Acini pankreas menghasilkan enzim yang penting untuk pencernaan karbohidrat, lemak dan protein. Saluran pankreas merembes ke duodenum lumen yang cecair kaya dengan bikarbonat. Satu ciri penting ialah pemeliharaan tindak balas alkali alam sekitar di saluran dan duodenum, kerana dalam persekitaran asid, enzim pankreas kehilangan aktiviti mereka.
Rangsangan rembesan pankreas
Rembesan pankreas dirangsang oleh saraf vagus dan pelbagai hormon (gastrin antrum, cholecystokinin-pancreoimin (CCK-PZ) dan secretin daripada usus kecil). Kerengsaan saraf vagus menyebabkan peningkatan dalam rembesan enzim pankreas oleh tisu acinar, tetapi tidak menjejaskan rembesan bikarbonat di saluran. CCK-PP adalah perangsang enzim pankreas yang sangat kuat dan perangsang lemah rembesan bikarbonat pankreas. Secara rahsia, sebaliknya, tidak memainkan peranan penting dalam rembesan enzim, tetapi merupakan agen penyebab kuat rembesan bikarbonat. Hubungan antara faktor-faktor ini sangat rumit.
Penglihatan, bau, dan mengunyah makanan (fasa saraf) dengan refleks yang dirangsang merangsang alat penyembuh pankreas akibat kerengsaan saraf vagus. Impuls dari saraf vagus melalui sistem pusat iurus menyebabkan rembesan gastrin dalam antrum perut, yang secara langsung merangsang pemisahan jus pankreas, dan juga meningkatkan rembesan asid gastrik sel parietal. Apabila asid bersentuhan dengan mukosa duodenal, pelepasan rahsia dan, ke tahap yang lebih rendah, CCK-PZ, meningkat. Di samping itu, kerengsaan saraf vagus boleh merangsang sel-sel parietal secara langsung, meningkatkan rembesan asid gastrik.
Dari saat makanan masuk ke dalam perut, fasa gastrik rembesan pankreas bermula. Peregangan mekanikal bahagian bawah dan antrum perut merangsang pembebasan gastrin dalam antrum dan meningkatkan rembesan asid oleh sel parietal. Di samping itu, pengeluaran gastrin berlaku di bawah pengaruh produk pencernaan protein. Terdapat bukti kesan merangsang pada sel parietal kalsium perut, yang terletak di lumen usus.
Fasa usus rembesan pankreas adalah yang paling penting. Apabila pH dalam duodenum berkurangan kepada 4.5 dan ke bawah, rembesan dikeluarkan. Konsep tradisional adalah bahawa satu-satunya stimulator rembesan rembesan adalah asid hidroklorik, tetapi kajian terbaru menunjukkan bahawa beberapa asid lemak mempunyai kesan yang sama. Ini penting untuk dipertimbangkan apabila merawat pesakit dengan pankreatitis akut, apabila perlu mengambil semua langkah untuk mengekalkan pH dalam duodenum kira-kira 4.5, supaya tidak menyebabkan rangsangan rembesan pankreas oleh secretin. Kehadiran asid hidroklorik dalam duodenum, serta beberapa jenis makanan adalah perangsang ekskresi CCK-PZ. Tiada karbohidrat atau lemak neutral merangsang rembesan pankreas. Daripada asid lemak, asid rantai karbon yang terdiri daripada 16 dan 18 atom karbon (lemak boleh dimakan) mempunyai kesan merangsang kuat pada CCK-PZ. Asid lemak, mempunyai molekul dengan panjang rantai karbon dari 8 dan 10 atom, merangsang pembebasan CCK-PZ ke tahap yang lebih rendah. Atas sebab ini, dalam rawatan pankreatitis berulang akut, disarankan untuk menggunakan campuran trigliserida khas dengan panjang rantai karbon purata (yang mengandungi 68% molekul dengan 8 atom karbon, 24% dengan 10 atom dan kurang daripada 5% - lebih daripada 10 atom karbon dan merangsang pembebasan pankreas enzim ke tahap yang lebih rendah daripada lemak yang boleh dimakan). Penggunaan campuran asid amino individu menyebabkan tindak balas enzim yang ditengah [13, 35].
Fakta bahawa secretin dan CCK-PZ banyak terdapat dalam duodenal dan jejunum dan menyediakan sekresi banyak bikarbonat dan enzim semasa perfusi setiap bahagian usus dengan perengsa yang sama menandakan kepentingan fisiologi yang besar. Jumlah CCK-PZ yang dihasilkan dalam duodenum cukup untuk memastikan pencernaan di bahagian atasnya, serta untuk memastikan rembesan pankreatik yang minimum sekiranya gastrojejunostomi. Sebagai peraturan, sejumlah besar asid hidroklorik perut sepenuhnya disentralisasikan di bahagian awal duodenum, oleh itu rahsia disemburkan di bahagian distal duodenum dan jejunum adalah sangat penting, kecuali keadaan selepas gastrojejunostomi.
Reaksi Pankreas terhadap Makanan
Terdapat banyak cara untuk merangsang aparat pankreas. Rembesan enzim pankreas dengan kerengsaan makanan dikekalkan pada tahap maksimum selagi makanan terus memasuki duodenum. Makanan pepejal dan tinggi kalori berlarutan lebih lama di dalam perut daripada cecair. Oleh sebab itu, pencernaan makanan pepejal disertai dengan pembebasan enzim pankreas yang lebih lama daripada cecair. Pemerhatian ini berdasarkan kepada cadangan diet penting dalam rawatan pankreatitis berulang, yang terdiri daripada fakta bahawa makanan harus rendah kalori, cair, terutamanya mengandungi karbohidrat dan jumlah minimum lemak dan protein.
Di bawah keadaan eksperimen, kehadiran asid hidroklorik dalam duodenum menyebabkan peningkatan rembesan bikarbonat pankreas dengan merangsang pengeluaran secretin. Walau bagaimanapun, dalam satu kes, kerengsaan makanan tidak diiringi sama ada penurunan dalam pH persekitaran intraduodenal atau peningkatan tahap rahsia dalam plasma berbanding basal. Atas dasar hasil seperti ini, persoalan penting peranan fisiologi rahsia dalam proses pencernaan dibincangkan. Ternyata, sejumlah kecil rahsia dikeluarkan semasa pencernaan apabila beberapa asid masuk ke duodenum. Walaupun jumlah rahsia ini sendiri mempunyai sedikit kesan pada rembesan bikarbonat pankreas, diketahui bahawa kesan fisiologi pada saluran pankreas meningkat dengan ketara di hadapan CCK-PZ. Sebaliknya, kesan fisiologi CCK-PZ pada tisu acinar ditingkatkan dengan adanya rahsia. Oleh itu, hasil rangsangan ganda saluran dengan secretin dan CCK-PZ, rembesan cecair dan bikarbonat meningkat dengan ketara kerana penjumlahan kesan. Hasil daripada rangsangan berganda alat acinar CCK-PZ dan secretin, rembesan enzim meningkat dengan ketara. Semua ini perlu diambil kira dalam rawatan pankreatitis di peringkat resorpsi, yang bertujuan untuk menghalang rangsangan kedua-dua secretin dan CCK-PZ, kerana masing-masing memotong tindakan yang lain.
Komposisi jus pankreas
Elektrolit. Kepekatan ion natrium dan kalium dalam jus pankreas bersamaan dengan plasma dan tidak bergantung kepada kelajuan rembesan mereka. Kepekatan bikarbonat dalam jus pankreas meningkat dengan ketara sebagai tindak balas kepada rangsangan epitelium saluran pankreas dengan rahsia. Dengan penambahan kepekatan ion bikarbonat, kepekatan klorida berkurangan secara ketara. Pada asasnya, tidak terdapat kalsium terionisasi dalam jus pankreas, kerana ia berada dalam keadaan yang berkaitan dengan enzim pankreas.
Pemisahan jus pankreas dikurangkan dengan pentadbiran ubat intravena seperti acetazolamide (diamox), hormon antidiuretik (ADH), antikolinergik, glukagon dan somatostatin. Walaupun penggunaan mereka untuk rawatan pankreatitis akut adalah menggoda, tidak ada data yang disahkan mengenai nilai terapi remedi ini.
Enzim pankreas. Enzim proteolitik dirembes dalam bentuk pro-enzim. Enzim utama adalah trypsinogen, chymotrypsinogen, elastase (yang sebaliknya dipanggil endopeptidase, kerana ia memecah ikatan peptida dalaman dalam molekul protein), procarboxypeptidase A dan procarboxypeptidase B (jika tidak disebut exopeptidase, kerana mereka memecahkan ikatan peptida akhir asid amino). Dalam jus pankreas, hanya satu perencat trypsin yang dihasilkan, yang menghalang pengaktifan pramatang trypsin dalam saluran pankreas. Apabila enzim proteolitik pankreatik memasuki duodenum, enterokinase menggalakkan penukaran trypsinogen kepada trypsin, dan selepas itu pengaktifan enzim proteolitik di bawah tindakan trypsin dipertingkatkan. Pengaktifan trypsin adalah autocatalyst bagi penukaran trypsinogen kepada trypsin, yang meningkatkan jumlah enzim ini dan mengaktifkan enzim proteolitik lain.
Enzim lipolitik utama adalah lipase dan fosfolipase A dan B. Lipase disembur dalam bentuk yang aktif, tetapi tidak mempunyai kesan yang merosakkan pada sel-sel acinar dan saluran pankreas. Phospholipases A dan B dikekalkan dalam keadaan aktif di bawah pengaruh sedikit trypsin. Di bawah tindakan lipase, dua asid lemak cepat berpecah dari trigliserida makanan untuk membentuk 2-monogliserida. Asid lemak ketiga dibelah lebih perlahan.
Amilase disembur secara aktif, tidak beracun kepada tisu pankreas, dan menggalakkan hidrolisis kanji untuk membentuk maltosa.
Proses sel rembesan pankreas
Mekanisme rembesan bikarbonat di saluran pankreas tidak sepenuhnya jelas. Ternyata anhidrase arang batu, yang terdapat di epitelium saluran, memainkan peranan dalam proses ini.
Tahap pertama tindakan CCK-PZ pada sel acinar adalah pelepasan kalsium dari kompleks membran membran. Berkaitan dengan proses rembesan enzim pankreas, beberapa soalan penting timbul. Pandangan tradisional ialah bahawa enzim sebelum pelepasan mereka terkandung dalam bentuk granul pro-enzim. Walau bagaimanapun, rembesan pankreatik boleh dilakukan jika tiada granul tersebut. Satu lagi pandangan berpendapat bahawa terdapat parallelisme dalam rembesan enzim pankreas (iaitu, tahap pelbagai enzim semasa pemisahan mereka tetap malar). Bersama-sama dengan data yang ada pada parallelisme rembesan enzim pencernaan, terdapat tanda-tanda ketergantungan komposisi enzim-enzim yang dirembeskan pada komposisi makanan di kedua-dua manusia dan haiwan eksperimen.
Ada kemungkinan kekurangan puasa atau hormon boleh menyebabkan atrofi pankreas. Khususnya, terdapat bukti bahawa gastrin adalah hormon tropika pankreas. Oleh itu, dalam haiwan eksperimen dengan pemakanan parenteral, tahap gastrin dalam plasma berkurangan dan atrofi pankreas berkembang, walaupun penyerapan pentagastrin eksogen.
Peter A. Banks Pancreatitis, 1982
pembebasan enzim dalam tisu pankreas, autolysisnya
2. kemunculan autoAH, autoAt, limfosit sitotoksik terhadap sel pankreas
3. peningkatan dalam proses pembusukan dan penapaian dalam usus, pengenceran
4. kerosakan pada dinding usus kecil oleh faktor patogen, pelanggaran penguraian parietal
5. mampatan saluran limfa dan saluran saluran gastrousus oleh tumor, sista, kesukaran aliran keluar
90. Dalam mekanisme pembangunan reaksi umum dalam pankreatitis akut, hanya perkara-perkara berikut:
2. pembebasan produk toksik hidrolisis (CM / dalam darah
4. sakit, pembebasan produk toksik hidrolisis dalam darah
5. sakit, pembebasan produk toksik hidrolisis dalam darah, enzim
91. Rembesan gastrik dihalang oleh:
1. sistem parasympatetik
5. sistem sympathoadrenal
92. Pilih mekanisme cirit-birit yang betul dengan enteritis:
1. peningkatan rembesan Na. C1, H20, penurunan penyerapan, kejadian wabak lonjakan aktiviti otot licin
2. penurunan dalam rembesan Na, Cl, H2O, penyerapan dan wabak aktiviti spike otot licin
3. Peningkatan dalam rembesan Na, Cl, H2O, penyerapan dan terjadinya wabak aktiviti spike otot licin
4. Penurunan dalam rembesan Na, Cl, H2O, peningkatan penyerapan dan wabak aktiviti spike otot licin
5. peningkatan dalam rembesan Na, Cl, H2O, penyerapan dan pengurangan wabak otot licin
93. Koprogram mana yang sepadan dengan sindrom dyskinetic dengan pemindahan yang lambat:
1. najis berlimpah, pH 7, kanji, serat biasa (+ -)
4. Cal tidak terbentuk, pH> 7. kanji, serat yang berlebihan (+++)
5. cal dihiasi, pK> 7, kanji, serat biasa (+ -)
94. Bagaimana untuk mengubah tahap vitamin dalam kegagalan hati:
1. pembentukan vitamin dari provitamin akan berkurang, penyerapan
vitamin larut lemak, gejala hipovitaminosis
2. sintesis vitamin dari provitamin, penyerapan vitamin tidak terganggu, kekurangan hipovitaminosis
3. pembentukan vitamin dari provitamin akan berkurang, penyerapan vitamin larut lemak tidak akan terganggu
4. sintesis vitamin dari provitamin akan meningkat, gejala hipervitaminosis
5. peningkatan penyerapan vitamin larut lemak, perkembangan gejala
95. Perkembangan jaundis dalam kegagalan hati dikaitkan dengan:
1. penurunan fungsi detoksifikasi
2. pengurangan cholelithiasis
3. pelanggaran metabolisme pigmen
4. pengurangan fungsi pembentukan protein
5. aliran hempedu ke dalam darah
96. Sindrom kegagalan sel hepatik sepadan dengan:
1. Kerosakan akut hepatosit, peningkatan kebolehtelapan membran hepatosit, keluar dari sel ke dalam darah enzim penunjuk AlAT, Asat, DLG
2. pengambilan kapilari hempedu, saluran, pelanggaran aliran empedu, peningkatan dalam
tahap darah enzim ekskresi - alkali fosfatase, GTPP, LAP
3. Pelanggaran sintesis protein dalam hati, penurunan jumlah protein dalam darah, penurunan sintesis faktor koagulasi
4. Kerosakan kronik terhadap hepatosit, peningkatan kebolehtelapan membran mereka, pembebasan enzim ekskresi dari sel ke fosfatase alkali darah, GTP, LAP
5. perkembangan keradangan imun dengan penglibatan dalam proses kerosakan hati, makrofag, T-, limfosit B, peningkatan kadar darah Jg G, M, A
97. Sekiranya berlaku nefropati, pelanggaran fungsi dicatatkan (nyatakan jawapan yang paling lengkap dan tepat):
1. penapisan glomerular
2. penapisan glomerular dan reabsorpsi tiub
3. penapisan glomerular, reabsorpsi tiub, fungsi kepekatan
4. penapisan glomerular, reabsorpsi tiub, fungsi kontraksi, fungsi perlindungan
5. penapisan glomerular, reabsorpsi tiub, fungsi kontraksi dan endorin, fungsi perlindungan
98. Kerosakan reabsorbsi buah pinggang dikaitkan dengan:
2. proksimal tubule
5. distal tubule
99. Rawatan buah pinggang terjejas dikaitkan dengan lesi:
2. proksimal tubule
5. distal tubule
100. Kemerosotan fungsi endokrin buah pinggang disebabkan oleh:
Rahsia
Saya
Seceration (cawangan secretio lat)
pembentukan dan rembesan oleh sel bahan tindakan tertentu (rahsia) yang terlibat dalam pengawalan pelbagai proses aktiviti penting organisma: rembesan oleh sel produk akhir metabolisme. Dengan bantuan S., pembentukan dan pembebasan susu, air liur, peluh, gastrik, pankreas dan jus usus, hempedu, hormon; sejenis S. ialah Neurosecretion. Sel penyembur boleh mengeluarkan rahsia itu sendiri (iaitu, hasil sintesis intraselular), ekskreta (produk akhir dari aktiviti penting sel yang akan dikeluarkan) dan recret (iaitu, produk yang diserap oleh sel dan dilepaskan daripadanya tidak berubah). Oleh kerana gabungan rembesan, perkumuhan dan rekreasi, sel-sel secretory dapat mengangkut atau mengeluarkan produk metabolik sel dan tisu lain dari darah, mengeluarkan bahan-bahan ini, dan sebagainya. untuk mengambil bahagian dalam memastikan homeostasis seluruh organisma. Dalam kebanyakan kes, produk S. terbentuk secara langsung dalam sel dengan penyertaan struktur intraselular, terutamanya kompleks lamellar (alat Golgi), ribosom, mitokondria, dan pembentukan nuklear. Produk C. dalam sel-sel ini selalunya terdiri daripada polipeptida, glikoprotein, asid amino, steroid yang kurang biasa atau kompleks lipoid. Memandangkan membran sel sebahagian besarnya tidak dapat dipertahankan kepada kebanyakan molekul dan ion, pemindahan dari sel ke sel dilakukan oleh protein pengangkutan khusus. Walau bagaimanapun, laluan pertukaran ini hanya boleh dilakukan untuk ion dan molekul kecil. Molekul besar (polipeptida, polynucleotides atau polysaccharides) boleh melalui membran sel melalui pembentukan dan gabungan vesikel - vesikel intraselular, dikelilingi oleh membrannya sendiri. Sebagai contoh, dalam sel yang mensintesis Insulin, hormon pertama menumpukan pada vesikel intraselular, yang kemudian menghampiri sel membran luar sel dan bergabung dengannya, melepaskan kandungannya ke dalam aliran darah (exocytosis). Proses terbalik - penyerapan molekul besar dari alam sekitar ke dalam sel - dipanggil endositosis.
Kadang-kadang membezakan antara rembasan luaran dan dalaman (eksogen dan endogen). Oleh itu, kelenjar sekretori dibahagikan kepada exo dan endokrin. Apabila rembesan S. luaran berlaku pada permukaan kulit, ke dalam lumen saluran pencernaan, saluran kemaluan dan organ-organ ekskresi; dengan dalaman S., rahsia itu disembur ke dalam ruang darah, limfa, atau ruang ekstraselular. Terdapat pemisahan jenis C. mengikut kaedah rembesan dari sel. Majoriti sel dalam proses S. mengekalkan integriti mereka. Jenis C. dipanggil merokrin. Dalam kelenjar eksokrin, merokrin S. mempunyai watak fasa, termasuk tempoh aktif S. dan tempoh "rehat", di mana terdapat sintesis dipertingkatkan produk rembasan. Di dalam kelenjar endokrin, sebaliknya, sintesis rahsia itu biasanya disertakan dengan pembebasannya tanpa tanda-tanda pengumpulan yang signifikan di dalam sel. Sekiranya keluar dari rahsia ke dalam lumen kelenjar hanya bahagian atas (apikal) sel penyembur yang musnah, sambil mengekalkan keupayaannya untuk memulihkan dan seterusnya berfungsi, maka jenis C. disebut apokrin. Ia adalah kelainan pada kelenjar susu, kelenjar peluh yang besar dari rongga axillary, dan sebagainya. Terdapat kelenjar di mana S. terjadi oleh pemusnahan lengkap sel, dan produk pembusukan sel masuk ke rahsia. Jenis ini dipanggil rembesan holokrin. Pada manusia, holokrin S. hanya wujud dalam kelenjar sebum.
Rembesan kelenjar, sel individu atau kelompok mereka berada di bawah kendali pengaruh saraf, humoral dan tempatan. Dalam peraturan kelenjar yang berbeza S. faktor saraf dan humoral dikaitkan secara berbeza. Sebagai contoh, rembesan kelenjar air liur dikawal terutamanya oleh mekanisme saraf (refleks); C. Kelenjar perut - saraf dan humoral; C. Pankreas dikawal oleh sistem hormon duodenal, secretin dan cholecystokinin-pancreozymin. Sinapsis sejati boleh terbentuk pada sel kelenjar; sesetengah ujung saraf merembuskan mediator ke ruang ekstraselular, dari mana pengantara meresap ke sel-sel penyembur. Banyak bahan aktif fisiologi (mediator, hormon, metabolit) merangsang atau menghalang S. (S. perencatan mungkin disebabkan oleh perencatan faktor merangsang yang dilepaskan). Sebagai contoh, secretin menghalang asid hidroklorik S. dengan kelenjar mukosa gastrik dengan menghalang pembebasan gastrin, stimulator jenis C. Prostaglandin memainkan peranan utama dalam mekanisme C. Sel-sel perunding juga bertindak balas terhadap faktor-faktor tempatan (pH medium, produk hidrolisis bahan makanan, komponen rahsia individu, dan lain-lain). Kepentingan mereka sangat penting dalam pengawalseliaan aktiviti kelenjar saluran pencernaan, sistem memastikan kesinambungan persekitaran dalaman badan.
Watak S. bergantung kepada faktor jantina, gaya hidup, umur, iklim dan pekerjaan. Pelanggaran spesies S. yang lain membawa kepada penyakit, yang merangkumi semua penyakit sistem endokrin, gangguan fungsi banyak organ, termasuk pembentukan pusat otak.
Terdapat pencarian berterusan untuk ubat-ubatan yang bertujuan untuk menggantikan, mengubah, atau mengoptimumkan S. sel atau kelenjar tertentu untuk memulihkan atau mengimbangi fungsi badan terjejas.
Bibliografi: Gerlovin E.Sh. dan Utekhin V.I. Sel-sel rahsia, M., 1974; Klimov P.K. Kepentingan fisiologi peptida otak untuk aktiviti sistem pencernaan, L., 1986; Shubnikova G.A. Cytology dan cytophysiology proses penyembunyian, M., 1967.
II
Seceration (secretio; lat "pemisahan", "pemilihan")
proses rembesan glandulosit dan melepaskannya ke permukaan epitel atau ke persekitaran dalaman badan.
Seceapocrydannana (apokrinō Yunani untuk memisahkan) - C., disertai dengan penolakan tajam sitoplasma pada puncak glandulosit, contohnya susu S., peluh.
Secemasaeshnyaya (syn C. exocrine) - C. dengan rembesan ke permukaan epitel, contohnya, jus pencernaan.
Secemasapada(incretio synonym: incretion - usang, C. endokrin) - C. dengan pembebasan rembesan (hormon) ke dalam persekitaran dalaman badan.
Seceholocr tiondannana (Greek. holos semua + krinō untuk dipisahkan) - C., disertai oleh pemusnahan lengkap glandulosit, contohnya S. sebum.
Sececdannnaya (Greek meros bahagian + krin untuk mengasingkan C. morfostaticheskaya) - C., yang berlaku tanpa kerosakan kepada glandulosit) misalnya C. air liur.
Secemorphokinettiondancheskaya (bentuk morphē Greek + kin'tos bergerak, tertakluk kepada perubahan) - S., disertai oleh pemusnahan sebahagian atau lengkap glandulosit; membezakan apokrin dan holokrin.
Secefungsi morfostatdancheskaya (bentuk morphē Yunani + statos tidak bergerak) - lihat merokrin Rahsia.
Secelumpuh parationdanchesky - berterusan S., datang selepas penularan kelenjar.
Seceexocrdannnaya (Greek ō luar, di luar + krin k untuk berasingan) - lihat Rembatan adalah luar.
Seceendocrdanini (incretio; Endon Greek di dalam, di dalam + krinō untuk dipisahkan) - lihat Rembesan di dalam.
Joseph M. Henderson PATHOPHYSIOLOGY SYSTEM DIGESTIF Terjemahan dari Bahasa Inggeris Cand.
Sintesis dan rembesan enzim
Enzim pankreas terbentuk dan disimpan dalam sel-sel acinar. Di bahagian dasar sel adalah nukleus dan retikulum endoplasma kasar, di mana sintesis protein berlaku. Enzim dari retikulum endoplasmik kasar memasuki kompleks Golgi, terletak di antara nukleus dan bahagian apikal sel, di mana ia dibungkus dalam granul zymogenik dan disimpan (Rajah 8-12) sehingga sel dirangsang. Selepas rangsangan, seperti makanan, terdapat penurunan saiz granul dan bilangan mereka dalam sel. Oleh itu, hasilnya adalah peningkatan dalam rembesan enzim pankreas. Setiap granul zymogenic mengandungi nisbah yang berbeza semua enzim pankreas. Enzim dalam granul biasanya dalam keadaan "dipadatkan" dan dibubarkan selepas ia dikeluarkan dari sel ke dalam rahsia alkali pankreas. Walau bagaimanapun, pembubaran enzim berlaku dalam bentuk tidak aktif (proenzim), dan peralihan kepada bentuk aktif tidak dilakukan lebih awal daripada mereka jatuh ke dalam duodenum. Ini adalah mekanisme perlindungan pankreas dari pencernaan diri. Di samping itu, zon sambungan padat dalam hubungan antara sel-sel apikal sel-sel pankreas menghalang refluks daripada enzim pencernaan dari lumen saluran ke ruang ekstraselular dan merupakan satu lagi mekanisme untuk melindungi pankreas. Apabila ditelan ke dalam duodenum, enzim peka asid pankreas dilindungi daripada pembelahan asid oleh rembesan kelenjar, yang mempunyai persekitaran alkali di mana ia diangkut. Prekursor enzim ini diaktifkan oleh hidrolisis enzim, yang akan diterangkan di bawah.
Rajah. 8-11. Nisbah kandungan elektrolit dalam rahsia pankreas kepada kadar rembesan. (Oleh: Yamada T., Alpers D. P., Owyang S., Powell D. W., Silverstein F. E., ed. Buku Teks Gastroenterologi, edisi ke-2 Philadelphia: J. B. Lippincott, 1992, 1: 362.)
Rajah. 8-12. Struktur acini pankreas. Lokasi granul zymogen yang berkaitan dengan lumen saluran ditunjukkan. (Oleh: Bloom W., Fawcett D. W. L Buku Teks Histologi, ll cd Philadelphia: W. B. Saunders, 1986.)
Pankreas merembeskan banyak enzim pencernaan (Jadual 8-1). Kebanyakannya direka bentuk untuk pencernaan protein, lemak, karbohidrat, yang dimakan dengan makanan. Agar enzim berfungsi, mereka mesti diaktifkan dalam duodenum. Enzim trypsinogen mengalami hidrolisis enzimatik dari fragmen N-terminal disebabkan oleh aktiviti peptidase (enterokinase) yang terletak di sempadan berus enterokit usus kecil. Bilah berus usus kecil terdiri daripada villi, microvilli dan crypt. Sebagai tambahan kepada mekanisme yang menyerap nutrien, sel-sel halangan berus usus memancarkan berbagai bahan yang mempromosikan pencernaan hingga penyerapan. Enterokinase adalah salah satu bahan semacam itu. Trypsin yang dihidupkan, pada gilirannya, mempercepatkan pengaktifan enzim-enzim lain yang dirembes oleh pankreas. Pankreas juga merembeskan perencat trypsin. Peptida ini tidak mengaktifkan trypsin, menyambung dengannya berhampiran pusat pemangkinnya, dan juga merupakan mekanisme untuk melindungi pankreas. Mekanisme maklum balas mengenai proses pencernaan dengan penyertaan duodenum akan dibincangkan di bawah.
Amylase
Amilase disembelih bukan sahaja oleh pankreas, tetapi juga oleh kelenjar air liur. Walaupun kedua-dua isoform enzim mempunyai aktiviti enzimatik yang sama, mereka boleh dipisahkan oleh mobiliti electrophoretic mereka. Amilase terlibat dalam pecahan kanji (karbohidrat asal tanaman) dan glikogen (karbohidrat asal haiwan). Amilase dari kelenjar air liur memulakan proses ini dan sebenarnya boleh menyelesaikan penghadaman sebahagian besar kanji sebelum ia memasuki usus kecil dan bersentuhan dengan amilase pankreas. Amilase menghidrolisis 1,4 glikosidat kanji dan glikogen, tetapi tidak dapat memecahkan ikatan αl, 6. Produk pencernaan kan amilase adalah polysaccharides - -dextrins dengan 1.6 ikatan, αl, 6 ikatan dihidrolisiskan oleh enzim usus lain selepas memecah raz1.4 ikatan. Oleh itu, dalam proses tindakan amilase, bahan dengan ikatan 1.4 dibentuk - maltosa dan maltotriosa. Gula ini dimusnahkan oleh enzim sempadan berus usus dan memberikan masuk glukosa ke dalam sel epitelium usus kecil.
Jadual 8-1. enzim pencernaan pankreas
A1,4 bon glikosida kanji, glikogen
Trigliserida (pembentukan 2-monogliserida dan asid lemak)
Phosphatidylcholine (pembentukan lysophosphatidylcholine dan asid lemak)
Ester kolesterol, ester vitamin larut lemak; tiga-, di-, monoglycerides
Ikatan protein dalaman (asid amino asas)
Ikatan protein dalaman (asid amino aromatik, leucine, glutamin, methionine)
Ikatan protein dalaman (asid amino neutral)
Carboxypeptidase A dan B *
Ikatan luar protein, termasuk asid amino alifatik aromatik dan neutral (A) dan asid amino asas (B) dari akhir karboksil
* Enzim ini disekat oleh pankreas dalam bentuk tidak aktif (proenzim). Mereka diaktifkan dalam duodenum
Lipase
Lipase pankreas memangkinkan pecahan trigliserida makanan kepada dua asid lemak dan monogliserida. Walaupun lipase mempunyai beberapa aktiviti bebas, ia melakukan tindakan utamanya bersama-sama dengan asid hempedu yang disembuhkan oleh hati dan colipase pankreas, yang diperlukan untuk manifestasi aktiviti penuh lipase.
Asid hempedu berfungsi sebagai pengemulsi, membentuk zarah-zarah kecil dan mewujudkan keadaan untuk lipase yang lebih baik. Garam asid kolatase, lipase dan asid hempedu membentuk kompleks dengan kawasan permukaan lipase meningkat. Pankreas merembeskan dua bentuk lipase: Af phospholipase, yang memecah fosfatidilkolin ke lysophosphatidylcholine dan asid lemak bebas, dan karboksilesterase, yang bertindak pada pelbagai substrat, termasuk ester kolesterol, tri,, dan monogliserida dan ester lemak.
Proteases
Pankreas merembeskan pelbagai protease dalam bentuk bentuk prekursor yang diaktifkan dalam duodenum. Trypsin, chymotrypsin dan elastase adalah endopeptidase yang merosakkan protein di tapak simpang asid amino tertentu. Carboxypeptidases mengikat ikatan peptida pada ujung protein carboxy terminal. Hasil daripada gabungan aktiviti endopeptidase dan karboksipeptida ini, oligopeptida dan beberapa asid amino bebas terbentuk, dan oligopeptida lagi dibelah oleh enzim sempadan berus atau memasuki sel-sel membran mukus usus kecil.
Kebanyakan pengawal selia enzim enzim pankre bertindak ke atas reseptor pada membran sel acinar yang terletak di permukaan basolateral sel-sel ini. Alihkan reseptor untuk cholecystokinin, bombesin, acetylcholine, bahan P, vasoactive peptide intestinal (VIP), secretin. Sesetengah bahan ini mempunyai kesan merangsang, yang lain - menghalang.
Perangsang rembesan pankreas
VIP dan secretin merangsang rembesan pankreas dengan mengaktifkan silikase adenylate. Seperti dalam jenis sel lain, adenylate cyclase mempromosikan pembentukan cAMP, hasilnya protein kinase A diaktifkan, yang meningkatkan rembesan jus pankreas yang kaya dengan bikarbonat.
Agonis lain (cholecystokinin, acetylcholine, peptida melepaskan gastrin, bahan P) bertindak melalui reseptor tertentu di mana alternatif "messenger kedua" terlibat lebih besar daripada cAMP. Bahan ini meningkatkan kandungan intraselular cGMP, yang menyebabkan peningkatan kandungan intraselular tripositin inositol, diacylgliserol, asid arakidonik dan kalsium (Rajah 8-13). Perantaraan pertengahan ini mengaktifkan pelbagai kinase protein, menyebabkan peningkatan rembesan enzim. Data yang diperolehi dalam eksperimen pada haiwan menunjukkan bahawa kesan gabungan agonis pada pelbagai reseptor membran dalam sesetengah keadaan boleh menyebabkan sinergi, tetapi tidak total (aditif) kesan. Sebagai contoh, cholecystokinin meningkatkan rembesan bikarbonat, dirangsang oleh secretin, tetapi secretin tidak meningkatkan tindak balas rahsia kepada tindakan cholecystokinin.
Fasa pencernaan
Rembesan pankreas boleh dibahagikan kepada fasa inter-pencernaan dan pencernaan. Fasa antara pencernaan berakhir tidak lama selepas tempoh aktiviti motor usus, yang ditetapkan sebagai kompleks myoelektrik yang berpindah (MMC). MMK dibahagikan kepada fasa I, yang dicirikan oleh ketiadaan aktiviti motor, dan fasa II, III dengan peningkatan aktiviti motor secara progresif. Semasa fasa I, rembesan enzim dan bikarbonat oleh pankreas, serta rembesan hempedu dari hati dan pundi hempedu, berada pada paras terendahnya. Dalam fasa II dan III, terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam rembesan pankreas dan biliary, dengan penguncupan pundi hempedu separa, yang bertepatan dengan peningkatan myoelektrik
Rajah. 8-13. Skim rangsangan rembesan protein oleh sel acini pankreas. Singkatan; VIP - vasoactive peptida usus; FL-C - phospholipase C;
FIBP - phosphatidyl inositol biphosphate; ACH - acetylcholine; CCK - cholecystokinin;
gs adalah protein yang merangsang penambahan guanin;
PK-A - protein kinase A;
PK-C - protein kinase C;
PP, RK - protein yang bergantung kepada calmodulin; DAG - diacylglycerol, CAM - calmodulin. (Oleh: Williams JA, Burnham D.V., Hootman D.V., Pengawalan Selular pankreas Dalam: Forte J., ed. Buku Panduan Fisiologi Sistem Gastrointestinal, 3 Bethesda, MD, Persatuan Physiologic Amerika, 1989, 419.)
Aktiviti apa. Motilin, hormon pencernaan yang dihasilkan di usus kecil atas fasa antara pencernaan, adalah penting untuk MMK. Dalam anjing, ia terlibat dalam meningkatkan rembesan pankreas pada fasa III, tetapi peranannya dalam tubuh manusia tidak sepenuhnya jelas.
Fasa pencernaan rembesan pankreas lebih rumit dan dibahagikan kepada tiga bahagian. Bahagian pertama, yang dipanggil fasa cephalic (kompleks-refleks), direalisasikan melalui saraf vagus. Fasa ini bermula dengan persepsi deria makanan (visual, tactile, penciuman, dan penilaian makanan). Ia adalah perlu bagi peningkatan yang signifikan dalam rembesan enzim dan bikarbonat. Kajian fisiologi fasa ini dijalankan dalam eksperimen dengan pemakanan khayalan. Dalam percubaan-percubaan ini, persepsi visual, penciuman dan pengertian makanan tetap, tetapi makanan itu tidak ditelan. Telah diturunkan bahawa peningkatan dalam rembesan pankreas dalam kes ini mungkin disebabkan oleh kesan cholinergik langsung saraf vagus pada sel-sel acinar, serta pengasidan kandungan (rahsia) duodenum disebabkan peningkatan rembesan asid lambung, yang menyertai makanan khayalan. Pengasaman Duodenal membawa kepada pembebasan rahsia dari membran mukus duodenum, yang merangsang rembesan bikarbonat, yang bertindak sebagai penimbal di rongga usus. Mekanisme maklum balas proses pengawalseliaan dilaksanakan dengan menimbulkan kandungan duodenum, yang menghalangi rembesan rembasan, karena stimulasi asam aktivitas rahasia dihambat. Ini adalah bagaimana rembesan pankreas terhalang. Dalam pankreas terdapat neuron yang mengandungi peptida (peptidergik). Terdapat bukti bahawa rangsangan vagal juga boleh menyebabkan pembebasan peptida seperti polipeptida usus vasoaktif, peptida gastrin-leasing, cholecystokinin dan enkephalin. Kemungkinan besar, polipeptida usus vasoaktif dan peptida melepaskan gastrin disembur. Adalah diketahui bahawa VIP merangsang kedua-dua sel acinar (pembebasan enzim) dan sel epitelium saluran (pembebasan air, bikarbonat).
Fasa kedua (gastrik) bermula apabila makanan memasuki perut. Semasa fasa ini, rembesan enzim pankreas dipertingkatkan, manakala peningkatan yang ketara dalam rembesan air dan bikarbonat tidak berlaku berbanding dengan fasa kompleks-refleks. Rembesan dalam fasa ini dirangsang oleh gentian afferent saraf vagus, yang bertindak balas terhadap peregangan perut (fundus dan antrum). Kandungan rahsia dan cholecystokinin dalam plasma meningkat dalam 10 minit pertama selepas pengambilan makanan. Proses-proses ini membentuk refleks cholinergik vago-vagal yang dipanggil.
Fasa terakhir pencernaan, yang disebut usus (usus kecil), selesai setelah menerima chyme di duodenum. Chyme dibentuk dengan mengisar, mencampur dan memisahkan makanan menelan. Dalam fasa ini, pengantara neurohumoral menyumbang kepada rembesan enzim yang lebih intensif daripada semua peringkat pencernaan yang lain. Rembesan air dan bikarbonat dalam fasa ini dipastikan oleh pengasidan duodenum, yang juga difasilitasi oleh hempedu dan asid lemak. Secretin nampaknya menjadi pengantara utama tindak balas terhadap pengasidan duodenal, tetapi pengaruh cholecystokinin dan cholinergik juga penting dalam proses ini. Rembesan enzim semasa fasa usus dirangsang oleh kehadiran dalam duodenum asid lemak yang mempunyai sekurang-kurangnya 8 atom karbon, monogliserida, protein, asid amino, kalsium. Produk pencernaan karbohidrat memainkan peranan kecil dalam proses ini. Sebagai tambahan kepada asid lemak, protein, asid amino, refleks vagoagal adalah penting untuk rangsangan enzim enzim makanan yang lengkap. Vagotomy dan pengenalan atropin disertai oleh penurunan dalam rembesan enzim sebagai tindak balas kepada beban kecil asid amino dan asid lemak. Sebaliknya, beban penting bahan-bahan ini merangsang rangsangan untuk rembesan enzim, walaupun pecahnya refleks vagal-vagal, dan direalisasikan melalui rangsangan pelepasan cholecystokinin pada usus kecil atas.
Cholecystokinin-releasing peptide (CRP) disekat oleh enterosit, yang tidak aktif dalam tempoh basal, atau interdigestive. Ia perlu untuk merangsang rembesan cholecystokinin. Dalam tempoh antara pencernaan, peptida ini tidak diaktifkan oleh tindakan trypsin yang terkandung dalam rongga usus. Selepas makan, jumlah utama trypsin diarahkan kepada protein yang memasuki duodenum, oleh itu, CPD kurang dimusnahkan dan merangsang pembebasan cholecystokinin oleh enterosit, dan seterusnya rangsangan enzim pankreas. Oleh itu, HRP "memantau" kesediaan duodenum untuk pencernaan protein, menyumbang kepada peningkatan dalam rembesan pankreas dan meningkatkan kawalan proses penghadaman makanan. Terdapat peptida yang sama dalam jus pankreas, tetapi ia juga boleh mengandungi peptida rahsia-melepaskan yang dikeluarkan oleh enterosit dengan fungsi yang sama.
Oleh itu, pengasinan duodenum dalam semua peringkat pencernaan dan rembesan pankreas merangsang rembesan rahsia, dan proses ini dikuatkan dalam duodenum dengan kehadiran hempedu, produk pencernaan protein dan lemak. Secretin menggalakkan pembebasan bikarbonat dan air. Cholecystokinin, dikeluarkan sebagai tindak balas terhadap penampilan produk pencernaan protein dan lemak dalam duodenum, merangsang rembesan enzim pankreas. Pemilihan cholecystokinin berlaku terutamanya dalam fasa gastrik dan usus dalam tempoh pencernaan. Reaksi refleks dan peptidergik vagal-vagal sangat penting dalam ketiga-tiga fasa pencernaan (Rajah 8-14).
Inhibitor rembesan pankreas
Pelbagai bahan yang bertanggungjawab untuk menghalang rembesan pankreatik, beroperasi berdasarkan prinsip maklum balas semasa dan selepas makan.
Polipeptida pankreas adalah hormon peptida yang terbentuk di pulau-pulau kecil Langerhans dan menghalang rembesan pankreas air, bikarbonat dan enzim. Kepekatan peptida ini dalam peningkatan plasma selepas makan khayalan, sama ada selepas makan, atau selepas pengasidan percubaan duodenum. Di samping itu, rembesan polipeptida oleh pankreas meningkat dengan rangsangan saraf vagus, di bawah tindakan cholecystokinin, secretin, VIP dan, mungkin, peptida melepaskan gastrin dan gastrin. Polipeptida pankreatik boleh bertindak sebagai antagonis reseptor asetilkolin dan mampu menghalang pembebasan acetylcholine dari neuron postganglionik pankreas; kesan akhirnya ditunjukkan pada tahap sel acinar.
Peptide YY dilepaskan di bahagian distal ileum dan usus besar sebagai tindak balas terhadap makanan campuran, tetapi lemak dalam lumen usus lebih dapat merangsang rembesannya. Peptida ini mengurangkan kepekaan pankreatik kepada tindakan secretin dan cholecystokinin, mungkin disebabkan oleh penurunan dalam rembesan acetylcholine dan normal
Rajah. 8-14. Kesan pencernaan total rembesan pankreas. Dibentangkan fasa cephalic, gastrik dan usus pencernaan. ACH - asetilkolin, H + - asid hidroklorik, S-RP - peptida merangsang rembesan, CCK-RP - perangsang ekskresi kolesitokinin, peptida usus VIP - vasoaktif. (Oleh Yamada T., Alpers D. H., Owyang S., Powell D. W., Silverstein F. E., buku teks dari Gastroenterology, edisi 2 Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995; 1: 376.)
adrenalin dan perencatan ekskresi kolesitokinin oleh mukosa duodenal.
Somatostatin menghalang rembesan mukosa duodenal secretin, serta kepekaan untuk menyembunyikan bidang reseptor. Kesannya adalah penurunan dalam rembesan enzim dan bikarbonat oleh pankreas. Somatostatin disembuhkan oleh sel-sel membran mukus perut dan usus, serta oleh sel-sel D dari pulau-pulau kecil Langerhans. Walau bagaimanapun, hanya somatostatin yang dihasilkan oleh membran mukus usus kecil, mempunyai kesan perencatan pada rembasan pankreas. Rembesan Somatostatin berlaku dengan penyertaan sistem saraf autonomi sebagai tindak balas terhadap pengambilan lemak dan asid amino dengan makanan.
Inhibitor lain yang membentuk hormon sel endokrin di pulau-pulau kecil Langerhans termasuk glukagon pankreas dan pancreatastin, serta neuropeptida: kalsiit-maklumat peptida dan enkephalin. Glukagon pankreas menghalang rembesan pankreas, dirangsang oleh cholecystokinin, secretin atau makanan. Sebahagiannya terlibat dalam cholecystokinin ini. Glukagon menghalang rembesan bikarbonat, air dan enzim. Pancreastatin menghalang rembesan pankreas, menghalang pembebasan acetylcholine oleh ujung eferent saraf vagus. Peptida maklumat kalkitonin dapat menunjukkan aktivitinya melalui rangsangan pembebasan somatostatin. Enkephalins dan opioid yang serupa mengurangkan pembebasan secretin ke mukosa duodenal dan juga boleh menghalang pembebasan acetylcholine.
Hubungan klinikal
Pankreatitis akut
Gambar klinikal
Hampir semua pesakit yang mengalami pankreatitis akut mengadu sakit perut, termasuk palpation. Kesakitan biasanya dilokalisasikan di epigastrium atau di kuadran bahagian atas abdomen dan kadang-kadang memancarkan atau "menembusi" belakang. Ia mencapai intensiti maksimum beberapa jam selepas permulaan penyakit dan meningkat apabila membongkok ke hadapan atau menarik lutut ke arah perut. organ-organ yang cenderung berbohong, pesakit dengan pankreatitis akut tidak sihat dan sentiasa berusaha mencari postur yang selesa. Mual dan muntah muncul di kebanyakan pesakit, sedikit peningkatan suhu sering diperhatikan ry.
Dalam kajian ke atas pesakit dengan pankreatitis akut yang teruk mungkin mengalami simptom tekanan darah rendah, kejutan, hipoksia, sindrom masalah pernafasan, kesedaran terjejas, edema pulmonari, kekejangan pada otot abdomen (a refleks pelindung), dan juga tanda-tanda pendarahan retroperitoneal, seperti gejala Cullen dan Kelabu Turner. gejala ini berlaku apabila penembusan darah di dalam ruang retroperitoneal periumbikalnuyu rantau (Cullen gejala) kedua-dua belah perut (gejala Gray Turner) dan sianosis dimanifestasikan-kawasan ini.
Peningkatan hematokrit akibat hemoconcentration dikesan oleh makmal, dan kadang-kadang terdapat perubahan tanda-tanda tanda kerosakan hati (AcAT, AlAT, bilirubin, alkaline phosphatase), peningkatan yang signifikan yang mungkin menunjukkan batu empedu sebagai penyebab pankreatitis. Kandungan amilase dan lipase dalam serum meningkat lebih daripada 2 kali berbanding dengan had atas normal, tetapi kandungan amilase berkurangan dengan cepat dan dalam beberapa hari selepas permulaan penyakit tidak dapat berfungsi sebagai kriteria diagnostik. Tahap lipase kekal lebih tinggi. Penjagaan harus diambil dalam menilai kes kenaikan terpencil dalam amilase. Perlu mengambil kira sejarah penyakit, data tinjauan, serta faktor lain yang boleh menyebabkan peningkatan amilase dalam serum darah.
Kebanyakan pesakit dengan pankreatitis ringan hingga sederhana meningkat dalam masa beberapa hari, dan pemulihan lengkap selepas seminggu dengan rawatan konservatif, termasuk penambahan jumlah cecair yang beredar, kekurangan yang berlaku akibat keradangan ruang retroperitoneal. Pesakit mesti menghapuskan penggunaan cecair dan makanan melalui mulut dan menetapkan analgesia pencegahan. Ini penting kerana sekatan dalam pemakanan membantu untuk memastikan "berehat" pankreas dan membantu mengekalkannya dalam keadaan basal (tidak terkawal). Sesetengah doktor membuat aspirasi nasogastrik rembesan gastrik untuk menghalang rangsangan pankreas sepenuhnya, tetapi prosedur ini tidak begitu berkesan pada pesakit yang tidak mengalami muntah.
SECRETION
SECRETION (pemisahan Secretio lat) - proses pembentukan dalam sel produk tertentu (rahsia) dari tujuan fungsi tertentu dan pemisahan berikutnya dari sel.
Kampung itu, di potong rahsia diperuntukkan pada permukaan kulit, membran mukus atau di rongga pergi - kish. saluran, dipanggil luar (exosecretion, exocrine), apabila rembesan dirembes ke dalam persekitaran dalaman organisme S., dipanggil dalaman (incretion, endocrinia).
Dengan perbelanjaan S. beberapa fungsi penting dilaksanakan: pembentukan dan rembesan susu, air liur, lambung, pankreas dan jus usus, hempedu, peluh, air kencing, air mata; pembentukan dan pembebasan hormon oleh kelenjar endokrin dan sistem endokrin menyebar pergi - kish. saluran; neurosecretion, dsb.
Awal belajar S. as fiziol. Proses yang dikaitkan dengan nama R. Heydenhayn (1868), menggambarkan satu siri perubahan berturut-turut dalam sel-sel kelenjar dan merumuskan pemahaman awal kitaran rahsia dalam perut, iaitu, konjugasi cytol. Gambar-gambar kelenjar perut yang mengandungi pepsinogen dalam mukosa. Mengenal pasti hubungan antara perubahan dalam struktur mikroskopik kelenjar air liur dan C mereka semasa rangsangan saraf parasimpatetik dan bersimpati innervating kelenjar dibenarkan R. Heidenhain, J.. Langley dan penyelidik lain untuk membuat kesimpulan kehadiran yg mengeluarkan dan komponen trofik dalam aktiviti-aktiviti sel-sel kelenjar, serta mengenai peraturan saraf berasingan komponen ini.
Menggunakan cahaya (lihat. Kajian Kaedah mikroskopik) dan mikroskop elektron (lihat.), Autoradiografi (cm.) Ultratsentrifugirovaniya (cm.), Elektrofisiologi, histologi dan kaedah cytochemical (lihat. Elektrofisiologi, Histochemistry, cytochemistry) kaedah Immunol. pengenalan produk sekretaris primer dan seterusnya dan pendahulunya, memperoleh rahsia dan fizikal mereka. dan biokim. analisis fiziol. kaedah mengkaji mekanisme peraturan C. et al. mengembangkan pemahaman tentang mekanisme C.
Mekanisme rembesan
Sel penyembur boleh mengeluarkan pelbagai bahan kimia. produk alam semula jadi: protein, mukoprotein, mucopolysaccharides, lipid, penyelesaian garam, asas dan asid. Sel sekretori tunggal boleh mensintesis dan mensekresikan satu atau lebih produk rahsia sifat kimia yang sama atau berbeza.
Bahan yang dirembes oleh sel penyembur mungkin mempunyai hubungan yang berbeza dengan proses intraselular. Oleh Hirsch (G. Hirsch, 1955), boleh dibezakan: rahsia sebenar (produk anabolisme intraselular), najis (katabolisme diberikan produk sel) dan rekret (produk diserap oleh sel dan kemudian dipilih dalam bentuk tidak berubah itu). Dalam kes ini, fungsi utama sel sekretori adalah sintesis dan rembesan rahsia. Bukan sahaja bahan bukan organik, tetapi juga bahan organik, termasuk bahan molekul tinggi (misalnya, enzim), boleh direkodkan. Disebabkan harta ini, sel-sel penyembur boleh mengangkut atau mengeluarkan dari aliran darah produk-produk metabolik sel-sel dan tisu-tisu lain, mengeluarkan bahan-bahan ini, menyertainya. dalam memastikan homeostasis seluruh organisma. Sel-sel perunding boleh mencipta semula enzim (semula rahsia) atau progenitor zymogenic mereka dari darah, memastikan sirkulasi hematoglandular mereka dalam tubuh.
Secara umum, sempadan yang tajam antara pelbagai manifestasi aktiviti berfungsi sel-sel secretory tidak boleh ditarik. Oleh itu, rembesan luar (lihat) dan rembesan dalaman (lihat) mempunyai banyak persamaan. Contohnya, enzim yang disintesis oleh kelenjar pencernaan bukan sahaja exo-rahsia, tetapi juga meningkat, dan hormon gastrousus dalam jumlah tertentu dapat masuk ke rongga saluran usus. saluran sebagai sebahagian daripada rahsia kelenjar pencernaan. Sebagai sebahagian daripada kelenjar nek-ry (contohnya pankreas) terdapat sel-sel eksokrin, sel-sel endokrin dan sel-sel yang menjalankan ekskresi dua arah (exo- dan endosecretory) produk yang disintesis.
Fenomena ini dijelaskan dalam teori ekskretori asal proses perundingan yang dicadangkan oleh A. M. U Golev (1961). Mengikut teori ini, kedua-dua spesies C. luaran dan dalaman - berlaku sebagai fungsi sel khusus dari fungsi perkumuhan tidak spesifik yang wujud dalam semua sel (iaitu, perkumuhan produk metabolik). Oleh itu, menurut A. M. Ugolev, S. morfostatik khusus (tanpa morfol yang signifikan. Perubahan sel) tidak berasal dari morfokinetik atau morfonekrotik S., dengan selaput dalam sel, mororfol kasar berlaku. perubahan atau kematian mereka, dan dari perkumuhan morfostatik. Morphonecrotic S. adalah evolusi kelenjar yang bebas.
Proses pengubahan periodik sel penyembur, yang berkaitan dengan pembentukan, pengumpulan, rembesan, dan pembaikan sel untuk S. lanjut, dipanggil kitaran rahsia. Beberapa fasa dibezakan di dalamnya, sempadan antara yang biasanya tidak dinyatakan secara mendadak; mungkin pengenaan fasa. Bergantung pada hubungan temporal fasa-fasa, S. berterusan dan terputus-putus. Apabila rahsia S. berterusan dirahsiakan kerana ia disintesis. Pada masa yang sama, sel menyerap bahan awal untuk sintesis, sintesis dan rembesan intrasel berikutnya (contohnya, rembesan sel epitelium permukaan esofagus dan perut, kelenjar endokrin, hati).
Dengan rembesan sekejap-sekejap, kitaran itu terbentang dalam masa, fasa-fasa kitaran dalam sel mengikuti urutan tertentu satu demi satu, dan pengumpulan bahagian baru rahsia itu bermula hanya selepas bahagian sebelumnya dikeluarkan dari sel. Di dalam kelenjar yang sama, sel-sel yang berbeza kini boleh berada pada fasa berbeza kitaran rahsia.
Setiap fasa dicirikan oleh keadaan sel tertentu secara keseluruhan dan organel intraselularnya.
Kitaran bermula dengan hakikat bahawa air, bahan tak organik dan sebatian organik berat molekul rendah (asid amino, asid lemak, karbohidrat, dan sebagainya) masuk sel dari darah (semua kelenjar mempunyai bekalan darah yang intensif). Pinositosis (lihat), pengangkutan ion aktif (lihat) dan penyebaran (lihat) mempunyai nilai utama dalam kemasukan bahan ke dalam sel penyembur. Pengangkutan bahan transmembran dilakukan dengan penyertaan ATP-az dan alkali fosfatase. Bahan yang memasuki sel itu digunakan sebagai bahan permulaan bukan sahaja untuk sintesis produk sekretorinya, tetapi juga untuk tujuan tenaga dan plastik intrasel.
Fasa seterusnya kitaran adalah sintesis produk preskripsi utama. Fasa ini mempunyai perbezaan yang signifikan bergantung pada jenis rembesan yang disintesis oleh sel. Kebanyakan disiasat sepenuhnya rahsia sintesis protein dalam sel-sel acinar pankreas ((lihat.). Oleh kerana asid amino yang diterima dalam sangkar pada berbutir ribosom retikulum endoplasma dalam masa 3-5 min. Protein disintesiskan, dan kemudian bergerak kepada sistem Golgi (lihat. The Golgi kompleks) di mana ia terkumpul dalam pemeluwapan kosong, rembesan berlangsung dalam masa 20-30 minit, dan vaksin pemeluwap sendiri menjadi granul zymogen. Peranan sistem Golgi dalam pembentukan granul penyembur mula-mula ditunjukkan Nasonov D. (1923). Granul yg dipindahkan ke bahagian apikal daripada shell pelet sel bergabung dengan plasma lema, melalui lubang pada sekumpulan kandungan granul melewati ke dalam rongga atau yg acinus kapilari. Dari awal sintesis ke output (penyemperitan) produk dari sel melepasi 40-90 minit.
Keadaan ciri-ciri sitologi pembentukan pelbagai enzim pankreas di granul diandaikan. Khususnya, Kramer dan Poort (M. F. Kramer, S. Poort, 1968) menyatakan kemungkinan memintas fasa rembesan enzim penyemperitan terkondensasi menjadi pelet pada hasil sintesis swarm rembesan, dan penyemperitan dijalankan oleh penyebaran rembesan ungranulated. Sekatan penyemperitan mengembalikan pengumpulan rembesan granular (peringkat regranular). Di peringkat rehat seterusnya, granul mengisi bahagian apikal dan tengah sel. Sintesis rembesan yang berterusan, tetapi tidak penting, menambah penyemperitan yang tidak penting dalam bentuk bahan berbutir dan tidak berbutir. Kemungkinan peredaran intraselular granul dan kemasukan mereka dari satu organelle kepada yang lain adalah diulas.
Cara rembesan dalam sel mungkin berbeza-beza bergantung kepada sifat rembesan yang disekresi, kekhususan sel penyembur dan keadaan fungsinya.
Oleh itu, sintesis produk utama berlaku dalam reticulum endoplasma granular (lihat) dengan penyertaan ribosom (lihat), bahan bergerak ke kompleks Golgi, di mana pemeluwapannya berlaku dan "pembungkusan" menjadi butiran yang terkumpul di bahagian apikal sel. Mitokondria (lihat) pada masa yang sama bermain, nampaknya, peranan tidak langsung, menyediakan proses rembesan dengan tenaga. Ini adalah terutamanya sintesis rahsia protein.
Dalam kedua, dianggap, varian S. rembesan berlaku di dalam atau di permukaan mitokondria. Produk rahsia kemudian dipindahkan ke kompleks Golgi, di mana ia terbentuk menjadi butiran. Dalam proses membentuk rahsia, kompleks Golgi tidak boleh menyertai. Dengan cara ini, rembesan lipid dapat disintesis, contohnya, hormon steroid kelenjar adrenal.
Dalam varian ketiga, pembentukan produk sekretor utama berlaku di tubulus reticulum endoplasma agranular, maka rahsia itu masuk ke kompleks Golgi, di mana ia terkondensasi. Sesetengah rahsia bukan protein disintesis mengikut jenis ini.
Sintesis polisakarida, dan Glikoprotein rahsia muko- cukup disiasat, tetapi mendapati bahawa peranan utama dimainkan oleh radas Golgi, dan juga seperti dalam sintesis pelbagai rahsia di pelbagai peringkat menyertai pelbagai organel selular.
Bergantung pada jenis perkumuhan: rahsia dari sel S. dibahagikan kepada beberapa jenis utama (holocrinic, apokrin dan melocorinic). Dalam kes holocrine S., seluruh sel menjadi rahsia hasil daripada kemerosotan khususnya (contohnya, kelenjar sebaceous S.).
Apokrin C. pula dibahagikan kepada dua jenis utama -, membawa kemuncaknya berkurangan dan makroapokrinovuyu mikroapokrinovuyu S. S. Apabila makroapokrinovoy bonjol permukaan sel terbentuk, kepada- sebagai rembesan kematangan dipisahkan daripada sel-sel. Dalam jenis ini, banyak kelenjar dirembeskan (peluh, susu, dan lain-lain). Apabila mikro-apokrin S., kelebihannya diperhatikan di bawah mikroskop elektron, bahagian kecil sitoplasma dipisahkan dari sel (lihat) atau bahagian atas microvilli yang mengandungi rahsia yang sedia dibuat.
Merokrinovaya rembesan juga dibahagikan kepada dua jenis - rembesan hasil melalui dibentuk dalam hubungan dengan vakuol atau biji lubang-lubang dalam membran dan dengan keluaran dari rembesan sel dengan penyebaran melalui membran ke syurga dengan itu, nampaknya, tidak mengubah strukturnya. Merokrinovy S. adalah ciri-ciri pencernaan dan kelenjar endokrin.
Tiada sempadan yang ketat antara jenis rembesan yang diterangkan di atas. Contohnya, pembebasan setitik lemak oleh sel-sel sekretariat kelenjar susu (lihat) berlaku dengan sebahagian daripada membran sel apikal. Jenis C. dipanggil lemkrinova (E. A. Shubnikova, 1967). Dalam sel yang sama, perubahan dalam jenis penyempitan rahsia boleh berlaku. Kehadiran pautan antara sintesis dan penyemperitan rahsia dan sifatnya belum sepenuhnya ditubuhkan. Sesetengah penyelidik percaya bahawa hubungan itu wujud, yang lain menafikan, mempercayai bahawa proses itu sendiri adalah autonomi. Sejumlah data mengenai pergantungan kadar penyemperitan pada kadar sintesis rahsia diperoleh, dan juga ditunjukkan bahawa pengumpulan butiran rahasia di dalam sel mempunyai kesan menghambat sintesis rahsia. Pembebasan berterusan sejumlah kecil rembesan menyumbang kepada sintesisnya yang sederhana. Stimulasi peningkatan rembesan dan sintesis produk rahsia. Ia telah mendedahkan bahawa microtubules dan microfilaments memainkan peranan penting dalam pengangkutan rembesan intrasel. Kerosakan struktur ini, misalnya, dengan pendedahan kepada colchicine atau cytochalasin, secara signifikan mengubah mekanisme pembentukan dan penyempitan rembesan. Terdapat faktor pengawalseliaan yang bertindak terutamanya pada penyempitan rahsia atau sintesisnya, serta pada kedua-dua fasa ini dan kemasukan produk awal ke dalam sel.
Seperti yang ditunjukkan oleh E. Sh Gerlovin (1974), dalam sel-sel penyembur dalam proses embriogenesis, dan semasa proses regenerasi mereka, perubahan berurutan dari tiga peringkat utama aktiviti mereka telah diperhatikan (contohnya, sel-sel acinar pankreas): RNA disintesis dalam inti nukleus pertama, tepi sebagai sebahagian daripada ribosom bebas datang ke sitoplasma; 2) tahap kedua - sintesis struktur protein dan enzim, yang kemudiannya mengambil bahagian dalam pembentukan membran lipoprotein retikulum endoplasma, mitokondria dan kompleks Golgi, dilakukan pada ribosom sitoplasma; 3) peringkat ketiga - pada ribosom retikulum endoplasmik berbutir di bahagian-bahagian dasar sel-sel, protein rahasia disintesis, yang diangkut ke kanaliculi retikulum endoplasma, dan kemudian ke kompleks Golgi, di mana ia berbentuk sebagai butiran rahasia; granul terkumpul di bahagian apikal sel-sel, dan apabila rangsangan S. kandungannya dikeluarkan.
sintesis kekhususan dan melepaskan komposisi rahsia yang berbeza adalah asas bagi membuat kewujudan empat jenis sel yg mempunyai penghantar intrasel tertentu: protein-mensintesis, mukoid-, lipid dan mineralsekretiruyuschih.
Sel-sel rahsia mempunyai beberapa ciri aktiviti bioelektrik: kadar ayunan rendah potensi membran, polarisasi berbeza membran basal dan apikal. Depolarization adalah tipikal untuk pengujaan beberapa jenis sel-sel penyembur (contohnya, untuk sel-sel pankreas exocrine dan saluran kelenjar saliva), untuk pengujaan orang lain - hyperpolarisasi (contohnya, untuk sel-sel acinar kelenjar air liur).
Terdapat beberapa perbezaan dalam pengangkutan ion melalui membran basal dan apikal sel-sel penyembur tersebut: pertama, polarisasi dasar dan kemudian membran apikal berubah, tetapi plasmolemma basal lebih polarisasi. Perubahan diskret dalam polarisasi membran di S. dipanggil potensi secretory. Kejadian mereka adalah syarat untuk memasukkan proses penyembunyian. Polarisasi optimum membran, yang diperlukan untuk kemunculan potensi penyembunyian, adalah lebih kurang. 50 mv Adalah dipercayai bahawa perbezaan polarisasi membran basal dan apikal (2-3 mV) menghasilkan medan elektrik yang cukup kuat (20-30 V / cm). Kekuatannya berkisar dua kali apabila sel penyembur teruja. Ini, menurut B. I. Gutkin (1974), menggalakkan pergerakan granul rembesan pada kutub apikal sel, peredaran kandungan granul, sentuhan granul dengan membran apikal dan keluar dari produk penyusun makromolekul granular dan tidak granulasi dari sel.
Potensi sel penyembur juga penting untuk S. elektrolit, kerana potongan, tekanan osmotik sitoplasma dan aliran air dikawal, yang memainkan peranan penting dalam proses penyembunyian.
Peraturan rembesan
C. Kelenjar dikawal oleh mekanisme saraf, humoral, dan tempatan. Kesan pengaruh ini bergantung kepada jenis pemuliharaan (bersimpati, parasympatetik), jenis kelenjar dan sel penyembur, pada mekanisme tindakan agen fisiologi aktif pada proses intraselular, dan ia. d.
Menurut I. P. Pavlov, S. berada di bawah kawalan tiga jenis pengaruh p. n c. kelenjar: 1) kesan fungsi, to-rye boleh dibahagikan kepada yang bermula (pemindahan kelenjar dari keadaan rehat relatif kepada keadaan aktiviti penyembunyian) dan pembetulan (merangsang dan menghalang kesan pada kelenjar rembesan); 2) kesan vaskular (perubahan tahap bekalan darah ke kelenjar); 3) kesan trofik - pada metabolisme intraselular (memperkuat atau melemahkan sintesis produk sekretaris). Kesan proliferatif c. Begitu juga pengaruh trophic. n c. dan hormon.
Dalam peraturan kelenjar yang berbeza S. faktor saraf dan humoral dikaitkan secara berbeza. Contohnya, S. kelenjar saliva berkaitan dengan pengambilan makanan dikawal hampir secara eksklusif oleh mekanisme saraf (refleks); aktiviti kelenjar gastrik - yang saraf dan humoral; C. pancreas - terutamanya dengan bantuan hormon duodenal secretin (lihat) dan cholecystokinin-pan-creosimine.
Serat saraf Efferent boleh membentuk sinapsus sebenar pada sel kelenjar. Pada masa yang sama, terbukti bahawa ujung saraf merembeskan mediator ke interstices, di mana ia meresap secara langsung ke sel-sel penyusun.
Fisiologi bahan aktif (mediator, hormon, metabolit) merangsang dan menghalang S., yang bertindak atas pelbagai kitaran yg mengeluarkan sel fasa melalui reseptor membran (lihat. Penerima, reseptor sel) atau menembusi ke dalam sitoplasma itu. Keberkesanan mediator dipengaruhi oleh kuantiti dan nisbahnya dengan enzim menghidrolisis mediator ini, jumlah reseptor membran bereaksi dengan mediator, dan faktor lain.
S. perencatan mungkin disebabkan oleh menghalang pelepasan agen merangsang. Contohnya, secretin menghalang kelenjar susu perut S. ke-anda dengan menghalang pembebasan gastrin (lihat) - penangsang S.
Aktiviti sel-sel penyembur dipengaruhi oleh pelbagai bahan asal endogen dengan cara yang berbeza. Khususnya, asetilkolin (lihat), berinteraksi dengan reseptor cholinergik selular, menguatkan S. pepsinogen dengan kelenjar perut, merangsang penyemperitannya dari sel-sel utama; sintesis pepsinogen juga merangsang gastrin. Histamine (lihat) berinteraksi dengan reseptor H2 sel lapisan dalam kelenjar gastrik dan melalui sistem adenylate cyclase - cAMP meningkatkan sintesis dan penyemperitan garam ke-anda dari sel. Stimulasi sel-sel oksipital dengan acetylcholine diwarisi oleh tindakannya terhadap reseptor cholinergik mereka, dengan meningkatkan kemasukan ion-ion kalsium ke dalam sel, dengan mengaktifkan sistem guanylate cyclase, cGMP. Keupayaan acetylcholine untuk mengaktifkan Na, K-ATPase gastrik dan meningkatkan pemindahan intraselular ion kalsium adalah penting untuk S. Mekanisme tindakan acetylcholine dan menyediakan pelepasan gastrin dari sel-sel G, yang merupakan stimulator dari S. pepsinogen dan garam ke-anda kelenjar perut. Asetilkolina dan cholecysto-kinin-sistem pancreozymin melalui adenylate cyclase - kem dan semasa pengaktifan ion kalsium dalam peningkatan sel acinar pankreas dalam sintesis enzim-enzim dan penyemperitan mereka. Rahsia dalam sel-sel centroacinous dan dalam sel-sel saluran pankreas juga melalui sistem silikase adenilat - sistem cAMP mengaktifkan metabolisme intraselular, pemindahan elektrolit transmembran dan penyemperitan bikarbonat.
Di S. prostaglandin juga memainkan peranan penting (lihat), yang dalam sesetengah kes adalah perangsang dan perencat C.
sel-sel yg bertindak dan dalam negara bertindak faktor (persekitaran pH, beberapa metabolit, nutrien dan bahan-bahan hidrolisis rahsia barangan benar), nilai-nilai yang amat besar dalam peraturan kelenjar pencernaan, sel-sel endokrin zhel.-quiche. saluran, sistem endokrin untuk memastikan homeostasis badan.
Produk rahsia boleh menjejaskan sintesis dan penyemperitan rahsia oleh sel. Oleh itu, S. pankreas dihalang apabila rahsianya memasuki duodenum. Ia dikaitkan dengan tindakan enzim pankreas pada pembebasan ke dalam darah hormon duodenal cholecystokinin-pancreozymin. Enzim yang beredar dalam darah juga memberi kesan kepada S. dengan merangsang atau menghalang sintesis dan penyemperitan hidrolase dalam glandulosit.
Dalam konteks neural organisma keseluruhan dan faktor-faktor humoral dan mekanisme pengawal aturan tempatan di kesatuannya menyediakan peraturan denda S. Satu contoh sifat penyesuaian S. kelenjar pencernaan, dimanifestasikan dalam pantang kuantiti dan komposisi rahsia mereka kepada diet yang kekal dan jenis makanan - rahsia yang diguna pakai enzim yang menghidrolisis nutrien yang berlaku dalam diet. Di samping itu, mula-mula ditubuhkan oleh Pavlov S. penyesuaian segera untuk jenis pengambilan makanan - untuk jenis makanan kerana ia diterima, dan semasa proses penghadaman diperuntukkan sepadan dengan kuantiti dan kualiti rembesan kelenjar pencernaan dengan kandungan yang tinggi enzim, menghidrolisis jenis nutrien yang utama. Penyesuaian S. dilakukan pada tahap ini atau kelenjar pencernaan dan semua peranti penyembur pergi - kish. saluran. Penyertaan dalam penyesuaian segera mekanisme saraf pusat dan periferal, hormon gastrousus, fizikal, kimia. sifat nutrien itu sendiri dan produk hidrolisisnya. Mekanisme selular penyesuaian segera S. diselidiki dengan tidak mencukupi.
Pada mulanya, pengawetan kelenjar menyebabkan aktiviti secretory ditingkatkan. Fenomena ini telah ditubuhkan oleh K. Bernard pada tahun 1864 pada kelenjar liur: penaburan parasympathetic mereka sementara menyebabkan penyumbatan yang bertambah dan berterusan - apa yang dipanggil. Rembesan paralitik (tempohnya ialah 5-6 minggu dengan maksimum 6-8 hari selepas penularan). C. Amplification pada hari-hari awal dikaitkan dengan peningkatan pembebasan asetilkolina disebabkan oleh degenerasi neuron (rembesan degeneratif), kemudian dengan peningkatan kereaktifan Dener-virovannoy perangsang kelenjar S. darah beredar, untuk ke-Eye kelenjar ini dengan innervation utuh tidak sensitif. Dalam kelenjar penghadaman lain, fenomena S. paralitik kurang ketara.
Mengurangkan kelenjar gastrik pemuliharaan parasympatetik meningkatkan bilangan reseptor cholinergik dalam membran sel-sel penyembur kelenjar ini sebanyak 10-20 kali. Dalam kes ini, tempoh separuh tempoh penggantian protein reseptor adalah 10 hari. dalam kelenjar inap, dikurangkan kepada 1 hari. dan kurang dalam kelenjar denervated. Pada masa yang sama, kandungan cholinesterase menurun dalam kelenjar denervated, yang menjelaskan sebab peningkatan kereaktifannya.
Peningkatan dalam gelung terpencil usus kecil selepas penyusunannya diperhatikan, yang dijelaskan oleh peningkatan kebolehtelapan halangan histoematiknya.
Pembangunan pencernaan awal adalah ciri kelenjar pencernaan dan glandulosit mereka. Struktur epitel dan kelenjar pada akhir perkembangan embrio berfungsi sebagai struktur dan melaksanakan fungsi spesifik interaksi embrio dengan persekitaran. Dalam proses perkembangan selanjutnya dan sepanjang hayat, perubahan ciri dalam fungsi penyembunyian kelenjar pencernaan berlaku. (. Cm) dalam ontogenesis C. membentuk dan mencapai pembezaan halus - ialah penubuhan ciri kitaran yg untuk jenis sel yang diberikan, baik semua bahagian peraturan saraf dan humoral, termasuk peraturan dan mekanisme selular pendidikan diri dan rembesan penyemperitan.
Heterochronicity perkembangan usia mereka adalah ciri kelenjar endokrin (lihat Sistem endokrin). Beberapa kelenjar mencapai kematangan pada ontogeny awal (kelenjar pineal, timus, radas sempit pankreas, zon glukokortikoid adrenal), yang lain - di akhir remaja dan awal dewasa (tiroid, kelenjar paratiroid, neurohypophysis, adenohypophysis, fungsi hypothalamic endokrin). Gonads berkembang lebih lambat daripada semua kelenjar endokrin. Heterochronia juga ciri-ciri transformasi fungsi kelenjar dalam proses penuaan.
Perubahan berkaitan exocrine dan endokrin S. yang dikaitkan dengan usia tidak hanya berkaitan dengan perkembangan kelenjar dan glandulocytesnya, tetapi juga dengan sistem perubahan yang kompleks dalam mekanisme regulasi saraf dan humoral mereka, serta kereaktifan sel sasaran.
Masalah rembesan
Pelanggaran rembesan dapat dinyatakan sebagai hiposekresi, yaitu penurunan dalam rembesan oleh kelenjar produk sekresi, dan hypersecretion (peningkatan dalam rembesannya). Gangguan ini boleh disebabkan oleh sebab-sebab yang berbeza: hiperplasia kelenjar dan perubahan atropi mereka; perubahan dalam kereaktifan sel-sel secretory dan (atau) kekuatan kesan neurohumoral pada sel; perubahan dalam aktiviti penghasilan rahsia dan pengangkutan sel, dan lain-lain. Perubahan ini boleh berdasarkan mekanisme yang berbeza. Di dalam sel-sel kelenjar yang kompleks, kelenjar hipo-dan hipersekretori gangguan mungkin berkaitan dengan aktiviti kelenjar keseluruhan, bahagian atau kolam sel-sel yang bersamaan dan disertai oleh gangguan dalam nisbah ramuan rahsia. Misalnya, garam gangguan S. ke - kelenjar perut anda tidak semestinya digabungkan dengan pelanggaran pelepasan pepsinogen oleh mereka. Pelanggaran pelbagai enzim dan isozim mungkin berlaku. Selalunya terdapat kenaikan pampasan dalam C. beberapa kelenjar dalam ketidakcukupan penyembunyian orang lain. Salah satu manifestasi seperti patologi S. adalah pelanggaran keupayaan penyesuaiannya. Juga perubahan aktiviti kelenjar digambarkan, di sel-sel secretory to-rykh menghasilkan rahsia yang luar biasa bagi mereka atau rahsia dengan sifat-sifat berubah.
Bibliografi: Agipa Ya I. Saraf kelenjar endokrin dan mediator dalam pengawalan fungsi endokrin, M., 1981, bibliogr; Berhin E. B. Rembesan bahan-bahan organik dalam buah pinggang, L., 1979, bibliogr.; Brodsky V. Ya, trofi sel, M., 1966; Gerl kira-kira dan N dari E. Sh. Dan Utekhin V. I. Sel-sel pengimbas, M., 1979, bibliogr.; Yeletsky Yu. K. dan Yaglov V.V Evolusi organisasi struktur bahagian endokrin pankreas vertebrata, M., 1978; Ivashkin V. T. Organisasi metabolik fungsi perut, JI, 1981; Korotko GF. Pengasingan enzim oleh kelenjar perut, Tashkent, 1971; Pavlov I. P. Kerja Lengkap, Vol. 2, Vol. 2, s. 7, M. - D., 1951; Panasyuk E. N., Sklyarov Ya P. dan Karpenko JI. N. Proses ultrastructural dan mikrokimia dalam kelenjar perut, Kiev, 1979; Permyakov N. K., Podolsky A. E. dan Titova G. P. Analisis Ultrastructural kitaran rahasia pankreas, M., 1973, bibliogr.; Polikar A. Unsur-unsur fisiologi sel, trans. dari Perancis, ms. 237, L., 1976; A. Matlamat dalam A. M. Enterinic (sistem hormon usus), ms. 236, L., 1978; Fisiologi sistem saraf autonomi, ed. O. G. Baklavajyan, ms. 280, L., 1981; Fisiologi pencernaan, ed. A. V. Solovyov, ms. 77, L., 1974; Sh pada bn dan K tentang dalam dan E. Dan A. Cytology dan cytophysiology proses penyembunyian, M., 1967, bibliogr.; Kes R. M. Sintesis, pengangkutan intraselular dan pelepasan protein yang boleh dieksport dan sel-sel lain, Biol. Rev., v. 53, ms. 211, 1978; H ok di L. E. Aspek dinamik fosfolipid semasa rembesan protein, Int. Wahyu Cytol., V. 23, ms. 187, 1968, bibliogr.; Palade G. Aspek intraselular proses sintesis protein, Sains, v. 189, ms. 347, 1975; Rothman S.S. Melancarkan protein melalui membran dan perspektif lama, Amer. J. Physiol., V. 238, ms. G 391, 1980.