Mulut kering Gerba

Laparoskopi diagnostik rongga perut

Manifestasi pergigian penyakit refluks gastroesophageal

I.V. Maev, G.M. Barer, G.A. Busarova, E.V. Pustovoit, E.N. Polikanova, S.G. Burkov, G.L. Yurenev

Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji perubahan dalam tisu rongga mulut dan zat gastroesophageal semasa terapi dengan inhibitor pam proton (PPI) dengan rabeprazole.

Sebanyak 88 pesakit dengan penyakit refluks gastroesofagus (GERD), yang mengalami perubahan dalam ciri rongga mulut patologi ini, telah diperiksa. Semua pesakit dibahagikan kepada 4 kumpulan: kumpulan pertama termasuk pesakit dengan penyakit refluks yang tidak erosif, 3 kumpulan yang tersisa telah dibuat mengikut klasifikasi GERD Los Angeles: bergantung kepada tahap esofagitis refluks - A, B, C. Sebagai IPP Rabeprazole telah ditetapkan.

Telah ditubuhkan bahawa perubahan dalam rongga mulut dikaitkan dengan keparahan refluks gastroesophageal. Mengungkap keberkesanan klinikal rabeprazole yang tinggi pada pesakit dengan GERD dengan manifestasi pergigian.

Kata kunci: penyakit refluks gastroesophageal, rongga mulut, rawatan, rabeprazole.

Pada masa ini, semakin banyak perhatian diberikan kepada isu patologi gabungan rongga mulut dan organ dalaman. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penyakit berkaitan asid, contoh klasik yang merupakan penyakit refluks gastroesophageal (GERD), menduduki tempat yang penting dalam patologi somatik umum. Kedegilan masalah ini dikaitkan dengan kelaziman GERD yang tinggi di kalangan penduduk, kehadiran gejala tipikal dan manifestasi klinikal atipikal yang menghalang diagnosis dan memerlukan kerja bersama doktor profil yang berbeza. Di Amerika Syarikat, kira-kira 44% daripada populasi dewasa menderita dari pedih ulu hati 1 kali sebulan dan 20% - sekali seminggu. Menurut kajian epidemiologi, episod putus asa direkodkan di lebih daripada 50 juta orang di Eropah [1,2]. Kajian Rusia yang dijalankan di bawah program WHO MONICA ("Pemantauan morbiditi dan kematian akibat penyakit kardiovaskular dan faktor risiko") di Novosibirsk menunjukkan bahawa, pada umumnya, 61.7% lelaki dan 63.6% wanita mengalami heartburn, dan 10, 3 dan 15.1%, mempunyai watak kekal [3]. Menurut S. Spechler [4], pada tahun 1992, gejala GERD diperhatikan pada kira-kira 20-40% penduduk, manakala reflux esophagitis (ER) dikesan hanya dalam 2%. Menurut O. Philip [5], pada tahun 2001, gejala GERD terjadi pada 50% responden, dan OM ditemukan dalam 7-10% populasi. Dalam satu kajian oleh J. Joshua [6], didapati bahawa lebih daripada 50% daripada mereka yang diperiksa dengan manifestasi klinikal GERD mempunyai gambaran yang tidak berubah atau hiperemia membran mukosa esofagus.

Banyak perhatian klinik tertarik oleh hubungan antara GERD dan patologi organ dan sistem lain. Gambar klinikal GERD sering diwakili oleh gejala extraesophageal, yang dipanggil GERD masks, yang sering menyebabkan diagnosis terlambat penyakit dan, dengan itu, kekurangan terapi yang mencukupi. Ini seterusnya memberi kesan kepada kualiti hidup pesakit dan prognosis penyakit. Kardiologi, pulmonari, otorhinolaryngological, stomatologic [7-9] harus dirujuk kepada topeng GERD yang paling penting.

Pada masa ini, diketahui bahawa GERD boleh menjadi pencetus bagi perkembangan kesakitan di dada pada pesakit dengan arteri koronari yang tidak berubah, asma bronkial, bronkitis kronik, pneumonia berulang, abses paru-paru, laringitis dengan serak suara kronik, faringitis dengan ciri untuk lesi GERD dinding belakang pharynx, ulser, dan pharynx dari pita suara, serta mencetuskan perubahan dalam rongga mulut [3,10].

Manifestasi GERD di dalam mulut diberi perhatian khusus. Rongga mulut adalah permulaan saluran pencernaan, dan CO adalah komponen integral penting dari hubungan anatomi dan fisiologi saluran gastrointestinal (GIT). Apabila patologi perubahan sistem pencernaan dalam rongga mulut sangat biasa. Kesan pelbagai bahan berasid pada tisu oral diketahui secara meluas, tetapi asid hidroklorik telah diakui sebagai punca perubahan intraoral yang baru-baru ini. Pada tahun 1971, G. Howden [11] mula-mula menggambarkan perubahan dalam rongga mulut semasa hernia esofagus.

Diagnosis manifestasi pergigian GERD boleh menjadi sukar disebabkan oleh perubahan klinikal kecil pada peringkat awal proses, gambaran klinikal polimorfik lesi dan tindakan mungkin faktor lain yang boleh menyebabkan lesi yang sama dalam tisu mulut.

Menurut kesusasteraan, semua perubahan dalam rongga mulut dengan GERD boleh dibahagikan kepada kerosakan pada tisu lembut (sempadan bibir, CO, lidah, tisu periodontal) dan tisu keras gigi, serta perubahan dalam komposisi cecair mulut [12]. V. Jarvinen et al. [13] mengkaji keadaan gigi pada 109 pesakit dengan penyakit saluran gastrousus atas. Hampir 55% pesakit dengan ER didiagnosis dengan gejala seperti sensasi terbakar di mulut, hipersensitiviti lidah dan ulser yang menyakitkan. M. Storr et al. [14] menilai keadaan tisu mulut dalam 117 pesakit dengan GERD. Kebanyakan mereka mengadu tentang sensasi kekeringan yang kerap dan membakar di mulut, hipersensitiviti gigi, sakit ketika menelan.

Pada pesakit GERD, komposisi dan sifat air liur juga berubah. Adalah diketahui bahawa air liur memasuki sistem perlindungan preepithelial terhadap penghalang antireflux dan memainkan peranan perlindungan dalam tindakan asid hidroklorik pada tisu rongga mulut dan esofagus DENGAN [15]. Biasanya, halangan pra epitel sangat dipertingkatkan oleh komponen organik dan bukan organik air liur (K +, Ca2 +, Na +, PO43-, mucin, protein nemtsinovye). Dengan GERD, nilai pH beralih ke sisi asid, yang mengurangkan tepu air liur dengan kalsium dan menyebabkan pembubaran enamel.

Perubahan dalam tisu gigi keras pada pesakit dengan GERD dicirikan oleh perkembangan erosions enamel. Sakit sendi yang kerap, muntah-muntah, belching masam, bulimia menyumbang kepada kesan erosive jangka panjang refluks pada permukaan gigi. Sesetengah kajian telah cuba mewujudkan hubungan antara erosi gigi dan GERD. Menurut V. Jarvinen et al. [16], hakisan enamel gigi didapati dalam 20% pesakit dengan GERD. Penulis menyimpulkan bahawa hakisan enamel boleh dikaitkan dengan penyakit berkaitan asid. Menurut J. Meurman et al. [17], pada pesakit GERD dengan sejarah lebih daripada 8 tahun dan dengan usia purata lebih daripada 45 tahun, hakisan enamel dikesan dalam 24% kes. Pada masa yang sama, hakisan tidak ditemui pada pesakit dengan refleks duodenogastrik yang berlaku selepas cholecystectomy, yang nampaknya disebabkan oleh kekurangan pengasidan cecair oral di dalamnya. Dalam kesusasteraan domestik, kami hanya bertemu dengan beberapa perkara mengenai isu ini. O. V. Eremin [18] semasa pemeriksaan pesakit dengan GERD menegaskan kecenderungan untuk meramalkan proses keradangan dalam periodontium, serta perubahan mukosa lisan rongga mulut dan sempadan merah bibir.

Sangat relevan adalah masalah memilih terapi rasional untuk manifestasi pergigian GERD, tujuannya untuk melegakan gejala, merawat ER, mencegah komplikasi penyakit dan meningkatkan kualiti hidup pesakit [19]. Pada masa ini, ubat pilihan dalam merawat pelbagai bentuk GERD adalah inhibitor pam proton (PPIs). Obat-obatan ini menghalang peringkat terakhir sintesis asid hidroklorik, yang memberikan penindasan aktif, berkuasa dan tahan lama terhadap produk berasid, tanpa mengira sifat faktor merangsang, yang membezakan IPP daripada agen antisecretori lain. Dalam hal ini, rabaprazole (pariet) IPP, yang mempunyai kadar kesan antisecretory tertinggi, mempunyai tindakan yang panjang dan stabil dengan dos minimum 10 mg berkesan, serta profil keselamatan yang lebih baik, patut diberi perhatian. Ciri-ciri ubat ini memungkinkan untuk menggunakannya dengan berkesan dalam semua bentuk GERD, termasuk dalam manifestasi non-esophageal [20,21].

Memandangkan pengetahuan yang tidak mencukupi tentang masalah ini, tidak konsisten maklumat yang ada dan kekurangan kajian dalam negeri dengan bukti yang tinggi mengenai isu ini, kami menjalankan kajian yang bertujuan untuk mengkaji ciri-ciri klinikal manifestasi pergigian GERD dan keberkesanan rabeprazole dalam rawatan bentuk penyakit ini.

88 pesakit dengan GERD diperiksa - 50 (58.8%) lelaki dan 38 (43.2%) wanita yang mempunyai perubahan dalam rongga mulut, ciri patologi ini. Diagnosis GERD dibuat atas dasar anamnesis, gejala klinikal, kajian endoskopik, sinar-X dan pemantauan pH harian menggunakan peranti Gastroskan-24 (Istok Sistema, Rusia). Parameter berikut telah ditentukan: jumlah refluks, bilangan refluks yang berlangsung lebih daripada 5 minit, jumlah masa untuk menurunkan pH dalam esofagus adalah kurang daripada 4, tempoh refluks terpanjang. Siasatan dimasukkan secara transnasally ke dalam esofagus di bawah kawalan x-ray supaya elektrod distal terletak 5 cm di atas sferin esofagus yang lebih rendah. Reflux esophageal dianggap patologi jika masa pH kandungan gastrik direkodkan pada tahap 4 atau lebih rendah melebihi 4.5% daripada jumlah masa rakaman.

Menurut hasil penyelidikan, semua pesakit dibahagikan kepada 4 kumpulan. Kumpulan 1 termasuk 24 (27.3%) pesakit dengan penyakit refluks yang tidak erosif (NERD). Selebihnya kumpulan ditakrifkan mengikut Klasifikasi GERD Los Angeles: kumpulan ke-2 terdiri daripada 23 (26.1%) pesakit dengan tahap A RE, pesakit ke-21 (23.9%) dengan tahap RE, B, s - 20 (22.7%) pesakit dengan tahap Ijazah C.

Pemeriksaan pergigian dalam semua kumpulan termasuklah pemeriksaan tisu lembut rongga mulut, lidah, tisu pergigian yang keras dan kajian air liur bercampur yang tidak teratur. Apabila memeriksa tisu pergigian yang sukar, perhatian khusus diberikan kepada kehadiran erosions enamel.

Air liur bercampur dikumpulkan pada perut kosong dengan meludahkannya ke dalam tiub kaca dalam jumlah sekurang-kurangnya 2 ml. PH saliva bercampur ditentukan menggunakan pH meter Piccolo-2 (syarikat AO AMTEO) menggunakan prosedur piawai. Penunjuk anorganik K +, Na +, Ca2 +, PO43- juga ditentukan.

Penilaian kuantitatif K + dan Na + dilakukan menggunakan penganalisis elektrolit ion-selektif automatik "Krolit-1". Sampel yang dianalisis telah dicurahkan ke microtubes (jenis Ependorf, 1.5 ml) dan diletakkan di dalam pinggan. Selepas penentukuran 2-titik, atas permintaan program kerja, tiub dengan palam terbuka telah dipasang di soket. Sampel secara automatik diambil ke dalam sistem aliran elektrod melalui jarum pengambilan menggunakan pam utama. Dalam 35-40 s, potensi elektrod mengukur telah ditubuhkan. Selepas menstabilkan potensi elektrod yang sensitif terhadap K + dan Na + ion, nilai-nilai mereka diukur, kepekatan dikira dan hasilnya dipaparkan pada penunjuk.

Kandungan Ca2 + dan PO43- dalam air liur campuran telah ditentukan menggunakan kajian fotometrik. Ion kalsium bertindak balas dalam medium alkali dengan pembentukan kompleks ungu, penyerap yang berkadar dengan kepekatan kalsium dalam sampel. PO43-bertindak balas dalam persekitaran berasid dengan pembentukan kompleks, penyerap yang dalam kajian fotometrik berkadar terus dengan kepekatan fosfat dalam sampel.

Semua pesakit dirawat dengan GERD sesuai dengan cadangan Persatuan Gastroenterologi Rusia [21]. Semua pesakit yang menerima IPP rabeprazole (pariet) (Jansen-Cilag, Belgium-Switzerland) dalam bentuk tablet - 20 mg 2 kali sehari selama 12 minggu. Rawatan pergigian dalam tempoh rabeprazole tidak dijalankan. Pemeriksaan somatik dan pergigian dilakukan sebelum rawatan dan selepas 12 minggu. selepas perlantikan IPP.

Semasa pemeriksaan klinikal, pesakit melaporkan aduan pedih ulu hati, pukulan masam, disfagia, sakit epigastrik, serta gangguan pada rongga mulut (Rajah 1). Harus diingat bahawa kekerapan kejadian kebanyakan aduan pergigian dianalisis jauh lebih tinggi daripada kekerapan gejala esofagus.

Rajah. 1. Aduan pesakit dengan GERD dengan manifestasi pergigian.

Apabila melakukan pemantauan pH 24 jam sebelum esophagus, hasil yang ditunjukkan dalam Jadual 1 diperolehi. Dalam semua pesakit, peningkatan jumlah refluks gastroesophageal diperhatikan dalam 1 hari dari 64.1 ± 6.1 hingga 115.1 ± 11.1 (p

Keadaan organ dan tisu rongga mulut dengan GERD.

Keadaan organ dan tisu rongga mulut dengan GERD. - Seksi Pendidikan, Gastroenterologi Semester D. I. Trukhan, I.A. Gejala Klinikal Tertentu Viktorova Untuk Gerb Is Drooling.

Gejala klinikal khusus untuk GERD adalah penyembuhan akibat vagotonia, yang merupakan ciri kebanyakan pesakit dengan penyakit saluran pencernaan atas. Mungkin, hypersalivation dengan GERD adalah tindak balas pampasan pelindung tubuh, yang bertujuan meneutralkan refluks asid. Hipersalivasi refleks yang dihasilkan boleh mencapai kelajuan tinggi, dengan banyaknya mengisi keseluruhan rongga mulut dengan air liur.

Gejala pergigian khusus GERD (pembakaran lidah, pipi, rasa merosakkan, kerosakan pada tisu keras gigi - penipisan dan hakisan enamel gigi, karies, periodontitis, granuloma) dibezakan oleh kumpulan manifestasi manifestasi klinikal bukan esofagus GERD.

Dalam penyakit saluran gastrousus, keadaan lidah paling banyak dikaji. Dengan GERD, lidah biasanya dilapisi dengan patina yang padat, yang boleh menutup seluruh bahagian belakang lidah atau bahagian belakangnya, warna plak yang lebih sering berwarna putih berkulit putih. Dengan refluks dua (gastroesophageal dan duodenogastric) plak pada lidah menjadi kekuningan, kecoklatan, kepahitan muncul di dalam mulut. Lidah mungkin agak bengkak, apabila dilihat di ujung, permukaan sisi lidah mungkin menunjukkan cetakan gigi. Perubahan dalam alat papillary lidah dapat dilihat - glossitis hiperplastik, di mana puting-puting lidah didefinisikan dengan baik.

Taktik doktor pergigian. Seorang pesakit dengan karies yang meluas jika dia mempunyai pedih ulu hati yang berulang, yang dia melepaskan sendiri, harus dirujuk untuk berunding dengan ahli gastroenterologi atau ahli terapi. Sekiranya pesakit mempunyai sejarah diagnosis GERD dan gejala-gejala yang berterusan, disyorkan untuk merujuk semula kepada ahli gastroenterologi, pengamal am, atau mengikuti kursus rawatan yang disyorkan oleh mereka.

Seorang doktor gigi perlu sedar bahawa terapi ubat untuk GERD boleh disertai dengan rupa kesan sampingan seperti mulut kering dan perubahan rasa. Apabila mengambil omeprazole, perkembangan stomatitis adalah mungkin, dan pengatur baru fungsi motor saluran ganaton gastrointestinal (itoprida hydrochloride) menyebabkan air liur meningkat.

Topik ini dimiliki oleh:

Gastroenterologi semester D.I. Trukhan, I.A. Viktorova

Jabatan Perubatan Dalaman dan Terapi Pesakit Luar.. D Dan Trukhan Dan A Viktorov..

Sekiranya anda memerlukan bahan tambahan mengenai topik ini, atau anda tidak menemui apa yang anda cari, kami cadangkan menggunakan pencarian dalam pangkalan data kami: Keadaan organ dan tisu rongga mulut di GERD.

Apa yang akan kita lakukan dengan bahan yang dihasilkan:

Jika bahan ini ternyata berguna untuk anda, anda boleh menyimpannya ke halaman anda di rangkaian sosial:

Semua topik dalam bahagian ini:

Omsk - 2010
Trukhan DI, Viktorova I. Penyakit dalaman untuk pelajar fakulti pergigian VII semester (gastroenterology): panduan belajar - Omsk, 2010. - 306 p.

PENYAKIT DIRI
Pengenalan Penyakit saluran gastrousus dan hati sering disertai oleh perubahan dalam organ dan tisu rongga mulut. Ini disebabkan oleh persamaan morphofunctional of

Halitosis
Halitosis (fr) - fetor, stomatodysodia - nafas berbau. Sinonim: nafas teruk, stomatodysodia (Bahasa Inggeris), halitosis, ozostomia (lat.), Fetar (Jerman). Salah satu aduan

PENYAKIT MAKANAN
Klasifikasi penyakit kerongkong (NG Zernov dengan pengarang bersama, 1988) 1. Malformasi. · Atresia kongenital esophagus · Congenital esophageal-tracheal

Definisi
Penyakit refluks gastroesophageal adalah penyakit berulang kronik yang disebabkan oleh fungsi pemindahan motor yang merosakkan organ-organ zat gastroesophageal dan dicirikan oleh spontan

Epidemiologi.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, GERD menarik perhatian yang semakin meningkat, yang dikaitkan dengan kecenderungan yang jelas untuk peningkatan dalam kejadian penyakit di negara-negara maju di dunia. Perbezaan data lazim dari

Etiologi dan patogenesis.
Faktor utama untuk pembangunan GERD termasuk: tekanan; kerja yang berkaitan dengan kedudukan cenderung badan; tekanan fizikal, disertai dengan peningkatan dalam intra-perut d

Klinik
Diagnosis klinikal GERD dan esofagitis berdasarkan aduan pesakit. Gejala utama GERD adalah: pedih ulu hati (pembakaran di dada), regurgitasi (regurgitation), belching, sakit di dada atau

Manifestasi extraesophageal GERD.
GERD juga boleh berlaku dengan gejala extraesophageal (atypical), yang termasuk: · Gejala jantung: cardialgia, serangan jantung, arrhythmia. Kesakitan dada

Komplikasi.
Komplikasi GERD adalah ketegangan esophagus, ulser peptik, pendarahan dari ulser esofagus. Menurut pelbagai penulis, ulser peptik diperhatikan dalam 2-7% pesakit dengan GER, dalam 15% daripadanya

Diagnosis
Diagnosis GERD bermula dengan analisis aduan pesakit, riwayat penyakit. Standard diagnosis NERD adalah simptom klinikal (terutama pedih ulu hati), yang membawa kepada klinikal

Rawatan.
Rawatan pesakit dengan GERD secara skematis mengandaikan satu set langkah asas tertentu: menukar cara dan sifat pemakanan; peraturan gaya hidup; farmakoterapi moden (pelbagai c

Perubahan gaya hidup
Nasihat doktor kepada pesakit dengan GERD boleh dikurangkan kepada cadangan berikut: · penghapusan kedudukan tegas mendatar semasa tidur (ia perlu menaikkan hujung kepala katil sebanyak 15-20 cm).

Penyekat reseptor H2-histamin.
Terdapat beberapa generasi penyekat reseptor H2-histamin: · Generasi saya - cimetidine; · Generasi II - ranitidine (ranisan, zantak); · Generasi III - Famo

Inhibitor pam Proton.
Inhibitor pam Proton (penghambat pam proton atau penyekat H + K + -ATPase) mempunyai kesan antisecretory yang paling kuat dan tahan lama, mengawal secara berkesan

Definisi
Di bawah dispepsia memahami kesakitan atau ketidakselesaan di bahagian atas abdomen, terutamanya di garis tengah. Dalam ICD-10, dispepsia sepadan dengan kategori K30. Dispepsia fungsional (PD) mengikut Rom

Etiologi dan patogenesis
Isu-isu etiologi dan patogenesis sindrom dispepsia berfungsi masih kurang dipelajari. PD adalah gangguan heterogen, oleh itu, mekanisme dispepsia agak berbeza.

Gejala termasuk dalam sindrom dispepsia dan definisi mereka
Gejala Definisi Kesakitan yang disenarai di sepanjang median garis Pain secara subjektif dianggap sebagai sensasi yang tidak menyenangkan; beberapa

Hubungan antara konsep "gastritis kronik" dan "dispepsia berfungsi (nonulcer)."
Gastritis kronik boleh digabungkan dengan manifestasi dispepsia atau asimptomatik. Dispepsia fungsional mungkin dikaitkan dengan gastritis kronik, gastroduodenitis kronik, atau

Diagnostik dan diagnostik perbezaan.
Diagnosis PD dijalankan mengikut kriteria diagnostik Konsensus Rom III (2006) yang dinyatakan di atas. Perlu diingat bahawa patologi berfungsi selalu sukar.

Etiologi dan patogenesis.
Gastritis helicobacter kronik Helicobacter pylori (H. pylori) kini dianggap sebagai faktor etiologi utama gastritis kronik. Ia didirikan bahawa 85% daripada kronik

Gastritis atropik.
Gastritis atropik metapsik autoimun adalah penyakit dominan autosomal di mana tindak balas autoimun diarahkan ke sel parietal perut dan faktor dalaman Istana,

Bentuk gastrik khas.
Gastritis kimia. Gastritis refluks sejati berkembang di hampir semua pesakit selepas gastrectomy, pyloroplasty dan gastrectomy sebahagian. Patogenesisnya dikaitkan dengan

Klinik
Gambar klinikal gastritis kronik tidak spesifik dan ditentukan oleh kehadiran dispepsia yang berkaitan. Korelasi keparahan keradangan mukosa lambung dan manifestasi klinikal n

Diagnosis
Diagnosis makmal Di gastritis atropik, anemia kekurangan zat besi B12 dan mungkin. Anemia B12-kekurangan didiagnosis dengan adanya megaloblastik

Fenotip kembung dan kanser gastritis.
Hubungan jangka panjang H. pylori dengan makro-organisma tuan rumah dalam beberapa kes membawa kepada ulser peptik, yang lain - untuk perut kanser. Telah diketahui bahawa hiperproduksi gastrin dengan helikobakt antral

Rawatan.
Apabila merawat gastritis kronik, pertama sekali, adalah perlu untuk menormalkan gaya hidup dan diet. Normalisasi gaya hidup melibatkan penghapusan stres, neuropikik dan fi

Pembasmian P. pylori adalah rawatan etiotropik untuk gastritis.
Farmakoterapi gastrik kronik Helicobacter perlu termasuk skim pembasmian standard dan rawatan simptomatik selaras dengan manifestasi klinikal sindrom dispepsia

Pencegahan.
Pencegahan utama tradisional termasuk normalisasi gaya hidup, pematuhan kepada diet, pengecualian kesan berbahaya pada perut (NSAIDs, merokok, minuman beralkohol yang kuat, dan lain-lain).

Etiologi dan patogenesis.
Mengikut konsep klasik, ulser terbentuk akibat ketidakseimbangan antara mekanisme agresif dan pelindung gastroduodenal mukosa. Apabila dilanggar

Klinik
Sindrom utama dalam gambaran klinikal klasik ulser peptik adalah rasa sakit. Kesakitan ulser peptik dikaitkan dengan makan, ia mempunyai kekerapan, bermusim. Sakit ulcerative adalah tempatan. Saya

Diagnosis
Diagnosis ulser gastroduodenal dijalankan dalam dua peringkat: pertama, analisis gejala klinikal menunjukkan penyakit, maka dengan endoskopi dilakukan

Kaedah untuk pengesanan Helicobacter pylori.
Pembiakan biopsi pada medium diagnostik pembezaan. Ia mengambil masa 3-7 hari untuk mendapatkan bakteria bersih. Pengasingan in vitro budaya H. pylori adalah penting apabila

Komplikasi.
Walaupun penurunan kadar ulser gastrik dan ulser duodenal (di negara maju), yang dikaitkan dengan pengurangan kelaziman Helicoba

Rawatan bukan dadah.
Regimen Sekarang telah ditetapkan bahawa keberkesanan rawatan ulser peptik tidak bergantung kepada jenis rawatan pesakit dalam atau pesakit luar. Rawatan kesakitan ulseratif yang tidak rumit

Farmakoterapi.
Ubat asas untuk rawatan ulser peptik adalah ubat antisecretori - terutamanya penghambat pam proton dan penghalang H2-histamin. Kepada ubat asas,

Taktik rawatan ketegangan.
Keperluan untuk hasil rawatan dalam peracaran akut ulser peptik: "Pelepasan manifestasi klinikal dan endoskopi penyakit (pengampunan lengkap) dengan dua ujian negatif untuk N. rulori (nya

Farmakoterapi jangkitan Helicobacter pylori.
Pada masa ini, skim terapi anti-Helikobakter pada baris 1 dan ke-2 dianggap sebagai rawatan piawai berkaitan penyakit asid yang berkaitan dengan Helicobacter, yang dicerminkan di Maastricht antarabangsa

Rawatan ulser peptik Helicobacternegative.
Tempat utama dalam rawatan penyakit ulser peptik Helicobacternegative diduduki oleh ubat antisecretori - terutamanya penyekat IPP dan H2-histamin sesuai dengan postul yang terkenal K. Shv

Pencegahan.
Untuk pencegahan keterukan ulser gastrik dan terutamanya ulser duodenal, dan, akibatnya, komplikasi mereka, dua jenis terapi disyorkan:

Etiologi dan patogenesis.
Terdapat gangguan gangguan primer dan sekunder pada saluran empedu. Dalam asal-usul disfungsi utama saluran empedu boleh jadi penting: • psikogenik zaman kanak-kanak

Etiologi dan patogenesis disfungsi sphincter Oddi
Jenis CO disfungsi Etiologi Mekanisme pembangunan Dyskinesia primer CO. Hipertonus otot.

Klinik dan diagnosis.
Dalam kriteria Rome III, diperhatikan bahawa kekurangan salun dalam kerja pundi hempedu dan alat sfinkter adalah penyebab pembentukan gejala klinikal. Kepada kriteria klinikal disfungsi

Kumpulan pesakit dengan disfungsi penyegerak Odidi jenis jenis
(oleh Green-Hogan) Kumpulan 1 Kumpulan 2 Kumpulan 3 DSO dengan gangguan struktur sistem biliary

Rawatan.
Diet terapi menduduki tempat yang menonjol dalam sistem langkah-langkah terapeutik. Prinsip-prinsip umum diet adalah diet dengan makanan yang kerap makanan kecil (5-6 kali sehari)

Etiologi dan patogenesis.
Peranan utama dalam pembangunan HBH adalah jangkitan. Pemeriksaan bakteriologi hempedu paling kerap dikesan dalam E. coli (40%), staphylococci dan enterococci (15% setiap), streptococci

Gambar klinikal.
Kursus HBH dicirikan oleh pemecahan berkala. Manifestasi klinikal disebabkan oleh gangguan disfungsi saluran empedu, terutama disfungsi pundi hemisfera apa-apa jenis.

Diagnosis
Ujian darah am Ujian darah periferal biasanya tidak menemui keabnormalan. Dalam sesetengah kes, leukositosis sederhana boleh dilihat dengan pergeseran leukosit

Rawatan.
Rawatan biasanya konservatif. Pengecualian adalah pesakit yang mengalami sakit parah, kecacatan parah pundi hempedu, peningkatan yang kerap berlaku, penurunan yang signifikan dalam fungsi kontraksi,

Rawatan ubat.
Ubat-ubatan antibakteria untuk bronkitis kronik ditetapkan hanya dalam keadaan ketakutan yang disebut (sindrom kesakitan yang berterusan, perubahan dalam ujian darah dan di hadapan suatu echograf yang sesuai

Faktor-faktor yang menyumbang kepada glut hempedu kolesterol
1. Umur - diandaikan bahawa kandungan kolesterol dalam hempedu meningkat dengan usia, pada orang berusia 60-70 tahun, kalkulus dapat dijumpai dalam 30-40%. 2. Jantina - wajah wanita

Patogenesis.
Dengan komposisi kimia membezakan: · kolesterol - tulen dan bercampur, · bilirubin (pigmen) coklat dan hitam. Oleh itu, terdapat dua jenis utama

Enapcemar biliar.
Selaras dengan pengkelasan GCB terkini, enapcemar bilier merujuk kepada peringkat awal GCB. Istilah ini merujuk kepada mana-mana heterogeneity hempedu, yang dikesan oleh pemeriksaan ultrasound.

Klinik
Dalam kebanyakan kes, enapcemar biliard berlaku secara perlahan-lahan. Di hadapan klinik tidak terdapat tanda-tanda tertentu. Pesakit boleh mengadu tentang cakera.

Diagnosis
Ujian makmal wajib meliputi dua kali ujian berikut: kiraan darah lengkap, urinalisis, jumlah bilirubin dan pecahannya, ASAT, ALA

Pembetulan kekurangan biliary dan sindrom disfungsi gastrointestinal.
Untuk pembetulan kekurangan biliary, terapi penggantian dengan persiapan asid hempedu (UDCA) adalah perlu. Untuk meningkatkan aliran hempedu, terapi antispasmodik ditunjukkan: mebeverin (Duspat

Rawatan pembedahan.
Petunjuk untuk rawatan pembedahan: Kehadiran batu pundi hempedu besar dan kecil, yang menduduki lebih dari 1/3 jumlah pundi hempedu. Kursus dengan serangan hempedu yang kerap

Untuk rawatan pembedahan (program Euricterus).
Bilangan mata Keadaan klinikal Bilangan mata Ciri-ciri utama Jumlah mata

Terapi litholytic oral.
Terapi litholytic oral ditunjukkan dalam kes-kes di mana rawatan pembedahan dikontraindikasikan pada pesakit atau tidak ada tanda-tanda untuk rawatan pembedahan, serta dalam kes ketidaksepakatan pesakit.

Definisi
PHES dimasukkan dalam klasifikasi penyakit moden ICD-10 (kod K91.5). Dalam standard diagnosis dan rawatan penyakit organ pencernaan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia (1998), istilah PCES dianggap sebagai

Patogenesis.
Terdapat 4 kumpulan sebab utama perkembangan pelbagai gejala klinikal selepas cholecystectomy: 1) kesilapan diagnostik yang dibuat semasa tahap pra operasi

Penyusunan semula fungsian dan struktur organ-organ pencernaan selepas cholecystectomy.
1. Cholecystectomy dan disfungsi dari alat sfinkter saluran empedu. Pada masa kini, pandangan lazimnya ialah selepas cholecystectomy, hipertonus spinkter berkembang dan

Cholecystectomy dan perubahan dalam organ-organ di kawasan hepatopancreatoduodenal.
Hati. Penyakit hati dalam sesetengah kes adalah penyebab kesihatan pesakit selepas cholecystectomy. Distro paling biasa dilihat semasa peperiksaan.

Rawatan.
Diet Penting dalam tempoh selepas bersalin adalah nutrisi terapeutik. Cadangan pemakanan terdiri daripada kerap (sehingga 6 kali sehari) dan makanan berpecah sebagai sebahagian daripada diet.

Latar belakang sejarah.
Agen penyebab helminthism pada manusia, yang hidup di dalam struktur empedu hati dan saluran pankreas, mula-mula ditemui pada autopsi aborsi Siberia (raftshow berusia 36 tahun). Opisthorchiasis manusia

Tuan rumah definitif (pasti)
Haiwan Manusia Domestik dan Liar Carnivores Omnivores Feline Family

Patogenesis dan morfologi pencerobohan opisthorchosis.
Apabila ikan yang tertelan memasuki perut dan duodenum seseorang, metacercariae dibebaskan dari membran dan bergerak secara aktif ke saluran empedu intrahepatic di sepanjang saluran empedu yang biasa

Dari organ dan sistem lain
· Pemburukan gastroduodenitis (sering luka erosif) · Ganglioneuritis · Pneumonia · Pleurisy · Pleurisy Gall-suppurative Dalam opisthorchiasis akut (menurut B.A.

Diagnostik
Dasar diagnosis klinikal semua bentuk opisthorchiasis akut dan kronik adalah sejarah yang dikumpulkan dengan teliti yang menunjukkan penggunaan makanan tidak dikenakan pemprosesan kuliner yang mencukupi.

Rawatan
Ia adalah perlu untuk mengurangkan atau menghapuskan aktiviti proses yang berkaitan dengan opisthorchiasis patologi dalaman, dan dalam opisthorchiasis akut, pengurangan keterukan proses parasit dihapuskan.

Memantau keputusan rawatan.
Selepas rawatan antihelmintik, keesokan harinya atau keesokan harinya, intubasi duodenal dan penyelidikan aminotransferases dilakukan. Kemudian dalam masa 2-3 minggu, 2-3 kali seminggu ditetapkan

Pencegahan.
Langkah-langkah anti-wabak terdiri daripada pemusnahan patogen (rawatan orang yang dijangkiti) dan penghapusan faktor penularannya (mengekalkan tahap kebersihan badan air yang tinggi, pemusnahan

Ciri-ciri fungsional Morpho hati
Hati adalah organ pelbagai fungsi, melaksanakan pelbagai fungsi dalam badan. Dalam tempoh pranatal, hati berfungsi sebagai organ pembentukan darah, dalam tempoh selepas bersalin ia adalah depot darah dan semut

Ujian hati berfungsi.
1. Bilirubin darah: penentuan tahap bilirubin serum, pecahan langsung dan tidak langsung. Bilirubin dalam air kencing - biasanya tidak hadir. Bilirubinuria boleh berfungsi sebagai p

Kaedah untuk penilaian visual terhadap sistem hati dan biliard
Radiografi kajian abdomen dan kajian esofagus dengan barium. Gambaran keseluruhan X-ray abdomen mungkin berguna dengan adanya kalsifikasi. Punca Cal

Biopsi hati
Petunjuk untuk biopsi hati: · penilaian patologi yang menyebabkan perubahan dalam ujian fungsi hati, · keperluan untuk menjelaskan diagnosis dan menentukan ramalan untuk

Sistem titik untuk mendiagnosis hepatitis autoimun
Parameter Mata Parameter Mata Jantina perempuan (F: M = 8: 1) +2 Gemot

Hepatoprotectors.
Asid Ursodoksikolik (UDCA) - ubat disediakan dalam 250 mg kapsul. Perubatan rasmi pada tahun 1902, mendapati bahawa asid ursodeoxycholic adalah

Terapi metabolik.
Vitamin digunakan secara tradisional dalam hepatologi domestik. Rawatan dengan vitamin dianggap sebagai cara yang khusus untuk terapi metabolik yang ditujukan pada

Epidemiologi dan faktor risiko.
Jangkitan populasi sesetengah negara mencapai 15-30% (tahap tertinggi diperhatikan di negara-negara Asia Tenggara dan Afrika Selatan). Rusia tergolong dalam negara dengan tahap purata

Matte-hepatosit "- penanda HBsAg
"Inti pasir" - penanda HBcAg. Dystopia hidropik hepatosit adalah sangat ciri, kurang kerap - bentuk ekstremnya adalah diffstrophy belon. Nekrosis hepatosit adalah

Diagnosis serologi.
HBsAg - bukti kehadiran HBV dalam badan, ditentukan dalam darah dalam tempoh dari dua minggu hingga dua bulan sebelum permulaan gejala dan berterusan dari beberapa hari hingga 2-3 bulan selepas

Gejala jangkitan HBV
Hepatitis B Akut Hepatitis B Hepatitis B kronik atau selesema seperti selesema Tanda-tanda yang serupa dengan AHB

Manifestasi extrahepatic terhadap jangkitan HBV kronik.
Kira-kira 10-20% pesakit mempunyai manifestasi ekstrahepatik jangkitan HBV kronik. Mereka dipercayai disebabkan oleh kompleks imun yang beredar, walaupun asalnya sebenarnya

Hepatitis HBeAg positif.
Skim 1. Monoterapi Interferon-alpha (IFN-a) selama 4-6 bulan. Rawatan ini dijalankan oleh pakar yang berpengalaman dalam bekerja dengan alpha interferon, yang melakukan hari ini

Terapi patogenetik.
1. Asid Ursodoksikolik (Ursosan) boleh digunakan dalam kombinasi dengan ubat-ubatan antiviral, dan sebagai monoterapi. Pelantikan Ursosan bersempena ejen antiviral

Pencegahan.
Langkah-langkah pencegahan sebelum bersentuhan dengan pesakit ("kesan tertunda"). Kaedah yang paling berkesan ialah vaksinasi. Vaksin yis rekombinan mengandungi HBsAg sebagai

Epidemiologi dan faktor risiko.
Jangkitan HCV meluas di seluruh dunia, dan seropositivity anti-HCV di negara maju adalah kira-kira 1.9%. Dalam darah dan cecair badan, HCV terkandung dalam hujung yang sangat kecil.

Diagnosis
RNA HCV adalah penanda terawal replikasi virus, yang ditentukan oleh PCR beberapa minggu selepas jangkitan (tidak digunakan sebagai kaedah diagnostik rutin).

Gambar klinikal.
Majoriti pesakit dengan hepatitis C kronik pada latar belakang transaminase serum yang tinggi, penyakit tersebut adalah asimtomatik. Hanya 6% pesakit berasa lemah. Gejala biasa adalah membosankan, tidak stabil atau bersambung.

Manifestasi extrahepatic terhadap jangkitan HCV
Mekanisme pembangunan manifestasi Klinikal Pengeluaran atau pemendapan immunoglobulins Autoantibodies Cryoglob

Hepatitis C kronik yang berkaitan dengan genotip bukan HBV.
Pegylated alpha-2b-interferon dalam kombinasi dengan ribavirin. Tempoh terapi adalah 24 minggu. Sekiranya tiada kemungkinan menggunakan interferon pegylated, mereka boleh digantikan dengan alpha

Penyakit hati alkohol
Penyakit hati alkohol (ABP) adalah antara masalah yang paling mendesak hepatologi moden. Walaupun penemuan dalam beberapa dekad kebelakangan pelbagai faktor etiologi

Gambar klinikal ABP.
Tanda-tanda klinikal ALD berkisar dari ketiadaan lengkap sebarang gejala kepada gambar klasik kerosakan hati yang teruk dengan gejala kegagalan hati dan hipertensi portal.

Diagnosis
Tugas yang paling penting untuk mendiagnosis ABP adalah koleksi sejarah alkohol yang menyeluruh. Memandangkan kecenderungan pesakit menyembunyikan penyalahgunaan alkohol, penggunaan praktikal mencadangkan

Terapi ubat.
1. Kortikosteroid. Meta-analisis dua kajian terkawal dan plasebo menunjukkan keberkesanan klinik kortikosteroid pada pesakit dengan akut yang teruk

Faktor etika dan faktor risiko.
Terdapat kes-kes steatosis hati primer dan sekunder dan NASH (Jadual 20). NASH utama biasanya dikaitkan dengan gangguan endogen lipid dan metabolisme karbohidrat. Pato biasa

Faktor-faktor etimologi steatosis dan steatohepatitis bukan alkohol
Utama NASH Secondary NASH Obesiti Diabetes (terutamanya sindrom rintangan insulin) Hyperlipidemia

Patogenesis.
Patogenesis steatosis hati dan NASH tidak difahami dengan baik. Adalah dipercayai bahawa steatosis hati adalah peringkat sebelum perkembangan steatohepatitis. Pengumpulan lemak yang berlebihan dalam tisu peche

Diagnosis
Data makmal yang paling kerap dikesan dalam aktiviti serum ALAT adalah 2-3 kali dan ASAT adalah 2-10 kali lebih tinggi daripada biasa. Penilaian nisbah ASAT / ALAT tidak dibenarkan

Klinik
Ciri utama NAFLD dan NASH adalah kekurangan gejala. Umur purata pesakit pada masa diagnosis NASH ialah 50 tahun. Selalunya, penyakit ini dikesan secara kebetulan berdasarkan makmal

Diagnosis keseimbangan.
Penanda klinikal dan biokimia NAFLD tidak cukup spesifik. Program pemeriksaan pesakit ini bertujuan untuk tidak termasuk penyakit hati yang lain: · Tidak termasuk jangkitan virus (menyiasat

Rawatan.
Tiada rejimen yang ketat untuk menguruskan pesakit dengan NAFLD telah dibangunkan. Apabila memilih pendekatan terapeutik, kehadiran penyakit dan keadaan latar belakang, faktor risiko diambil kira. Obesiti, diabetes jenis 2, hyperlipid

Definisi
Sirosis hati (CP) adalah proses keradangan tersebar di hati, yang dicirikan oleh pelanggaran arkiteknya akibat fibrosis dan pembentukan nod regenerasi, yang sedang berkembang walaupun

Etiologi.
I. Virus Hepatitis B, C, D (HBV, HCV, HDV). Ii. Alkohol (menggunakan etanol lebih daripada 80 g sehari, 5 kali atau lebih setiap minggu selama lebih daripada 5 tahun).

Mekanisme patogenetik perkembangan CP
1. Kesan faktor etiologi. Nekrosis hepatosit boleh disebabkan oleh kesan cytopathogenic virus, mekanisme imun, serta pengaruh sitokin hepatotoxic, chemokines, procs

Diagnosis sirosis hati.
Diagnosis CP didasarkan pada hasil kajian klinikal, instrumental dan morfologi. Dalam kes ini, pelanggaran struktur lobular, identifikasi nod regenerasi dan tali berserabut

Manifestasi klinikal.
Manifestasi sirosis adalah manifold. Dalam banyak kes, penyakit itu mungkin tanpa gejala. Seorang pesakit dengan sirosis hati mungkin mempunyai beberapa atau semua gejala berikut. Jumlah

Rawatan.
Terapi CP termasuk satu set langkah yang bertujuan terutamanya untuk memperlahankan kadar fibrogenesis. Peranan penting kepunyaan terapi asas yang bertujuan

Prinsip terapi dadah untuk hipertensi portal
Gangguan hemodinamik Pembetulan ubat Peningkatan jumlah darah Diuretik: spironolactone, furosemide.

Definisi
Istilah pankreatitis kronik (CP) biasanya ditandakan sebagai sekumpulan penyakit pankreas kronik pelbagai etiologi, terutamanya radang dengan fasa

Etiologi.
Faktor pankreatitis etiologi termasuk: 1. Alkohol adalah penyebab utama penyakit CP di negara maju (55-80% daripada kes). Fakta utama adalah harian

Faktor genetik.
Mutasi empat gen predisposisi kepada perkembangan pankreatitis keturunan telah diturunkan: dominan autosomal, gen PRSS1 dari trypsinogen kationik (mutasi codon 29 dan 122);

Patogenesis.
Faktor utama dalam patogenesis CP dalam bahagian pesakit yang signifikan adalah peningkatan tekanan dalam sistem duktus, yang membawa kepada kerosakan tisu dan mencetuskan lekukan reaksi,

V. Obstructive
- divisum awal, - sphincter Oddi disfungsi (kontroversi), - halangan saluran (contohnya, tumor), - diverticulum duodenal periampular,

Gambar klinikal.
Pankreatitis kronik (CP) adalah penyakit radang paru-paru pankreas, yang ditunjukkan oleh perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan yang menyebabkan rasa sakit dan / atau penurunan fungsi yang berkekalan

Penentuan aktiviti proses keradangan di pankreas.
a) Ujian amylase - keberkesanan kajian amilase bergantung kepada masa pengambilan bahan yang disiasat berkaitan dengan proses pembesaran. Amilase biasanya meningkat

Kaedah instrumental untuk mendiagnosis perubahan pankreas.
1. Kajian radiografi - identifikasi kalsifikasi, kajian ruang retrogastrik, duodenografi dalam keadaan hipotensi buatan. Perlu difahami bahawa hasilnya

Diagnosis keseimbangan.
Diagnosis bawaan dilakukan dengan pelbagai penyakit: ulser gastroduodenal, karsinoma perut dan kolon, gastritis antral kronik, enteritis kronik, seni kronik

Rawatan.
Matlamat rawatan konservatif CP bergantung pada peringkat proses. Tahap pemburasan CP secara amnya tidak berbeza daripada pankreatitis akut, baik dalam patogenesis dan hasilnya. Hasilnya bergantung pada

Terapi ubat.
Terapi etiotropik Bergantung pada etiologi penyakit, ada kemungkinan cadangan termasuk tidak termasuk pengambilan alkohol (dalam hal pankreatitis alkohol), rawatan pembedahan penyakit gastrointestinal atau

Kesakitan kesakitan.
Analgesik pilihan utama adalah NSAIDs atau paracetamol, yang mesti diambil sebelum makan untuk mencegah peningkatan kesakitan postprandial. Dadah boleh ditetapkan terlebih dahulu.

Sindrom Pertumbuhan Bakteria yang Berlebihan
Saluran gastrousus (GIT) sepanjang jalan dari mulut ke rektum dikumpulkan kepada pelbagai peringkat oleh mikroorganisma. Sekiranya perut hampir steril, maka dalam usus kecil sudah muncul n

Etiologi dan patogenesis.
Mikrofora normal, sebagai simbiotik, melakukan beberapa fungsi yang penting untuk kehidupan mikroorganisma: 1. Perlindungan spesifik terhadap bakteria

Klinik
Gejala klinikal usus usus boleh dibahagikan kepada usus dan sistemik. Manifestasi khusus dysbiosis usus tidak hadir. Walau bagaimanapun, menganalisis gambar klinikal p

Diagnosis
Pada masa ini, kaedah diagnostik utama adalah kajian bakiologi dan kaedah kimia pembezaan mikroorganisma dan, khususnya, kromatografi gas (GC) dalam kombinasi dengan jisim

Pembetulan manifestasi dysbiotik.
Keberkesanan rawatan bergantung kepada kesan pada kedua-dua penyebab segera dan mekanisme patogenetik perkembangan dysbiosis, oleh itu regimen rawatan am harus termasuk: 1. Dihapuskan

Definisi
Antara penyakit fungsional saluran gastrousus, sindrom usus yang mudah marah (IBS) terus mengekalkan kedudukan utamanya. Mengikut syor kumpulan pakar antarabangsa (1999) - "Re

Relevan
IBS adalah sejenis "standard" untuk memahami intipati patogenetik penyakit fungsional sistem pencernaan, kerana ia adalah patologi yang paling biasa dan dikaji.

Etiologi dan patogenesis.
Faktor risiko berikut untuk IBS dapat dikenal pasti: · jantina perempuan (risiko 4 kali lebih tinggi); · Umur (sehingga 30-40 tahun); · Tempat kediaman (megalopolis);

Klinik
Dalam gambaran klinikal IBS, usus (dicirikan oleh kesakitan triad-perut, kembung perut dan gangguan najis) dan gejala extraintestinal boleh dibezakan.

Diagnosis
Proses diagnostik boleh dibahagikan kepada beberapa tahap: Peringkat I - membuat diagnosis awal IBS berdasarkan aduan pesakit "kriteria Rom"

Rawatan.
Dalam rawatan pesakit dengan IBS, terdapat tiga kawasan utama. Yang pertama adalah aktiviti umum, termasuk pendidikan orang sakit,

Pembetulan gangguan psychopathological dan disfungsi autonomi.
Bagi pesakit yang mengalami asthenia yang teruk, gangguan autonomi, mood rendah, disyorkan untuk menggunakan agen membanteras, multivitamin, nootropics (Aminalon, Piracetam), psychostimulant

Ramalan.
Prognosis penyakit adalah baik. Kursus penyakit ini kronik, berulang, tetapi tidak progresif. IBS tidak rumit oleh pendarahan, perforasi, ketat, fistulas, halangan usus,

Ciri-ciri klinikal cirit-birit.
Cirit-birit akut. Cirit-birit dipanggil akut jika ia berlangsung kurang dari dua minggu. Cirit-birit akut biasanya mempunyai etiologi berjangkit. Menurut WHO, cirit-birit berjangkit adalah

Penyakit usus radang.
Penyakit usus radang termasuk kolitis ulseratif, penyakit Crohn (lihat di bawah) dan kolitis bakteria. Colitis bakteria

Etiologi.
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Faktor-faktor persekitaran dalaman dan luaran bertindak sebagai pencetus untuk perkembangan tindak balas patologi dalam penyakit Crohn. Peranan pemicu boleh memainkan ciri-ciri

Pathomorphology.
Keradangan dalam CD tidak khusus, tetapi mempunyai ciri tersendiri. Proses keradangan diperhatikan tidak hanya dalam membran mukus tetapi meluas ke semua lapisan usus dan

Klinik
Lengkung granulomatous intermittent (segmental) lesi granulomatous pelbagai bahagian saluran gastrousus adalah ciri CD. Lebih kerap, keradangan dilokalisasikan di terminal

Komplikasi.
Risiko perkembangan dan jenis komplikasi sebahagian besarnya ditentukan oleh sifat perubahan histologi dan kedalaman kerosakan pada dinding usus. Terhadap latar belakang aktiviti penyakit ketara, ia berlaku terutamanya

Dengan penyakit lain
1. Penyakit berjangkit yang disebabkan oleh: Shigella, Salmonella, Campylobacter jeuni, E. Coli, Yersinia, Clostridium difficile, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae, Trepon

Sindrom Usus Ranjau
Masalah yang agak sukar dalam beberapa kes adalah diagnosis pembezaan antara UC dan BK dengan lokalisasi dalam usus besar. Cadangan (J. Lennard-Jones, 1989) kriteria untuk diagnosis CD yang boleh dipercayai,

Etiologi dan patogenesis.
Etikologi NUC tidak diketahui. Kecenderungan keturunan adalah diandaikan, di mana virus, bakteria, tabiat pemakanan dan tindak balas imun memicu proses keradangan. Keluarga

Pathomorphology.
Proses keradangan bermula di rektum dan meluas, tanpa gangguan, ke kolon proksimal. Terdapat kolitis total, kolitis kiri dan proctitis. Lebih kurang dalam

Ciri klinikal kolitis ulseratif
Borang klinikal Tahap Kursus Tahap a) akut a) cepat progresif b) berterusan

Klinik
Kursus klinikal kolitis ulseratif adalah sukar untuk diramal. Selalunya, penyakit ini bermula secara beransur-ansur dengan cirit-birit, beberapa hari kemudian terdapat campuran darah dan lendir dalam tinja. Dengan

Komplikasi kolitis ulseratif
Umum setempat a) perforasi a) hypocorticism berfungsi b) pendarahan b) septik

Keadaan organ dan tisu rongga mulut dalam penyakit usus.
Banyak kajian menunjukkan bahawa dalam pencabulan fungsi usus pada masa yang sama, luka mukosa lisan dapat diperhatikan, dinyatakan dalam kelancaran papillae dan edema.

Keadaan organ dan tisu rongga mulut dalam penyakit Crohn.
Perubahan histologi dalam mukosa mulut makroskopik utuh dikesan dalam 70% pesakit. Luka yang boleh dilihat didapati dalam 20% kes, tidak kira jantina dan umur. Mempunyai jabatan

Keadaan organ dan tisu rongga mulut dalam kolitis ulseratif.
Perubahan pada rongga mulut dalam kolitis ulseratif berlaku dalam 5-20% kes. Selalunya ini adalah aphthae yang berulang, bilangan yang berkorelasi dengan tahap aktiviti penyakit mendasar.

RESPONSES TO TASKS
Jawapan kepada masalah 1. Diagnosis awal. Penyakit hati berlemak bukan alkohol. Mengambil kira perubahan yang diturunkan PPP - tahap steatohepatitis yang tidak beralkohol atau metabolik

JAWAPAN UNTUK MENJAGA JOB
1 - 3 2 - 4 3 - 2 4 - 1 5 - 1 6 - 1, 2, 3, 4 7 - 3 8 - 3

Bagaimana untuk mengatasi mulut kering semasa gastrik perut

Mulut kering (istilah xerostomia perubatan) dinyatakan sebagai hasil daripada dehidrasi dan dianggap sebagai tanda sejumlah penyakit di mana penghasilan air liur menjadi lemah.

Fenomena seperti ini boleh berlaku dengan atrofi saluran saliva, jangkitan saluran pernafasan, luka sistem saraf, keradangan saluran gastrointestinal, dan lain-lain. Sering kali, mulut kering semasa gastritis didapati.

Punca mulut kering

Kekeringan di dalam mulut seperti itu tidak perlu takut. Ia boleh disebabkan oleh penggunaan makanan tidak seimbang yang berbahaya dan penggunaan minuman beralkohol. Penyebab lain fenomena ini mungkin:

1. Tidur malam Seseorang semasa rehat tidak mengawal tubuhnya, dia ternyata, bahkan mungkin mendengkur. Mulut kering muncul dengan mulut bernafas. Aliran udara melalui mulut, mengalirkannya. Semasa rehat, kelenjar air liur kurang terlibat dalam kerja, kerana pada waktu pagi sensasi ini timbul. Begitu juga dengan berdengkur. Walau bagaimanapun, ia boleh menyebabkan masalah dengan pernafasan hidung, kelengkungan septum, pembentukan polip, rinitis, rinitis, dsb.
   
2. Ubat-ubatan Kekeringan muncul sebagai kesan sampingan kepada ubat tertentu. Ini berlaku sering dengan kursus lama dan mencampurkan beberapa kumpulan ubat sekaligus. Gejala adalah ciri apabila mengambil ubat:

• Antibiotik;
• Antifungal;
• Pil untuk penenang;
• Antidepresan;
• Ubat anti-enuresis;
• Rantai otot;
• Penyakit Kanaan;

• Hormon;
• Dana dari muntah, dsb.
• Luka berjangkit. Kekeringan diperhatikan kerana mabuk badan dan suhu. Luka-luka virus menjejaskan aliran darah dan keberkesanan kelenjar air liur.

Penyakit organ dalaman, penyakit sistemik. Ia adalah perlu untuk membezakan diabetes mellitus (sering gejalanya adalah kekeringan dan keinginan yang kuat untuk minum), HIV, anemia, penyakit Alzheimer dan Parkinson, sindrom Sjogren (dehidrasi dalam semua lapisan mukus luaran), hipotensi (pusing), rheumatoid arthritis.

• Kerosakan langsung kepada tiub salurai dan kelenjar. Penyakit: parotitis, batu dalam tubula individu, sindrom Sjogren.
• Kemoterapi dan radiasi untuk membuang kanser membawa kepada masalah dengan pembebasan air liur.
• Operasi pada mana-mana organ kepala, serta kecederaan, boleh menjejaskan keadaan saraf dan kelenjar di dalam mulut.
• Kekurangan air di dalam badan. Ini membawa kepada penyakit yang meningkatkan suhu. Ia mula berpeluh, menggigil. Kadang-kadang dehidrasi dikaitkan dengan muntah, kehilangan darah. Kekeringan dan gejala-gejala lain hilang selepas penyebab utama dihapuskan.
• Trauma kepada rongga mulut akibat daripada prosedur pergigian atau campur tangan lain.
• Merokok berlebihan.

Gejala berkaitan mulut kering

Kekeringan juga timbul sebagai gejala gastritis, pedih ulu hati dan luka-luka lain dalam saluran gastrousus. Ini semua mengenai sifat penyakit itu sendiri. Gastritis adalah patologi di mana membran mukus dalam perut rosak. Mereka meradang dan secara beransur-ansur berubah, menyebabkan penolakan tisu. Mengabaikan preskripsi perubatan dan pengabaian kesihatan membawa kepada kemerosotan penyakit dan perkembangan ulser gastrik.

Apabila tisu merosakkan organ pencernaan tidak lagi berfungsi. Makanan tidak diproses sepenuhnya, jus gastrik tidak mencukupi. Lebihan sisa jisim nutrien, yang perutnya tidak dapat dicerna. Makanan mentah terus bergerak ke bawah esofagus.

Di dalam rongga, ia mula menua dan membusuk, menyebabkan pembentukan gas yang kuat. Gas bergerak kembali melalui esofagus ke kawasan mulut. Pesakit mula merasakan gejala ciri:

• rasa jahat, rasa pahit di dalam mulut semasa gastritis;
• nafas teruk;
• dalam bahasa yang membentuk plak.

Terdapat juga tanda-tanda kecil:

• masalah ligamen;
• air liur menjadi likat;
• rasa perubahan makanan biasa;
• retak yang terdapat di lidah, ia berubah warna;
• terdapat dahaga berterusan;
• terdapat sensasi terbakar di dalam mulut;
• luka dan bibir terbentuk.

Varieti gastritis

Sebelum memahami sifat mulut kering semasa gastritis, adalah perlu untuk menangani penyakit itu sendiri. Ramai orang mengalami gastritis. Penyebab gastritis adalah jangkitan dengan bakteria Helicobacter. Ia adalah kesalahannya dalam 85% kes diagnosis gastritis.

Ia tidak biasa dijumpai, seperti yang dipanggil dalam ubat, gastritis autoimun. Ia berbeza kerana ia disebabkan oleh kerosakan sistem imun manusia. Tubuh menghasilkan bahan yang merosakkan lapisan perut. Selalunya keadaan ini disertai dengan perkembangan anemia B-12-kekurangan (tahap hemoglobin jatuh), sebab yang paling sering adalah keturunan pesakit.

Gastritis hempedu (kimia, refluks gastritis) disebabkan oleh pendedahan jangka panjang perut kepada bahan berbahaya. Ini boleh menjadi komplikasi pelbagai operasi pada perut. Dalam keadaan sedemikian, refluks gastrik duodeno dikesan apabila hempedu mengalir dari duodenum (di mana ia membentuk) ke dalam perut dan memakannya. Dengan pendedahan yang berpanjangan, membran mukosa organ atrofi dan mengembangkan gastritis.

Antara lain, bentuk kronik gastritis didiagnosis akibat kursus ubat yang panjang. Penyebab yang biasa adalah ubat anti-radang bukan steroid (contohnya aspirin).

Proses keradangan semasa gastritis

Beberapa sebab menyebabkan perkembangan gejala, termasuk kekeringan. Bakteria Helicobacterpylori paling kerap memberi kesan kepada tubuh anak-anak dan orang muda. Jangkitan berlaku melalui hidangan, barang peribadi, endoskopi yang tidak dicuci dan disucikan, kadang-kadang dengan ciuman. Air liur dan makanan - mengangkut kuman terus ke mulut, dan dari sana ke perut. Bakteria menghasilkan bahan-bahan yang diperlukan untuk bertahan hidup dalam persekitaran asid berbahaya dan unsur-unsur yang merosakkan tisu perut.

Mengatasi lapisan lendir pelindung, ia "melekat" ke sel epitel (dinding dalaman) antrum (terletak di sebelah duodenum) perut. Di sana dia berkongsi, yang membawa kepada lubang di shell - gastritis. Jika anda mengabaikan gejala, ia merebak ke usus 12-kecil. Gastroduodenitis berkembang.

Serangan pertama gastritis sering menjadi tidak dijangka untuk pesakit. Tiada sebab yang jelas (biasanya pada perut kosong pada waktu malam), sakit kronik yang teruk di bahagian atas abdomen bermula. Semua disertai dengan mual dan muntah.

Selalunya pesakit menderita pedih ulu hati dan "masam" belching, perasaan kenyang dan berat di perut, plak pada lidah dan sembelit. Dalam kebanyakan keadaan, gastritis kronik yang disebabkan oleh bakteria tidak disedari oleh seseorang, tanpa mengarah kepada apa-apa sensasi yang tidak menyenangkan.

Rawatan mulut kering

Mulut kering untuk gastritis - ini hanya akibatnya, anda perlu merawat penyebabnya. Sejak gastritis dianggap sebagai penyakit yang agak biasa, tidak ada kekurangan kaedah dan ubat.

Mana-mana kursus terapi dan langkah pencegahan perlu dibincangkan dengan doktor anda. Ubat-ubatan sendiri boleh membawa kepada akibat yang tidak menyenangkan. Antara ubat-ubatan yang sering dijelaskan ialah "Maalox". Ini adalah tablet dengan kesan menyerap, yang melindungi tisu perut daripada kesan berbahaya. Kegunaan biasa membantu menghilangkan rasa pedih ulu hati dan kepahitan.

Ubat tradisional untuk mulut kering

Kaedah rawatan tradisional adalah tambahan yang baik kepada terapi utama dan cara pencegahan. Mereka tidak boleh menggantikan sepenuhnya rawatan perubatan dan memerlukan konsultasi dengan doktor. Resipi yang diterangkan di bawah ini akan membantu mengatasi mulut kering dan melaraskan air liur:

• Rebus air dan samannya ke suhu standard. Dalam segelas air, tambahkan jus lemon yang baru dimakan atau secubit asid sitrik. Bersedia untuk membilas mulut tiga kali sehari.

• Sebelum makan tengah hari, makan malam atau sarapan pagi, minum segelas air minuman yang bersih.
• Makan sepotong lada panas. Ia akan merangsang kelenjar lacrimal dan mewujudkan proses air liur di dalam mulut. Alat ini tidak sesuai untuk pemburukan gastritis, kerana ia boleh memperburuk keradangan.
• Sediakan warna flaxseeds.

• Beli di stigma jagung farmasi. Tuangkan satu sudu ke dalam bekas dan tuangkan segelas air masak panas. Sekat selama beberapa jam dalam bekas yang tertutup atau termos. Kacau mesti disaring melalui cheesecloth. Bersihkan campuran untuk membilas mulut. Ia dibenarkan untuk minum wangi dalam jumlah kecil sebelum makan.

Perubatan tradisional untuk gastritis

Berurusan dengan kekeringan dan kepahitan di dalam mulut dengan gastritis adalah satu perkara, tetapi jangan lupa tentang sebab akar gejala. Herba ubat untuk gastritis juga digunakan sebagai rawatan tambahan.

Ia perlu mengambil satu sendok makan herba yarrow, jerami, jelatang, chamomile, plantain, calendula dan satu sudu teh akar valerian. Segala campuran, tuangkan satu liter air dan rebus selama 3 minit. Biarkan sejuk, lulus cheesecloth. Minum setengah gelas selama setengah jam sebelum makan 3 kali sehari.

Anda masih boleh setiap hari pada perut kosong untuk menggunakan sesudu kecil madu cair. Ia menyelubungi dinding dan membantu tubuh pulih. Herba membantu dengan cepat mengatasi gastritis. Tetapi kita tidak boleh lupa tentang pemakanan tetap yang ditetapkan oleh doktor. Dengan pendekatan yang betul, sakit akan segera berlalu, serta mulut kering semasa gastritis.