat biokimia khusus ubat, yang bergantung kepada pengilangnya.
Komposisi ubat-ubatan yang paling moden termasuk pancreatin daging babi. Dadah dengan enzim kulat (Rhizopus oryzae, Aspergillus oryzae) adalah kurang berkesan dan ditetapkan oleh doktor hanya berdasarkan ciri-ciri individu pesakit dan perjalanan penyakit. Enzim bakteria dan lipase manusia, yang diperolehi menggunakan teknologi gen, belum digunakan secara meluas dalam rawatan kecacatan pankreas exocrine.
Rawatan jangka panjang dengan ekstrak pankreas porcine, sebagai peraturan, tidak mewakili bahaya kepada kesihatan pesakit. Mungkin terdapat kesan sampingan yang kecil dalam bentuk kesakitan di rantau epigastrik, mual atau muntah, serta tindak balas alahan yang diperhatikan kurang daripada 1% pesakit. Enzim yang berlebihan harus dielakkan (> 10,000 - 20,000 unit lipase per kg berat badan sehari). Pematuhan dengan keadaan ini adalah sangat penting dalam rawatan kanak-kanak - fibon kolonopati, penyakit jarang yang berkembang selepas pentadbiran sangat tinggi dos pancreatin kepada kanak-kanak yang menderita fibrosis sista.
Pada pesakit diabetes mellitus dan pada peringkat awal rawatan pankreatitis, adalah perlu untuk memantau paras glukosa darah dengan lebih kerap - peningkatan karbohidrat yang boleh dicerap boleh menyebabkan hiperglikemia. Pesakit dengan pankreatitis kronik dan diabetes mellitus yang berkaitan mungkin mengalami kesukaran mengawal gula darah sebaik sahaja memulakan atau menyelesaikan kursus terapi. Ini juga termasuk situasi yang memerlukan rawatan ketoasidosis selepas meneruskan terapi pancreatik.
Terapi Penyakit Endokrin
Kekurangan endokrin dalam pankreatitis kronik disebabkan oleh diabetes jenis 3. Pengembangan kekurangan endokrin berlaku dengan perkembangan proses keradangan dalam pankreas.
Terapi untuk jenis diabetes ini rumit disebabkan oleh sebab-sebab berikut:
- Selain kekurangan insulin, terdapat juga kekurangan hormon pengawalseliaan - glukagon dan somatostatin.
- Tahap glukosa dalam darah selepas makan bergantung kepada kualiti pencernaan, yang seterusnya, bergantung kepada keberkesanan rawatan dengan enzim pankreas.
- Dieting, terutamanya untuk alkoholik, boleh menjadi faktor negatif dalam memerangi metabolisme.
Oleh itu, risiko komplikasi yang disebabkan oleh langkah-langkah terapeutik yang tidak mencukupi dalam rawatan diabetes mesti diimbangi oleh risiko hipoglikemia yang teruk.
Bagi kebanyakan pesakit ini, terapi insulin yang diperkuatkan dengan mengukur paras glukosa dalam serum doprandial dan pemilihan individu insulin yang sesuai mungkin tidak dapat diterima.
Makanan untuk pankreatitis kronik
Nilai "meja diet" yang dipanggil untuk penyakit pankreas atau diet "lembut" untuk pesakit yang mengalami pankreatitis kronik belum terbukti. Kajian telah menunjukkan keberkesanan kelaparan terapeutik dalam tempoh dua hari pertama fasa pankreatitis akut. Satu set produk yang disyorkan oleh terapi diet harus menyediakan pesakit dengan bekalan nutrien yang mencukupi, vitamin dan mikro. Biasanya, pesakit diberi diet rendah kalori standard dengan kombinasi ubat yang mengandungi enzim pankreas. Ia adalah perlu untuk makan makanan dalam bahagian kecil 5-6 kali sehari pada selang masa yang tetap.
Penggunaan diet rendah lemak tidak digalakkan. Jumlah lemak yang sederhana adalah perlu kerana ia adalah sumber utama tenaga dan mencegah perkembangan katabolisme. Trigliserida panjang rantaian sederhana (MCT) boleh diserap tanpa pencernaan terlebih dahulu dengan lipase. MCT boleh meningkatkan penyerapan lemak pada pesakit dengan kekurangan exocrine, tanpa penggunaan terapi penggantian enzim. Walau bagaimanapun, MCT tidak disyorkan untuk digunakan dalam kombinasi dengan Pancreatin.
Pesakit yang menderita pankreatitis kronik, dilarang menggunakan alkohol dan merokok. Banyak kajian klinikal telah menunjukkan bahawa merokok dengan ketara mempercepatkan perkembangan penyakit.
Pesakit yang didiagnosis dengan pankreatitis kronik dan kekurangan pankreas exocrine, disebabkan oleh sekatan pemakanan, biasanya mengambil lebih sedikit vitamin dan mikroelemen daripada yang disarankan untuk pengambilan harian. Oleh itu, kekurangan vitamin-larut lemak A, D, E, dan K, serta kalsium, magnesium, zink, thiamine, dan asid folik, sering dijumpai dalam tubuh pesakit. Penambah semula bahan-bahan ini perlu dilakukan dengan mengambil kompleks multivitamin, tujuannya dibuat oleh doktor yang menghadiri.
Pengarang artikel itu: Joachim Mossner.
Profesor Jabatan Gastroenterologi, Rheumatologi, Neurologi dan Dermatologi Universiti Leipzig, Alamat: Leipzig, Jerman, Libigstraße 20 D-04103.
Rawatan konservatif terhadap pankreatitis kronik
Pemilihan kaedah rawatan pada pesakit yang berbeza umur ditentukan, sebagai peraturan, dengan bentuk penyakit, tahap proses dan kehadiran komplikasi. Kejayaan terapi kompleks terutamanya bergantung kepada ketepatan masa pengiktirafan penyakit dan masa permulaannya.
Kebanyakan pengamal kini terdedah kepada rawatan konservatif pada peringkat awal pankreas autolysis.
Seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman kerja sehari-hari, pada pesakit-pesakit tua dan tua, pendekatan ini adalah paling wajar. Tindakan pembedahan yang aktif membawa kepada akibat yang membawa maut.
Malangnya, terdapat kes pembedahan kecemasan yang tidak wajar (laparotomi) disebabkan oleh tafsiran yang salah mengenai punca peritonitis, sifatnya.
Pada masa ini, pendekatan konservatif terhadap rawatan pesakit dalam fasa akut penyakit dan nekrosis pankreas steril (dalam fasa toksemia) membayar untuk dirinya sendiri. Rawatan pada masa yang sama harus menjadi kompleks, pelbagai jenis, termasuk terapi dadah, pelbagai prosedur pembedahan, rawatan perlu dilakukan dalam unit rawatan intensif.
Apabila dirawat di hospital, pesakit itu adalah vena pusat dan pundi kencing. Pemakanan enteral dikecualikan.
Rawatan kompleks hendaklah termasuk:
- terapi infusi bertujuan untuk memulihkan keseimbangan air dan elektrolit oleh pentadbiran parenteral pelbagai penyelesaian dan dadah;
- endoskopi terapeutik (duodenoscopy) untuk menghilangkan blokade akut MDP dan pelanggaran aliran jus pankreas;
- langkah-langkah yang membawa kepada penindasan aktiviti enzim pankreas (fungsi exocrine) dan penyingkiran enzim dan sitotoksin dari badan, serta penindasan aktiviti enzim yang beredar dalam darah;
- pelepasan sakit;
- pencegahan komplikasi purulen;
- ketahanan imun.
Terapi konservatif pesakit dengan pankreatitis akut pada usia tua dan tua harus bermula dengan segera, sebaik sahaja kemasukan pesakit ke hospital. Ketepatan masa rawatan kompleks adalah faktor penentu dalam prognosis.
Tugas utama adalah penghapusan hipovolemia akut dan kegagalan peredaran darah yang berkaitan. Untuk tujuan ini, melakukan penyerapan penyelesaian elektrolit, untuk menstabilkan penyelesaian BCC - kanji hidroksietilasi, albumin, plasma.
Untuk meningkatkan peredaran mikro, antioksidan dan antihypoxants, antikoagulan langsung (heparin, fraxiparin), serta ubat-ubatan yang mencegah pembentukan hemoagglutination dan thrombus ditetapkan. Dalam ketiadaan hiperglikemia, 10-20% penyelesaian glukosa dituangkan.
Jika perlu, diuresis dirangsang oleh penggunaan diuretik osmotik dan saluretik.
Pada pesakit yang berusia lanjut dan bersemangat terhadap latar belakang dekompensasi patologi somatik, diuresis terpaksa dilakukan dengan berhati-hati, disebabkan kemungkinan edema paru-paru dan kegagalan jantung.
Pesakit dengan nekrosis pankreas yang berumur tua dan bersemangat membentuk satu kumpulan dengan ramalan buruk. Pada masa yang sama, risiko akibat maut meningkat dengan ketara sekiranya terjadi kejutan pankreas yang teruk, terutamanya apabila pernafasan tiruan diperlukan pada peringkat pertama rawatan. Kematian dalam kes ini mendekati 100%.
Intipati masalah rawatan pankreatitis dan interstisial pankreatitis yang disertai oleh hiperamilasemia, terdiri daripada ubat-ubatan yang menetapkan, dengan bertindak pada biosintesis protein pancreatik, mencegah pembentukan enzim. Ini menghalang proses autolysis pankreas.
Analog sintetik somatostatin (somatostatin peptides) - sandostatin (octreatid), stylamine digunakan untuk menyekat aktiviti penyembunyian. Ubat-ubatan ini, selain menghalang rembesan dasar dan stimulasi pankreas, mengurangkan aktiviti perihal perut, usus kecil, mengawal aktiviti sistem imun dan sitokinogenesis.
Secara purata, tempoh ini adalah 4-6 hari.
Antimetabolite 5-fluorouracil digunakan untuk menyekat aktiviti secretory pankreas. Kesan sitostatik ubat ini didasarkan pada hakikatnya, disebabkan oleh persamaan strukturnya dengan bahan dan cofactor fisiologi, menghalang sintesis DNA dan RNA, dan terlibat dalam sintesis asam nukleik tisu pankreas sebagai "nukleus palsu."
Ia ditetapkan untuk pelbagai bentuk pankreatitis akut dengan mabuk endogen yang teruk. Kontraindikasi dalam komplikasi nekrosis pankreas, kegagalan buah pinggang dan hepatik, leukopenia di bawah 3.0 x 109 / l.
Dos 5-fluorouracil apabila diberikan secara intravena ialah 15-20 mg / kg berat badan pesakit. Dos ubat boleh dikurangkan dengan ketara kerana perfusi intra-aorta (10 mg / kg apabila disuntik ke dalam aorta, 5 mg / kg dengan perfusi celiac).
Catheterization aorta dan batang celiac dijalankan mengikut teknik Seldinger-Edman di bawah anestesia tempatan melalui arteri femoral.
Walau bagaimanapun, seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman klinikal, pada orang tua, catheterization aorta dan batang celiac biasanya tidak mungkin disebabkan oleh luka vaskular atherosklerosis.
Cytostatic juga boleh diberikan secara intraductally - dalam saluran Wirsung, selepas aspirasi jus pankreas. Dalam kes ini, dos ubat adalah minimum dan hanya 2 ml dadah.
Melawan latar belakang penindasan aktiviti pankreas, aspirasi berterusan kandungan dari perut dan hipotermia tempatan dilakukan. Ini, bersama dengan penggunaan ubat antacid (Almagel, Almagel A, phosphalugel, Maalox) dan penghalang rembesan asid gastrik, mengurangkan rembesan pankreas dan mencegah ulser.
Aktiviti mandatori yang bertujuan merangsang saluran pencernaan. Pencegahan paresis usus melawan pengalihan mikroorganisma dari lumen usus, yang mengurangkan kemungkinan komplikasi purulen pankreatitis yang merosakkan. Dengan matlamat ini, prokinetik, prozerin, enema dan elektrostimulasi usus ditetapkan.
Salah satu kaedah yang berkesan untuk rangsangan usus ialah penggunaan intubasi endoskopik awal usus kecil dengan pengenalan larutan garam ke dalam siasatan.
Untuk pencegahan paresis usus, catheterization ruang epidural dilakukan dengan pentadbiran anestetik tempatan yang berpanjangan (lidocaine, naropin). Walau bagaimanapun, teknik ini dinasihatkan untuk dilakukan hanya selepas penstabilan hemodinamik (dengan tekanan darah sistolik di atas 100 mm Hg, kadar jantung tidak melebihi 80 denyut per minit, diuresis sekurang-kurangnya 5 ml / kg / jam) selama 3-4 hari.
Kontraindikasi kepada anestesia epidural, kecuali hipovolemia, mempertimbangkan obesiti III - IV, gangguan psikomotor atau perencatan pesakit, penyakit tulang belakang yang menghalang catheterization ruang epidural.
Teknik ini menyumbang kepada pengukuhan kesan analgesik dalam masa yang singkat terhadap latar belakang mengurangkan dos dengan meningkatkan bekalan darah di zon splanchnic dan mengurangkan impuls sakit.
Memandangkan kontraindikasi yang disenaraikan, catheterization epidural pada pesakit tua dan orang dewasa dalam kebanyakan kes menjadi tidak praktikal.
Perlu mengambil kira kepentingan sokongan nutrisi. Petunjuk untuk pemakanan parenteral atau enteral penuh adalah kriteria untuk menilai keparahan pesakit pada skala Renson> 2 mata dan untuk APACHE II> 11 mata jika pancreatonecrosis dan / atau kegagalan organ banyak disahkan.
Dalam bentuk pankreatitis akut edematous, pemakanan semulajadi mungkin dilakukan selepas 48 jam.
Pemakanan parenteral penuh hanya dibenarkan dengan nekrosis pankreas, yang rumit oleh paresis berterusan usus dan toleransi kepada pemakanan enteral.
Pemakanan parenteral harus seimbang dalam komposisi asid amino, lemak dan karbohidrat, mengandungi jumlah unsur surih yang mencukupi dan memenuhi keperluan tenaga tubuh.
Dalam kes nekrosis pankreas, adalah lebih baik untuk menggunakan probe feeding pada peringkat awal melalui probe nasointestinal, yang terletak jauh ke ligamen Treitz dalam cara endoskopik atau selepas pembedahan. Ia membantu memulihkan metabolisme dinding usus dan meningkatkan kerja.
Kesan analgesik dalam pankreatitis akut dicapai dengan penggunaan antispasmodik, ubat analgesik dan ubat anti-radang nonsteroid.
Terapi antibiotik memerlukan penggunaan diflucan atau nystatin.
Pematuhan prinsip-prinsip rawatan nekrosis pankreatik dengan profilaksis antibiotik awal dengan ubat-ubatan spektrum luas memungkinkan untuk mengurangkan peratusan perkembangan komplikasi purulen pada pesakit tua yang meningkat sebanyak 15%.
Komponen wajib rawatan pesakit dengan pankreatitis merosakkan harus menggunakan antioksidan, antihypoxants, immunomodulators dan ejen desensitizing.
Di samping terapi ubat pada pesakit dengan pankreatitis akut pada umur tua dan tua, teknik instrumental harus digunakan secara meluas dalam kompleks rawatan.
Untuk penyahmampatan saluran pankreas, catheterisasi endoskopik dengan aspirasi jus pankreas dilakukan. Penggunaan teknik ini adalah berdasarkan kepada pelanggaran aliran rembesan pankreas dalam pelbagai bentuk pankreatitis akut. Tanda-tanda utama adalah sindrom kesakitan yang sengit dan hiperamilasemia. Manipulasi adalah paling berkesan apabila dijalankan dalam 3 hari pertama dari masa penyakit dengan aktiviti ekskresi pankreas yang diawetkan.
Apabila menggunakan ultrasound dan duodenoscopy pada pesakit dengan pankreatitis akut, perubahan organik pada MDP dan duodenum (pelakon yang jelas, syarikat, afiliasi aphroscopic), penyempitan pokok biliary extrahepatic yang menghalang aliran keluar jus pankreas, aspirasi kasih sayang pankreatik, mengelakkan aliran keluar jus pankreas, aspirasi pokok hempedu pertumbuhan, mencegah aliran keluar jus pankreas. ). Iaitu, petunjuk mutlak untuk melaksanakan EPST secara kecemasan adalah sekatan akut bagi segmen terminal hempedu biasa.
Apabila BDS EPDS batu yang berpengaruh membawa kepada penghijrahan diri batu dalam duodenum atau kalkulus diekstrak dengan bakul Dormia. Ini mengesahkan pelepasan hempedu, jus pankreas, fibrin, massa dempul, batu kecil, bergantung kepada keparahan cholangitis dan sifat kekalahan kelenjar gastrousus.
Dalam pankreatitis akut, yang dikembangkan di latar belakang sekatan akut distal choledochus, pada pesakit tua dan umur tua, saliran punca pundi hempedu dibenarkan.
Petunjuk untuk manipulasi adalah keperluan untuk penyahmampatan saluran empedu dan fenomena akut terkejut akut. Apabila melakukan saliran, kawalan visual menggunakan laparoskopi dan ultrasound boleh digunakan dengan jayanya.
Dalam kumpulan pesakit ini, keutamaan harus diberikan kepada manipulasi yang dijalankan di bawah bimbingan ultrasound, kerana ia kurang invasif.
Penyahmampatan pundi hempedu pada orang tua perlu dilakukan dalam hampir 20% kes. Saliran pundi hempedu dengan fistulografi x-ray seterusnya memberikan maklumat konklusif mengenai status pundi hempedu. Ini menjelaskan bukan sahaja genetik pankreatitis, tetapi juga menentukan kelayakan campur tangan endoskopik selanjutnya yang bertujuan untuk memulihkan saluran empedu.
Sejurus selepas pengesahan nekrosis pankreas, intubasi nasal terestenal usus kecil dilakukan dengan menggunakan gastroskop. Pada masa yang sama, siasatan tipis dijalankan melalui saluran operasi alat untuk sekelompok Treitz.
Pentadbiran awal penyelesaian salin dan media nutrien berfungsi sebagai pencegahan paresis usus. Terhadap latar belakang ini, tidak ada overstretching usus, iskemia pada dindingnya tidak diperparah, dan kebarangkalian transplasi mikroflora dan toksin ke dalam aliran darah berkurang.
Dengan paresis usus yang maju, intubasi usus kecil melalui endoskopi sepanjang tali logam dibenarkan. Teknik ini menyumbang kepada penyahmampatan kompresi saluran gastrointestinal yang lebih tinggi.
Dengan peritonitis aseptik enzymatic pankreas, yang merumitkan perjalanan nekrosis pankreas, saliran laparoskopi rongga perut dengan lavage peritoneal berikutnya dibenarkan pada peringkat awal penyakit ini. Dalam menjalankan manipulasi ini ada keperluan dalam 70% pesakit yang berusia pertengahan dan tua.
Walaupun terdapat kesan buruk yang berkaitan dengan pneumoperitoneum, perlu untuk saliran video-laparoskopi rongga perut, penolakan kaedah ini pada orang tua tidak dibenarkan. Video saliran laparoskopi rongga perut adalah alternatif kepada laparotomi.
Di bawah kawalan laparoskop, lima saliran diperkenalkan ke dalam rongga perut: ke ruang subhepatic di sebelah kanan, ke ruang subfrenik di sebelah kiri, ke pelvis kecil, di sepanjang kanal lateral kiri, dan ke arah mesocolon (untuk menyuntik cecair).
Untuk detoksifikasi, sehingga lima liter larutan elektrolit multicomponen disuntik ke rongga perut: PRISMASOL ("Hospal", Perancis) atau penyelesaian Ringer-Locke. Keberkesanan lavage dikawal dengan menganggarkan kadar aliran cecair yang disuntik dan mengalir, dan tempohnya ditentukan oleh kepekatan a-amilase dalam efusi. Kriteria untuk penamatan "mencuci" rongga perut adalah penurunan amilase hingga 100-200 unit. Tempoh purata lavage adalah 4-5 hari.
Dalam pesakit yang membebankan somatically terhadap latar belakang peritoneal lavage, pemantauan berterusan keadaan hemodinamik pusat adalah perlu. Sekiranya aliran keluar cecair tidak mencukupi dari rongga perut, relapascopy dilakukan untuk tujuan overdosis. Sekiranya aliran keluar cecair yang tidak mencukupi dari rongga abdomen dan sebelum penyingkiran parit, ultrasound kawalan dilakukan untuk mengecualikan pengumpulan cecair di tempat-tempat cerun. Pengesanan cecair yang diasingkan memerlukan laparoskopi video sanitasi.
Dalam pesakit yang sudah lama beroperasi dengan nekrosis pankreas, apabila laparoskopi tidak mungkin, rongga perut dikeringkan di bawah bimbingan ultrasound untuk aliran keluar pasif cecair.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dalam usaha memerangi mabuk dengan pankreatitis yang merosakkan, perhatian yang banyak telah diberikan kepada kaedah rawatan extracorporeal. Kaedah ini termasuk penyerapan (penyerapan limfo, hemosorption, penyerapan plasma), apheresis (pertukaran plasma, sitopheresis), penapisan (hemodialisis aliran tinggi, kaedah aliran rendah untuk pembetulan homeostasis), kesan fiziko kimia (penyinaran ultraviolet dan laser, kesan kimia pada darah di luar badan).
Kaedah penapisan pembetulan berterusan extracorporeal di homeostasis termasuk hemofiltration, ultrafiltration, hemodiafiltration, hemodialysis aliran rendah. Kelemahan kedua adalah pelancaran pelengkap pelengkap pada membran, keperluan pembekuan jangka panjang dan kos prosedur yang agak mahal.
Kaedah filtrasi pembetulan berterusan extracorporeal homeostasis menghentikan sindrom kegagalan organ banyak, mengekalkan kandungan produk metabolisme protein pada tahap yang normal, mengawal keseimbangan ion. Di latar belakang rawatan, baki cecair menjadi terkawal, rawatan air tidak diperlukan.
Kepentingan pakar bedah dan resuscitator bertujuan untuk menggunakan hemofiltrasi yang berpanjangan dalam pankreatitis yang merusak yang rumit oleh peritonitis dan sepsis. Pada masa yang sama, diambil kira bahawa proses reparatif terhambat dalam tubuh semasa sindrom perkembangan ketidakcukupan multiorgan, gangguan homeostasis menjadi lebih teruk, imunosupresi dan komplikasi berjangkit berkembang.
Pada masa ini, plasmapheresis dan penyerapan plasma digunakan secara meluas untuk nekrosis pankreas.
Dalam plasmapheresis terapeutik, kolam plasma dikeluarkan dengan penggantian seterusnya dalam jumlah yang bersamaan dengan sifat patologi.
Prosedur plasmapheresis, yang hampir dengan penyingkiran kepada jumlah darah beredar, dipanggil pertukaran plasma (plasmexchange).
Plasmapheresis terapeutik dibahagikan kepada graviti dan penapisan. Kualiti positif plasmapheresis termasuk penghapusan berat badan molekul exo- dan endotoxin, immunoglobulin dan produk degradasi fibrinogen.
Plasmapheresis perubatan mempunyai kualiti negatif. Pertama sekali - penyingkiran plasma darah dan penggantiannya oleh plasma penderma. Kaedah ini tidak memberi kesan kepada bahan berat molekul sederhana dan rendah. Ia juga perlu mengambil kira agresif kaedah apabila digunakan dalam pesakit berat kerana penyingkiran dalam jumlah besar "mereka" dan penerimaan protein "asing".
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perhatian khusus telah diberikan kepada kaedah penapisan dialisis aliran rendah dengan kadar suapan penyelesaian dialisis (2-2.5 l / h). Rawatan itu dipanggil pembetulan extracorporeal pembetulan homeostasis atau terapi penggantian buah pinggang yang berpanjangan.
Kaedah membandingkan dengan lebih baik dengan penapisan dialisis fluks tinggi (dengan kadar suapan larutan analisis 30 l / h), yang mengakibatkan kemerosotan aktiviti kardiovaskular (disquilibrium syndrome) disebabkan oleh perubahan keadaan pesakit dalam komposisi elektrolit darah darah, tekanan osmotik koloid plasma
Sokongan teknikal hemofiltrasi aliran rendah dilakukan oleh alat "PR.lSMA" (Apheresis Membran Penyerapan Intensif yang Berpanjangan - apheresis penyerapan yang berlanjutan intensif) dari Hospal, yang memerlukan setrides atau kartrij hemofilter, penyelesaian elektrolit gantian (pengganti), dan kateter tunggal dan dua penembus. urat.
Matlamat hemofiltrasi aliran rendah adalah detoksifikasi, pembetulan keseimbangan air, komposisi elektrolit dan status berasas asid. Rizab cecair juga dibuat untuk pemakanan parenteral dan keadaan fisiologi untuk memulihkan fungsi organ dan sistem yang terjejas.
Untuk nekrosis pankreas, gabungan dua kaedah digunakan - pertukaran plasma terapeutik untuk mengeluarkan produk pecahan tisu dan enzim proteolitik dan terapi penapisan dialisis di aliran rendah dengan pembetulan serentak keseimbangan elektrolit air. Gabungan ini mengurangkan kematian dalam sindrom kegagalan polyorgan.
Penggunaan penapisan plasma pada peranti PRISMA telah membuktikan dirinya sebagai prosedur yang selamat di bawah keadaan pemantauan makmal, terutama pada pesakit dengan hemodinamik yang tidak stabil dan pelbagai kegagalan organ.
Penapisan plasma dengan hemofiltrasi venous venous pada peranti PRISMA boleh disyorkan untuk pesakit dalam unit rawatan intensif dengan gejala tindak balas keradangan sistemik, kegagalan organ banyak, terutama pada kegagalan buah pinggang akut.
Selepas melegakan fenomena akut pancreatitis akut dalam fasa remisi (penyusupan post-necrotic) jika tiada tanda nekrosis pankreatik yang dijangkiti, penerusan langkah-langkah konservatif adalah wajar.
Tempoh tahap ini ditentukan oleh keluasan proses nekrotik dan keberkesanan rawatan.
Seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman klinikal, fasa penyusupan postnecrotic dikesan terutamanya dalam pesakit yang menghidap toksemia bermula dari masa ke masa dan tidak lengkap, dan pada pesakit tua dan melahirkan lebih kerap diperhatikan berbanding pada pesakit muda dan usia pertengahan. Hal ini disebabkan oleh rayuan akhir dari bantuan mereka, dengan pelanggaran prinsip terapi atas alasan objektif, kehadiran patologi somatik.
Risiko penyusupan meningkat akibat kesilapan taktikal, selepas laparotomi "sia-sia" dengan nekrosis aseptik pankreas. Kesinambungan terapi konservatif dalam situasi ini memerlukan pemantauan makmal.
Pada masa yang sama, kaedah pemeriksaan endoskopi atau radiologi tidak membenarkan maklumat objektif tentang status pankreas dan ruang serat untuk mencari usus abses.
Kemunculan gejala tidak langsung seperti suplusi hidrotoraks, gastro-duodenostasis, atelektasis paru-paru, paresis usus, dan hiperglikemia yang tidak diingini, perlu diperhatikan. Walau bagaimanapun, semua manifestasi klinikal ini tidak dapat disangkal dengan alasan penggunaan keputusan tertentu mengenai pengurusan pesakit. Pada masa yang sama, adalah mustahil untuk menentukan keperluan dan sifat langkah-langkah pemulihan yang akan datang. Hari ini, pada tahap penyusupan, adalah mustahil untuk mempertimbangkan pengurusan kes yang lengkap tanpa penggunaan ultrabunyi dinamik dan CT. Penggunaan ultrabunyi yang meluas pada kecurigaan sedikit pun dari proses purulen menggunakan jarum halus (menggunakan jarum Chiba) yang bertujuan menusuk dengan pemeriksaan mikrobiologi seterusnya bahan tersebut dapat mengurangkan jumlah kesilapan taktikal, termasuk campur tangan pembedahan yang tidak wajar.
Dalam rawatan infiltrat postnecrotik, terapi antibakteria memainkan peranan yang dominan. Kompleks langkah-langkah perlu termasuk pembetulan gangguan metabolisme protein, gangguan air dan elektrolit dalam gastro-duodenostasis.
Dalam fasa komplikasi purulen, semasa jangkitan pada ruang selular dan struktur bendalir yang terbentuk pada latar belakang nekrosis pankreatik, keutamaan harus diberikan kepada kaedah rawatan pembedahan (tradisional dan tusukan). Walaupun kehadiran pada pesakit patologi somatik usia tua dan tua, tidak ada alternatif untuk pendekatan ini.
Seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman klinikal, komplikasi purulen dalam kumpulan pesakit ini berlaku dengan luka-luka yang luas pankreas (lebih daripada 2/3 daripada pemerhatian), dengan rawatan lewat pesakit di klinik (hampir separuh daripada kes), dalam kes awal permulaan rawatan kompleks, ubat yang cacat, yang berkaitan dengan masalah ekonomi, dan dengan dekompensasi patologi somatik.
Gejala dan rawatan pankreatitis kronik
Baru-baru ini, pankreatitis telah menjadi penyakit biasa. Walau bagaimanapun, dengan betul mengenali gejala penyakit tidak selalu diperolehi. Sering kali, penyakit itu diakui sudah berada di peringkat akut, dan kadang-kadang walaupun di meja operasi. Oleh itu, sangat penting untuk memahami segala-galanya mengenai rawatan dan spesifik penyakit ini.
Gejala
Pancreatitis adalah penyakit radang pankreas yang progresif. Penyakit ini disertai oleh pelanggaran fungsi badan, dan meneruskan dengan peningkatan dan pembaikan berkala.
Gejala pankreatitis kronik berikut wujud:
Nyeri perut meluas ke atas, memancar ke kanan atau kiri hypochondrium, kawasan lumbar, lebih jarang, sakit di kawasan jantung, meninggalkan kuku. Bolipy diwujudkan melalui tempoh masa antara satu hingga tiga jam selepas makan atau bersenam. Kesakitan dalam pankreatitis kronik boleh menjadi malar dan mencari kejang. Kesakitan di perut bahagian atas muncul terutamanya selepas minum alkohol atau makanan berlemak. Kesakitan sedemikian berlangsung, boleh dari beberapa jam hingga beberapa hari.
Juga, akibat pengeluaran insulin dalam pankreatitis kronik, simptom yang biasa untuk diabetes mungkin muncul - mulut kering, dahaga, kehilangan berat badan, intoleransi gula.
Kehilangan nafsu makan dan kebencian kepada makanan berlemak disebabkan pengurangan pencernaan.
Juga sering muntah dan cirit-birit, terutama selepas makan makanan pedas atau lemak.
Kemunculan keseronokan lembut kulit badan, mata dan mulut mulut sebagai gejala patologi.
Penyakit ini berkembang agak perlahan selama beberapa tahun. Manifestasi penyakit pada pesakit dengan pancreatitis kronik adalah berubah-ubah. Mereka muncul hanya untuk sementara waktu dalam bentuk exacerbations. Bagaimanapun, walaupun semua gejala pankreatitis kronik di atas, hanya seorang doktor yang dapat membuat diagnosis yang tepat selepas peperiksaan yang sesuai.
Sehingga kini, banyak klasifikasi pankreatitis dan komplikasinya telah dicadangkan. Ini hanya menunjukkan bahawa setakat ini tidak satu skim sejagat pembahagian klinikal dan morfologi pelbagai varian perjalanan penyakit ini telah diwujudkan.
Terdapat dua bentuk utama:
- pankreatitis berulang kronik, di mana terdapat gangguan yang berkala penyakit dalam bentuk pankreatitis akut, disertai dengan tempoh remisi,
- dan pankreatitis kronik utama, mengalir, tanpa gejala pankreatitis yang jelas.
Dengan sifat perubahan morfologi dalam tisu memancarkan:
pankreatitis kronik induratif,
dan pankreatitis calcific.
Pada pesakit yang mempunyai bentuk calcific, sama ada virsungolithiasis (kalkulus dalam lumen daripada saluran virsung yang diperpanjang) atau kalsifikasi parenchyma.
Menurut keputusan peserta Simposium Antarabangsa II mengenai klasifikasi pankreatitis di Marseilles (1984), CP secara klinikal dicirikan oleh sakit perut berulang atau terus-menerus, walaupun mungkin ada bentuk yang tidak menyakitkan. Dalam sesetengah kes, kemerosotan fungsian dikemukakan, termasuk steatorrhea, diabetes mellitus, dan lain-lain. Pada peringkat awal masalah eksaserbasi akut, serangan OP sangat serupa. Kebanyakan peserta dalam perwakilan Marseilles Symposium menyimpulkan bahawa perkembangan OP ke kronik agak jarang berlaku.
Adalah penting untuk diperhatikan bahawa ramai doktor masih membezakan antara pancreatitis berulang kronik dan bentuk yang tidak menyakitkan.
Bagi sekumpulan pesakit dengan pancreoscrosis, pembentukan perubahan anatomi kasar, yang membawa kepada penurunan dalam fungsi organ, tidak tipikal. Untuk pankreatitis kedua yang terbentuk secara kronik (berulang-ulang), yang banyak dikaitkan dengan alkohol kronik dan gangguan pemakanan (kekurangan protein dan vitamin dalam makanan, gangguan lemak dan metabolisme kalsium), kejadian sakit nyeri akut tidak begitu tinggi. Di dalam tisu kelenjar, perubahan fibrotik kasar yang mempengaruhi sistem duktum berkembang, dan dalam gambaran klinikal, gejala-gejala fungsi organ endokrin terjejas datang ke hadapan.
Diagnostik
Pankreatitis kronik adalah penyakit biasa yang ditunjukkan oleh kesakitan yang berterusan atau terputus-putus. Gejala exocrine dan kekurangan endokrin juga ciri. Pankreatitis kronik dicirikan oleh perubahan patologi yang tidak dapat dipulihkan dalam parenchyma pankreas - keriputnya, di beberapa tempat hilangnya acini, fibrosis proliferatif, serta penstrukturan aliran, pembentukan konkrit di dalamnya atau dalam tisu kelenjar.
Penyakit ini boleh berlaku dengan gejala klinikal yang minimum atau dengan nama penyakit lain di bahagian perut:
dyskinesia bilier,
ulser peptik dan ulser duodenal,
hiatal hernia).
Oleh itu, diagnosis yang tepat diperlukan untuk rawatan yang betul dalam diagnosis pankreatitis. Akibatnya, untuk mewujudkan kejadian benar penyakit itu tidak mungkin.
Diagnosis penyakit itu dijalankan berdasarkan aduan pesakit, data-data kajian, fizikal, makmal dan kaedah penyelidikan. Dengan pemutihan penyakit dan pelanggaran aliran jus pankreas (lebih kerap dengan wirsungolithiasis), dalam pankreatitis kronik peningkatan tahap amilase, lipase dan trypsin dalam darah dan amilase dalam air kencing itu diperhatikan. Dalam pankreatitis kronik utama atau bentuk berulang kronik penyakit dalam fasa remisi, kepekatan enzim dalam darah dan air kencing biasanya tidak berubah, oleh itu, dalam keadaan ini, sampel ini tidak mempunyai nilai diagnostik. Penumpuan enzim proteolitik dan lipolitik dalam kandungan duodenal, sebagai peraturan, dikurangkan.
Sejumlah pesakit dengan pancreatitis kronik tidak mempunyai enzim dalam jus duodenal. Dalam kajian coprological, creatorea dan steatorrhea biasanya dikesan. Hiperglikemia sederhana, penurunan kepekatan insulin dan glukagon dalam darah menunjukkan pencabulan fungsi endorrefer kelenjar. Kira-kira 25% pesakit dengan gejala penyakit mengikut lengkung glisemik dengan beban karbohidrat menunjukkan toleransi glukosa terjejas. Dalam pankreatitis kalkulasi, kekerapan fungsi endokrin pankreas meningkat kepada 60-80%; di sebuah radiografi kaji selidik mengenai rongga abdomen, kemungkinan untuk mengungkapkan warna kalsifikasi.
Gejala tidak langsung diperhatikan dalam kajian duodenum dalam keadaan hipotensi tiruan (duodenografi penundaan):
cabang menegak ("tapal kuda") daripada duodenum,
kesan pada kontur medialnya,
kelancaran lipatan membran mukus di kawasan ini.
Kaedah diagnostik instrumental
Ultrasound dan computed tomography membantu untuk mengenal pasti peningkatan dalam jabatan, pengembangan saluran pankreas utama (pankreatitis retensi, akibat pelanggaran aliran keluar jus). Harus diingat bahawa kedua-dua kaedah penyelidikan tidak membenarkan membezakan pankreatitis kronik daripada lesi tumor. Untuk menjelaskan diagnosis, kelenjar yang disasarkan kelenjar digunakan di bawah kawalan pengimejan ultrasound atau CT, diikuti dengan kajian morfologi bahan biopsi.
Dengan cholangiopancreatography retrograde, gejala dilatasi saluran utama, yang disebabkan oleh papillitis stenosis atau wirsungolithiasis, kadang-kadang dikesan, dan penyempitan dan kecacatan saluran lebih banyak ditentukan.
Rawatan konservatif
Kaedah rawatan utama adalah ubat. Berikan makanan dengan pengecualian makanan berlemak, asin, pedas (lada, bawang putih, cuka, dan lain-lain), menyediakan ketenteraman fungsian besi, pentadbiran penyelesaian alkali oral, termasuk air mineral. Terapi ubat untuk diagnosis pankreatitis adalah terutamanya bertujuan untuk menghapuskan kesakitan dan kekejangan sphincter Oddi dengan bantuan analgesik bukan narkotik, antispasmodik dan ubat antikolinergik, ganglioblokatorov. Dengan penurunan berat badan yang ketara, pemakanan parenteral (penyelesaian asid amino, penyelesaian pekat glukosa, emulsi lemak) digunakan untuk merawat pankreatitis. Pesakit dengan kekurangan exocrine teruk ditetapkan preskripsi yang mengandungi enzimnya (Pancreatin, Panzinorm, dan sebagainya).
Peranan penting adalah terapi kompleks penyakit latar belakang organ dalaman - cholelithiasis, ulser gastrik dan ulser duodenal. Semasa pemecahan, rawatan pankreatitis kronik dijalankan mengikut prinsip yang sama seperti pankreatitis akut.
Rawatan keradangan yang tidak rumit
Rawatan yang mencukupi untuk penyakit tidak rumit adalah konservatif, berdasarkan prinsip asas berikut:
penghapusan pembesaran;
pembetulan kekurangan fungsian;
rawatan sokongan dan pencegahan sekunder.
Rawatan sindrom kesakitan tidak jauh berbeza dengan pankreatitis akut. Dalam kes-kes di mana sindrom kesakitan diucapkan dan digabungkan dengan manifestasi dari mabuk enzimatik, rawatan adalah sama seperti dalam pankreatitis akut. Walau bagaimanapun, agen anti-enzim biasanya digunakan dalam kira-kira dua kali ganda dos, dan intensiti terapi analgesik dan antispasmodik adalah konsisten dengan keparahan gangguan yang menyakitkan. Rawatan yang bertujuan untuk menghalang rembesan gastrik dan pancreatik, termasuk penggunaan cimetidine dan antikolinergik, kekal sah. Inhibitor kimia trypsin juga digunakan: Methyluracil dan Pentoxyl (0.5 g dan 0.2-0.4 g, masing-masing, 3-4 kali sehari, semasa atau selepas makan), aminocaproic acid (100-200 ml larutan 5% intravena atau dalam 2-3 g 3-5 kali sehari dalam setengah gelas air). Walau bagaimanapun, kesan klinikal dari ubat-ubatan yang disebutkan dalam rawatan pankreatitis kronik tidak begitu jelas.
Ubat-ubatan anti-enzim biologi sering menyebabkan pankreatitis apabila penyakit itu menyebabkan reaksi alahan, untuk mencegahnya, pada masa yang sama, antihistamin (diphenhydramine, Suprastin, Tavegil, Diazolin, Fenkrol) dan beberapa ubat lain (Peritol) yang ditetapkan.
Bagaimana untuk menghentikan kesakitan?
Menurut M. Gulzow (1975), penggunaan ubat antispasmodik adalah wajar semasa pengampunan. Di luar masalah ini, mereka terhad untuk menguruskan Papaverine atau No-Shpy dalam dos sederhana (0.08 g setiap dos), dan hanya dengan kesakitan yang meningkat, mereka juga akan menggunakan persediaan belladonna, termasuk Atropine. Terakhir mengambil 8-12 titik 3 kali sehari selama 1-1.5 minggu.
Dalam keadaan yang sama, dalam rawatan pankreatitis kronik, cimetidine ditetapkan 0.2 g 3 kali sehari selepas makan dan 0.4 g setiap malam selama sebulan. Berikutan itu, M. M. Boger (1984) mencadangkan untuk mengekalkan 0.4 g Zimetidine selama 3-12 bulan. Nampaknya jika sesuai, ia hanya dengan kecenderungan untuk kerapian yang kerap berlaku. Keraguan di sini ikuti dari yang berikut.
Tujuan cimetidine adalah untuk mengehadkan rangsangan rahsia rembesan pankreas luar dengan mengurangkan kesan asid hidroklorik pada mukosa duodenal. Walau bagaimanapun, pada masa yang sama, seperti yang dinyatakan, diagnosis pankreatitis menekan pengeluaran komponen pengedaran alkali jus pankreas, yang boleh memburukkan lagi keadaan keluarnya.
Prinsip-prinsip Rawatan Enzim
Gejala dan rawatan pankreatitis kronik dengan kekurangan rembesan luaran. Bukan penindasan yang datang ke barisan hadapan, tetapi penggantian fungsi yang terjejas. Penggunaan Pancreatin, Mezim Forte, Pan-Kurman, Panzinorm, Festal, Digestal, Trifermente memenuhi matlamat ini. PA Bank (1982) mencadangkan menetapkan 1 tablet persiapan enzim ini sebelum makan, semasa dan selepas itu, iaitu dari 9 hingga 12 tablet sehari.
Walau bagaimanapun, adalah lebih baik untuk memilih dos dana ini secara individu, secara empirikal, memberi tumpuan kepada normalisasi sifat kerusi dan penghapusan steatorrhea. Adalah perlu untuk bersetuju dengan N. Spiro (1983) bahawa penentuan yang tepat bagi dos terhalang oleh komposisi pelbagai persediaan multienzyme individu, perencatan yang tidak sama rata daripada asid hidroklorik mereka perut, penurunan dalam kontonpapine mereka disebabkan oleh pencairan dengan jus pencernaan. Sebagai kriteria petunjuk, kami menunjukkan bahawa Pancreatin (lebih baik pengeluaran Finland) digunakan dalam dos 4 hingga 12-16 g sehari, dan persiapan enzim yang disebutkan di atas dari 6 hingga 24 tablet sehari. Kriteria untuk pemilihan dos adalah keberkesanan klinikal mereka. Sastera menyediakan cadangan yang heterogen pada masa penerimaan dana berkaitan dengan makanan. Ada di antara mereka yang disediakan dengan salutan pelindung yang menghalang kesan-kesan merosakkan asid hidroklorik dan pepsin, tetapi yang lain tidak. Dalam kes terakhir, penerimaan dana yang paling sesuai sebelum makan pada masa yang sama dengan penyelesaian Borzhom atau soda.
Dari persiapan domestik, sebutan harus dibuat dari Lyobil yang mengandung ekstrak dari empedu biri-biri kering kering. Ia secara sederhana merangsang fungsi exocrine pankreas, meningkatkan pengemulsian lemak, ditadbir 2-3 tablet 3-4 kali sehari. Pada pesakit dengan polyhypovitaminosis, penurunan berat badan yang cepat, pembetulan yang sesuai adalah dinasihatkan serentak dengan penggunaan persediaan protein (lebih disukai campuran asid amino seperti Alvezin dan Aminon) dan steroid anabolik. Dalam kes-kes yang teruk pankreatitis kronik, terapi enzim dijalankan untuk masa yang lama, kadang-kadang selama bertahun-tahun. Petunjuk keberkesanan penggunaannya dalam diagnosis pankreatitis kronik adalah:
dinamik positif coprogram (gejala penyerapan terjejas dan penghadaman hilang: steatorrhea, creatorei, amilorrhea),