Perkhidmatan ritual - yang akan membantu dalam masa-masa sukar.

Anatomi patologi
Nota kuliah. Minsk: A. Sakharov International Ecological University, 2009.

Topik 10. Penyakit organ pencernaan.

10.7. Pancreatitis

Pengkelasan. Kursus klinikal pankreatitis terbahagi kepada akut dan kronik. Walau bagaimanapun, perlu diketahui bahawa pemisahan boleh sering berlaku pada pesakit pankreatitis kronik.

Etiologi. Pankreatitis akut boleh berkembang dengan:

o halangan saluran pankreas;

o refluks empedu;

o gangguan peredaran darah (contohnya, dalam kejutan);

o jangkitan virus parotid;

Walaupun fakta bahawa dalam banyak kes pankreatitis adalah ringan, ia adalah penyakit serius di mana terdapat kematian yang tinggi. Pada orang dewasa, pankreatitis berlaku lebih kerap daripada pada kanak-kanak. Kekalahan itu berkembang berat, kerana selepas satu kecederaan, enzim lytik memasuki aliran darah, yang boleh menyebabkan kejutan yang teruk. Di samping itu, enzim-enzim ini merosakkan tisu-tisu di sekitarnya, yang membawa kepada penghadaman mereka.

Manifestasi klinikal. Pesakit mempunyai rasa sakit tiba-tiba mendadak di kawasan epigastrik, disertai dengan loya dan muntah. Kejutan boleh berkembang dengan cepat. Diagnosis disahkan oleh peningkatan tahap amilase dalam darah.

Patogenesis. Patogenesis peringkat awal bergantung kepada punca. Sebagai contoh, halangan saluran pankreas oleh refluks batu atau hempedu ke saluran pankreas menyebabkan kerosakan pada epitel saluran, terutamanya jika hempedu dijangkiti atau mengandungi trypsin diaktifkan. Kerosakan itu kemudian merebak ke kelenjar, yang membawa kepada pembebasan dan pengaktifan enzim proteolitik dan lain-lain. Sekiranya berlaku kerosakan akibat bekalan darah yang tidak mencukupi, acini di sepanjang pinggir kelenjar pada mulanya rosak, kerana mereka adalah yang pertama untuk memutuskan bekalan darah. Kemudian, tanpa mengira punca, pemusnahan kelenjar dan enzim proteolitik yang berkembang pesat dan menyeluruh.

Morfologi. Kelenjar bengkak menjadi bengkak, terdapat penyakit pendarahan akibat kemusnahan saluran darah. Di bawah tindakan lipzitik enzim nekrosis lemak berkembang di omentum dan tisu subkutaneus. Necrosis lemak yang disebutkan dalam tisu subkutaneus mungkin disertai dengan perubahan warna kulit di rantau epigastrik (gejala Gray Turner). Asid lemak yang dibebaskan mengikat ion kalsium, mengakibatkan cetek putih, jelas kelihatan kepada mata kasar. Akibatnya, kepekatan kalsium dalam darah berkurangan secara dramatik, yang boleh menyebabkan tetany. Hasil daripada pemusnahan radang insula, terjadi hiperglikemia. Juga, abses dan sista boleh berkembang di kelenjar itu sendiri dan di tisu sekitarnya. Dengan berlakunya perubahan hemorrhagic, mereka berkata mengenai pankreatitis hemoragik, keradangan purul - tentang pancreatitis purulen, perubahan nekrotik - mengenai nekrosis pankreas.

Pesakit paling sering mati akibat kejutan atau dari peritonitis.

Etiologi. Pankreatitis kronik adalah penyakit berulang yang dapat berkembang baik selepas episod klinisitis akut dan secara bebas tanpa manifestasi sebelumnya. Sebab yang paling biasa adalah alkoholisme. Pankreatitis kronik juga merupakan manifestasi fibrosis sista. Jangkitan pankreas kronik yang jarang dijumpai, diturunkan oleh laluan dominan autosomal, yang biasanya disertai dengan aminoaciduria dan hiperparatiroidisme.

Ciri klinikal dan patologi. Pankreatitis kronik adalah lebih biasa pada orang dewasa berbanding pada kanak-kanak. Dengan bantuan kajian sinar-X, fokus kalsifikasi sebagai akibat daripada nekrosis lemak terdahulu dikesan.

Bahagian eksokrin kelenjar digantikan oleh tisu berserabut, jadi mungkin terdapat nod yang boleh dianggap sebagai tumor apabila teringatkan. Bahagian endokrin biasanya tidak rosak.

Dalam pankreatitis kronik, sindrom malabsorpsi, terutama lemak, kerap berkembang sebagai hasil daripada penurunan dalam rembesan exocrine, yang secara klinikal ditunjukkan oleh steatorrhea. Penyerapan bahan larut lemak, sebagai contoh, vitamin A, D, E, K, juga terganggu.

Ubat kecemasan

Pankreatitis akut adalah penyakit akut pankreas, yang berdasarkan proses degeneratif-radang yang disebabkan oleh autolysis pada tisu-tisu kelenjar dengan enzimnya sendiri. Istilah "pankreatitis" bersyarat, konsep kolektif. Perubahan keradangan dalam kelenjar dalam penyakit ini tidak menentukan, tetapi, sebagai peraturan, sekunder. Mereka timbul atau bergabung apabila terdapat perubahan yang jelas di dalam kelenjar, yang terbentuk di bawah pengaruh kesan pencernaan enzim proteolitik dan lipolitik yang aktif dalam kelenjar.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peningkatan ketara secara statistik dalam kejadian pankreatitis akut telah diperhatikan. Dalam struktur umum penyakit akut organ-organ perut, ia adalah 7-12% dan menduduki tempat ketiga selepas apendisitis akut dan kolesteritis akut;

Pankreatitis akut selalunya diperhatikan pada usia 30-60 tahun. Wanita mengalami penyakit ini 3-3 / 2 kali lebih kerap daripada lelaki.

Borang pankreatitis

1) pembengkakan akut pankreas,
2) nekrosis hemoragik pankreas,
3) pancreatitis purulent.

Pembahagian sebegini adalah bersyarat tertentu. Dalam kajian morfologi pesakit yang sama, sering mungkin untuk melihat kombinasi bentuk patologi, serta bentuk peralihan. Edema akut pankreas lebih kerap diperhatikan (dalam 77-78% pesakit). Nekrosis hemorrhagic akut dan pankreatitis purulen berlaku pada kira-kira 10-12% pesakit.

Etiologi dan patogenesis pankreatitis akut

Pankreatitis akut adalah penyakit polyetiologi. Selalunya dalam amalan klinikal, terdapat bentuk menengah penyakit ini, yang timbul terhadap latar belakang penyakit organ-organ lain yang mana pankreas mempunyai hubungan fungsional dan anatomi yang rapat.

Pankreatitis sekunder sering berlaku dengan jangkitan biasa dan penyakit keradangan organ jiran. Anda boleh bercakap tentang pankreatitis dengan kepialu dan tipus, parotitis berjangkit, hepatitis, diverticulum duodenal, pelbagai bentuk eunitis, ileitis, kolitis. Penembusan jangkitan ke pankreas mungkin hematogen, limfa, menaikkan "duktogenik" dan akibat penyebaran langsung.

Pankreatitis traumatik, sebagai tambahan kepada kecederaan kelenjar terbuka dan tertutup, sering berlaku selepas operasi pada organ di bahagian atas rongga perut. Ini juga boleh dikaitkan dengan berlakunya penyakit yang disebabkan oleh pancreatic-angiography retrograde, di mana agen kontras disuntik ke dalam saluran pankreas di bawah tekanan.

Untuk perkembangan pancreatitis predispose:

1) rembesan melanggar aliran keluar pankreas, yang mungkin disebabkan oleh papillita stenosing, idiopathic otot sfinkter hipertropi papillary, neurogenik atau tembaga-kamentozno dyskinesia disebabkan papila (parasympathomimetics, morfin), pengenalan ascarids papilla duodenum. Stenosis bahagian periferal saluran mungkin berlaku akibat parut. Pengaliran jus pankreas terganggu dengan batu saluran, dengan pembentukan rembesan likat dengan kandungan protein yang tinggi. Mekanisme kedua memainkan peranan pathogenetic dalam alkohol kronik, giperkal-tsiemii (hyperparathyroidism, vitamin D berlebihan), akibat distrofi kebuluran, penyakit buah pinggang kronik, gastrik resection dan gastrectomy;

2) gangguan metabolik: gangguan aliran darah dalam penyakit vaskular, autoimmunity, alahan, gangguan hormon semasa kehamilan, penyakit Cushing, jangka panjang terapi steroid, thiazide derivatif terapi diuretik, hyperlipoproteinemia dan lain-lain.

Menjana faktor dalam pembangunan pankreatitis akut ialah rangsangan neurogenik atau humoral rembesan pankreas (makanan yang banyak, alkohol, atau rangsangan secretin pancreozymin diagnostik). Dalam kira-kira 2/3 pesakit dengan pancreatitis akut, penyakit ini disebabkan oleh cholelithiasis. Walau bagaimanapun, mekanisme patogenetik tidak sepenuhnya jelas. Mungkin memainkan peranan pengumpul limfatik komunikasi pundi hempedu dan pankreas.

Biasanya, pengaktifan enzim, terutamanya protease pankreas, berlaku, sebagai peraturan, dalam lumen duodenum. Dalam pankreatitis auto-pencernaan yang akut, pengaktifan enzim-enzim ini sudah di dalam kelenjar itu sendiri. Walau bagaimanapun, ia tidak ditubuhkan dengan tepat bahawa enzim kelenjar dalam pankreatitis akut adalah perlu untuk pencernaan sendiri tisu.

Trypsin pengaktif kebanyakannya proenzimov, chymotrypsin, elastase, collagenase dan phospholipase A. Sidang kedua dari phospholipid membran sel dan lysolecithin dan lizokefalin yang mempunyai kesan sitotoksik yang kuat.

Protease aktif merembeskan polipeptida dan kinin dari kininogen tisu dan darah. Yang terakhir menyebabkan kesakitan dan vasodilation umum, yang merupakan salah satu punca kejutan hypo-volemic. lipase aktif Bahawa Tuhanmu telah memerintahnya lemak selular kepada gliserol dan asid lemak, membawa kepada perubahan degeneratif teruk dalam tisu, menggalakkan pembentukan bahagian nekrosis lemak (steatonekrozy) secara langsung dalam tisu prostat dalam tisu prostat sekitarnya, di dalam usus kecil mesenterik dan kolon, dalam yang besar dan kelenjar kecil dan organ lain.

peranan yang penting dalam patogenesis penyakit ini memainkan sistem kallikrein-kinin, yang menyediakan reologi yang sesuai nada saluran darah. Trypsin dan kinins aktif menyebabkan peningkatan mendadak dalam ketelapan kapilari, stasis, "unit peredaran mikro" dengan pemberhentian lengkap perfusi kapilari, iskemia, hipoksia, asidosis, pembekuan darah terjejas (trypsin diaktifkan faktor Hageman - faktor XII pembekuan darah) dengan pembekuan intravaskular disebarkan dan penggunaan berikutnya coagulopathy.

Anatomi patologi pankreatitis akut

Bengkak akut pankreas kadangkala dipanggil pankreatitis catarrhal. Makroskopik besi pada masa yang sama meningkat dalam jumlah, edematous. Edema boleh merebak ke tisu retroperitoneal dan mesenterium kolon melintang. Di dalam rongga perut dan di omentum, seringkali merupakan cirit-birit serous-hemorrhagic. Pemeriksaan histologi mendedahkan edema tisu interstitial, zon pendarahan kecil dan perubahan degeneratif yang agak ketara dalam tisu kelenjar.

Pankreatitis hemorrhagic akut dicirikan oleh kehadiran pendarahan yang luas dan fokus pada nekrosis lemak. Kadang-kadang kelenjar keseluruhan disedut dengan darah. Trombosis kapal sering dilihat. Bersama dengan zon pendarahan dalam ketebalan kelenjar, bidang nekrosis yang luas boleh berlaku, dan pemeriksaan mikroskopik mendedahkan infiltrasi inflamasi. Golongan nekrosis lemak, sebagai tambahan kepada kelenjar, adalah dalam omentum besar dan kecil dan pembentukan yang mengandungi tisu lemak.

Pankreatitis akut berkembang apabila flora bakteria dilekatkan. Tompok fusion yang meremajakan tisu kelenjar kelihatan. Peperiksaan mikroskopik mendedahkan penyusupan purul, yang bersifat keradangan fenal atau pelbagai saiz abses. Dalam rongga perut ada exudate purulent-hemorrhagic atau purus-purulent.

Klinik dan diagnosis pankreatitis akut pada artikel seterusnya

Penyakit pembedahan. Kuzin, M.I., Shkrob, OS dan lain-lain, 1986.

Pancreatitis

Anatomi patologi dan patogenesis

Istilah "pancreatitis" menyatukan tiga bentuk: a) pankreatitis akut; b) pankreatitis kronik; c) nekrosis akut pankreas.

Pankreatitis akut. Pankreatitis akut utama merumitkan banyak penyakit berjangkit dan tidak berjangkit. Pankreatitis akut, nekrosis yang tidak rumit pada pankreas, mempunyai gambaran klinikal yang kabur. Penembusan jangkitan ke dalam pankreas mungkin hematogenous (sepsis, tifus, beguk, cacar, brucellosis, sifilis), canalicular - melalui salur pankreas (bernanah cholecystitis, cholangitis, dyskinesia biliary, di pertemuan salur pankreas pada Vater puting bersama-sama dengan saluran hempedu ) dan pada hubungan antara (ulser menembusi dan ulser duodenum, selulitis daripada mesenteri kolon melintang dan lig. hepatoduodenale, paranephritis).

Dengan sifat prosesnya, pankreatitis seram, katarak dan purulen dibezakan. Kelenjar pankreas dalam pankreatitis serous adalah bengkak, membosankan, merah jambu. Mikroskopik diperhatikan bengkak bengkak pada epitelium dan edema tisu interstisial dengan infiltrat leukosit limfosit. Pankreatitis catarrhal dicirikan oleh exudate mucopurulent di saluran dengan desquamation epitel dan penyusupan leukocyte tisu penghubung interlobular dan semua lapisan saluran. Pankreatitis catarrhal mungkin rumit oleh pembentukan batu atau pancreatitis purulen, yang berlaku dalam dua bentuk - apostematic (abses) dan fungus. Dengan yang kedua, kelenjar diperbesar, kental, kekuningan, berdarah penuh, cecair keruh mengalir turun dari permukaan potong. Mikroskopik, merapikan perut tisu kelenjar interstisial berlaku (Rajah 1). Pankreatitis rasisme lebih kerap dicirikan oleh pelbagai abses kecil, jarang terdapat abses besar (warna. Gambar 3). Keradangan purulen, meluas di luar kelenjar, membawa kepada peripancreatitis, phlegmon retroperitoneal, dan omentum empyema; abses progresif yang besar boleh dikosongkan ke dalam saluran usus atau ke saluran pankreas. Dengan penyebaran keradangan purulen, pankreatitis akut mungkin rumit oleh phlebitis dan thrombophlebitis daripada splenic dan portal veins. Semua bentuk pankreatitis akut boleh berubah menjadi nekrosis pankreas akut.

Rajah. 3. Pancreatitis rasisme. Rajah. 4. Pankreatitis hemoragik.

Pankreatitis kronik. Anatomi patologi pankreatitis kronik dalam tempoh antara pembesaran terdiri daripada percambahan tisu penghubung dengan atrofi ekskresi dan kurang kerap parenchymma endokrin. Keterlambatan memperlihatkan dirinya dalam bentuk apa-apa bentuk pancreatitis akut, tetapi lebih kerap sebagai pankreatitis serous atau catarrhal. Pankreas dalam pankreatitis kronik dikurangkan dalam saiz, ketat ke sentuhan, berwarna kelabu pucat, corak struktur dipadamkan. Saluran kelenjar diluaskan, terdapat sista.

Akut nekrosis pankreas (sinonim: pankreatitis berdarah, pankreatitis berkelemayuh, pankreatitis akut, aseptik). Dalam pankreatitis ini, kelenjar pankreas mencerna diri dengan enzim yang dihasilkan di dalamnya - trypsin dan lipase. pengaktifan Intraorganic enzim ini dalam hubungan dengan mudah berlaku dalam lumen saluran pankreas activators semula jadi najis - pundi hempedu hempedu atau komponen individu, seperti asid hempedu. pankreas morfologi dalam nekrosis akut muncul menggeleber, edema, berlumuran darah (cvetn. Gamb. 4), kadang-kadang pankreas jatuh dari tempat tidurnya. Perineus pergerakan umum atau peritonitis serous diperhatikan. Dalam tisu adipos rongga perut dan di luar (dalam perikardium, dalam lemak tulang sum-sum) terdapat bintik stearin yang dipanggil atau nekrosis lemak (cm.). Dengan nekrosis separa kelenjar, abses berlaku di tapak lesi, dan kemudian sista. Mikroskopik, dalam pankreas dikesan dengan nekrosis akut nekrosis tisu dan berdarah infartsirovanie (Gamb. 2). Dengan nekrosis fokus kelenjar dalam tisu, tidak tertakluk kepada pencernaan diri, keradangan reaktif berkembang. Kematian di nekrosis pankreas akut berlaku daripada produk autodigestion mabuk, kejutan semasa pemampatan solar plexus, nekrosis adrenal dua hala.

Rajah. Pankreatitis purulen.
Rajah. 2. Pancreatonecrosis.

Ahli gastroenterologi - RO

Pakar utama dalam bidang gastroenterologi:

Prof. Sergey Kruglov (kiri), Vladimir Sergeyevich Kutenko (kanan)

Pengarang projek: Kruglov Sergey Vladimirovich, profesor, doktor Rusia yang diiktiraf, doktor sains perubatan, doktor kategori kelayakan tertinggi

Editor Halaman: Kutenko Vladimir Sergeevich

Yakovlev Alexey Alexandrovich

Alexey Yakovlev, Profesor, Doktor Sains Perubatan, Ketua Jabatan Gastroenterologi Universiti Perubatan Negeri Rostov

Tkachev Alexander Vasilyevich

Tkachev Alexander Vasilyevich Profesor, Doktor Sains Perubatan, Ketua Jabatan Perubatan Dalaman Propedeutics dari Universiti Perubatan Negeri Rostov

Tarasova Galina Nikolaevna

Profesor Tarasova Galina Nikolaevna Profesor Jabatan Perubatan Dalaman dengan asas-asas fisioterapi nombor 2 dari Rostov State Medical University, doktor sains perubatan, ahli gastroenterologi

ANATOMI PATOLOGIK

Perubahan morfologi dalam pankreatitis akut boleh berbeza-beza intensiti dan kelaziman, dari tanda-tanda ciri-ciri edema pankreas akut, kepada perkembangan proses nekrotik disertai oleh pendarahan di kelenjar itu sendiri dan organ-organ sekitarnya.

Selalunya, proses keradangan di dalam kelenjar bermula dan hanya dapat dilihat oleh edema, hiperemia, perubahan degeneratif dalam parenkim kelenjar dan pengumpulan exudate mukus dalam salurannya dengan menghilangkan epitel mereka.

Dalam bentuk pankreatitis akut ini, yang dipanggil edema pankreas akut, ia meningkat dalam jumlah yang disebabkan oleh edema yang jelas; kadang-kadang di permukaan pendarahan berasingan kelenjar dapat diperhatikan, dan di dalam perut terdapat cairan pendarahan serous yang ditemukan. Pada masa yang sama, perkembangan edema diperhatikan bukan sahaja di kelenjar itu sendiri, tetapi merangkumi ruang retroteritoneal dan mesentery. Dalam bentuk pankreatitis akut ini, proses patologi dapat dibatasi oleh ini dan membawa kepada perkembangan terbalik peristiwa keradangan.

Dalam sesetengah kes, bentuk pankreatitis akut ini boleh menjadi kronik, menyebabkan proses sklerosis yang ketara dalam kelenjar, dan kadang-kadang membawa kepada pembentukan batu atau sista pengekalan dalam saluran. Dalam kes lain, bentuk pankreatitis di bawah tindakan aktif pada kelenjar enzim pankreas (trypsin, lipase) boleh berubah menjadi nekrosis hemoragik akut pankreas.

Secara morfologi, bentuk pankreatitis ini dicirikan oleh kehadiran pendarahan, proses nekrosis di kelenjar, dan terutamanya nekrosis lemak. Pankreas menjadi padat dan diperbesar. Ia mengamati impregnasi tisu berdarah, permukaan kelenjar memperoleh warna coklat-merah, pendarahan pelbagai saiz muncul di atasnya kerana gangguan integriti dinding saluran darah oleh enzim proteolitik. Struktur tisu terganggu, dan fokus nekrosis dari pelbagai saiz dan kelebihan muncul dalam kelenjar.

Di samping itu, kelenjar nekrosis lemak terbentuk di dalam kelenjar, yang timbul di bawah tindakan lipase, enzim yang membelah lemak pada tisu. Bertindak pada parenkim kelenjar, lipase membelah lemak menjadi gliserol dan asid lemak, yang, apabila digabungkan dengan kalsium, jatuh ke dalam tisu dalam bentuk kristal, sehingga membentuk massa berbutir.

Secara luaran, nekrosis lemak muncul sebagai ciri "titik matte dari lilin stearin." Mereka boleh menjadi satu atau berganda dan mempunyai saiz bervariasi - dari pinhead ke bijirin lentil dan, jarang, lebih banyak. Pendarahan dan nekrosis lemak bukan sahaja boleh dilihat dalam tisu pankreas, tetapi juga merebak ke tisu dan organ berdekatan - tisu retroperitoneal, epiploon, mesentery usus melintang, dan organ yang lebih jauh seperti pleura, perikardium. Foci nekrosis lemak kadang-kadang boleh berlaku walaupun dalam tisu subkutaneus, mediastinum. Di bawah mikroskop, dalam nekrosis pankreas akut hemorrhagic, terdapat ketiadaan edema tisu interstitial, pelebaran saluran darah, genangan darah di dalamnya, kehadiran pembekuan darah di dalam vesel, pendarahan luas dalam tisu dan nekrosis foci. Di tempat nekrosis lemak, tisu adipose tidak mempunyai nukleus dan mengandungi kalsium.

Penampilan pendarahan yang melimpah dalam tisu pankreas, perkembangan nekrosis secara umum dan nekrosis lemak di dalamnya khususnya adalah ciri nekrosis pankreas akut hemorrhagic. Dalam kes ini, kedua-dua parenchyma dan stroma kelenjar terlibat dalam proses patologi; dari segi kelaziman, ia mungkin terhad atau meresap. Dengan lesi yang terhad, kepala paling sering terlibat dalam proses patologi, kurang kerap badan dan ekor kelenjar.

Dalam kes-kes lesi meresap yang teruk pankreas, ia boleh dikurangkan dengan ketara dalam jumlah dan mempunyai rupa jisim nekrosis kerana lebur tisu. Dalam kes lain, saiz besi meningkat dan menjadi padat akibat pendarahan yang meluas dan edema yang berkembang. Pada masa yang sama, exudate hemorrhagic, yang mengandungi sejumlah besar enzim pankreas, biasanya berkumpul di rongga perut. Pada masa yang sama, pleurisy exudative sering kali berkembang.

Selalunya, dalam pankreatitis akut, perubahan dilihat dari organ-organ dalaman yang lain. Pertukangan fizikal nekrosis atau fenomena proses degeneratif tersebar dapat dilihat di hati.

Kerosakan buah pinggang juga boleh berlaku dalam bentuk nefritis focal, yang ditunjukkan dalam klinik oleh kehadiran dalam air kencing protein, silinder dan mikrohematuria. Kadang-kadang radang paru-paru, perubahan dalam perikardium dan miokardium boleh menyertai fenomena ini.

Dalam kes jangkitan sekunder dengan pankreatitis akut, pancreatitis akut purulen boleh berkembang, yang ditunjukkan sebagai tisu penyebaran tisu purba dan peleburan kelenjar, atau menyebabkan pembentukan abses individu atau berganda. Kadang-kadang di dalam kelenjar, keradangan femtoma boleh berkembang dengan merebak ke tisu-tisu di sekelilingnya, dan apabila terdapat jangkitan anaerobik, proses gangrenus dapat terjadi.

Abses yang terbentuk semasa pankreatitis purulen boleh membuka ke dalam rongga perut, menyebabkan perkembangan peritonitis akut, dan dalam hal terbaik ia boleh membuka ke dalam usus.

Dalam sesetengah kes, perjalanan nekrosis pankreas akut hemorrhagic sangat ganas sehingga dapat berakhir dalam kematian pada hari-hari yang akan datang. Kadang-kadang mungkin penyerapan bahagian-bahagian individu pankreas dengan pembentukan sista berikutnya dan selalunya perkembangan diabetes mellitus,

Pankreatitis akut boleh berlaku di mana-mana umur, tetapi menurut beberapa penulis (N. I. Leporsky, G. M. Majdrakov dan lain-lain), ia lebih sering diperhatikan pada usia 30-60 tahun. Walau bagaimanapun, penyakit ini berlaku pada usia yang lebih muda atau lebih tua, dan kadang kala pada zaman kanak-kanak. Nezelof melaporkan 5 kes pankreatitis akut yang dikembangkan pada bayi di bawah umur 6 bulan. Davis mengamati pancreatitis akut dalam 5 kanak-kanak berumur 2 hingga 10 tahun. Terdapat laporan individu lain mengenai subjek ini (Schmidt et al.).

Apabila menganalisis pesakit dengan pancreatitis akut, Bockus dan kolaboratornya memberikan maklumat yang menunjukkan bahawa pankreatitis akut dalam kumpulan yang mereka periksa adalah antara usia 19 dan 87 tahun.

Pankreatitis akut diperhatikan paling kerap di antara umur 30 hingga 70 tahun dan di 9 pesakit lebih tua dari 70 tahun. Dalam 5 pesakit, penyakit ini berlaku di antara umur 10 dan 20 tahun.

Menurut pemerhatian beberapa penulis (Bockus dan yang lain), pankreatitis akut agak biasa di kalangan lelaki, sementara yang lain (N. I. Leporsky, S. V. Lobachev, G. M. Majdrakov dan lain-lain), sebaliknya percaya Ia adalah yang paling biasa di kalangan wanita. Jadi, menurut G.M. Mazhdrakov, pankreatitis akut pada wanita diperhatikan 2 kali lebih kerap daripada pada lelaki.

Antara 302 pesakit yang diperhatikan oleh S. V. Lobachev, terdapat 91 lelaki dan 211 wanita.

Menurut data kami, di kalangan 216 pesakit yang menderita pancreatitis akut, terdapat 168 wanita dan 48 lelaki, iaitu, wanita mengalami pancreatitis akut 372 kali lebih kerap daripada lelaki.

Nampaknya nisbah ini dalam kekerapan pancreatitis akut dapat dijelaskan oleh fakta bahawa penyakit saluran empedu (cholelithiasis, cholecystitis, dll.), Di mana pankreas sering terlibat dalam proses patologi, adalah yang paling biasa di kalangan wanita.

Perlu diingat bahawa pancreatitis akut adalah lebih biasa pada orang-orang dengan metabolisme lemak terjejas. Oleh itu, menurut pemerhatian Kirshner, dia dapat melihat obesiti di kalangan pesakit dengan pankreatitis akut diperhatikan pada 82.9%, dan S.V.Lobachev - dalam 65%. Kira-kira maklumat yang sama diberikan oleh penulis lain.

Gambar klinikal dalam pankreatitis akut boleh diubah - dari kes-kes yang ringan, yang ditunjukkan oleh sakit perut kecil, kepada bentuk penyakit yang teruk, disertai dengan kesakitan, kesakitan yang teruk, keruntuhan, kejutan, pesat berkembang, yang boleh berakhir dengan lemak.

Sastera menerangkan kes kematian mendadak dalam pankreatitis akut atau dengan cepat berlaku beberapa jam selepas timbulnya kesakitan. Di Kongres Antarabangsa XV Chaumant, Orrepiapp dan Friihling melaporkan 15 kes kematian secara tiba-tiba dalam pankreatitis akut.

Marin, Bethenod, Cotte menyifatkan dua kes kematian mendadak, apabila ia ditentukan semasa autopsi forensik bahawa penyebabnya adalah pancreatonecrosis hemorrhagic akut.

Laporan yang sama dibuat oleh Gaskell dan Williams mengenai kematian secara tiba-tiba akibat nekrosis pancreatic hemorrhagic akut. Terdapat mesej lain seperti ini.

Simons, yang mempelajari punca kematian secara tiba-tiba, yang berlaku pada 31 pesakit yang menderita alkohol, mendapati pada autopsi kehadiran nekrosis pankreas akut hemorrhagic.

Clark, menganalisis data keratan yang berkaitan dengan 36 orang yang meninggal semasa minum pesta, mendapati bahawa dalam 15 kematian disebabkan oleh nekrosis pancreatic hemorrhagic akut.

Gejala utama dalam pankreatitis akut adalah sakit di perut bahagian atas. Pankreatitis akut yang tidak menyakitkan adalah sangat jarang berlaku dan lebih biasa dalam pankreatitis yang telah dibangunkan berdasarkan parotitis. Gejala kesakitan diperhatikan dalam pelbagai bentuk pankreatitis akut, baik dalam edema pankreas akut dan nekrosis pancreatic hemorrhagic akut. Dalam bentuk yang terakhir, ia boleh mencapai keamatan yang luar biasa.

Penyakit ini bermula dalam kebanyakan kes tiba-tiba dengan serangan sakit teruk di bahagian atas abdomen yang biasanya berlaku selepas kesilapan dalam diet, menerima yang enak, berminyak, makanan pedas (daging babi, kambing, makanan dalam tin), dan terutamanya dalam kes-kes di mana makan besar disertai dengan serentak minum alkohol. Dalam kes ini, sakit adalah luar biasa kuat, menyakitkan, dan dalam sesetengah kes teruk sehingga pesakit boleh menjadi lemah. Sesetengah penulis percaya bahawa kesakitan ini boleh dibandingkan dengan yang berlaku semasa infarksi miokardium, embolisme atau trombosis pada perut abdomen.

Baru-baru ini, perhatian adalah ditarik kepada fakta bahawa serangan yang kuat sakit di pankreatitis akut selalunya didahului oleh beberapa prekursor penyakit, dimanifestasikan dalam bentuk pelbagai aduan daripada saluran gastrousus - fenomena suram, jangka pendek, alam semula jadi yang tidak terbatas sakit perut, rasa berat di dalam epigastric yang kawasan dan fenomena lain yang tidak menyenangkan dari organ-organ rongga perut. Prekursor sedemikian boleh dirasakan sakit selama beberapa hari, dan dalam beberapa kes bahkan beberapa minggu sebelum timbul kesakitan yang tajam. Menurut Coffey, prekursor dijumpai dalam 20%, menurut Bockus - dalam 21%, menurut Meyers dan Brown - dalam 26%, menurut pemerhatian Paxton dengan rekan kerja - bahkan dalam 61% semua kes pankreatitis akut. NL Stotsik kalangan 63 pesakit dengan pankreatitis akut di 11 boleh mengesan kehadiran prekursor, yang dimanifestasikan dalam bentuk kecil, sakit kabur jangka pendek di rantau ini epigastric, gejala suram, dan sensasi yang tidak menyenangkan lain dari saluran gastrousus.

Penjelasan fenomena prodromal, sudah tentu, adalah amat sukar dan memerlukan soal-hati dan penilaian data, kerana ini sensasi subjektif boleh disebabkan penyakit organ-organ lain rongga peritoneum (pundi hempedu, ulser perut, dan sebagainya. D.) Atau penyakit serentak mereka dengan penglibatan dalam proses pankreas itu sendiri.

Walau bagaimanapun, perkembangan serangan sakit pankreatitis akut boleh berlaku secara tiba-tiba dan tidak disangka-sangka untuk pesakit tanpa sebab yang jelas.

Keamatan kesakitan dalam pankreatitis akut dalam kebanyakan kes selari dengan keterukan proses dan mencapai kekuatan terbesar dalam nekrosis pankreas akut hemorrhagic, bagaimanapun, dalam sesetengah kes, kesakitan boleh menjadi sangat tajam dalam edema pankreas akut.

Kesakitan dalam nekrosis pancreatic hemorrhagic akut tidak hanya dicirikan oleh kekejamannya, pesakit yang membawa kepada runtuh, tetapi juga mempunyai keupayaan untuk maju, tidak berkurang dalam keamatannya dan tidak dipengaruhi oleh langkah ubat biasa. Suntikan atropin, pantopol, morfin tidak selalu memberi kesan yang diingini. Sastera memberi perhatian khusus kepada fakta bahawa pentadbiran morfin menyebabkan kekejangan sphincter Oddi, yang boleh mengakibatkan kesulitan dalam aliran keluar jus pankreas, peningkatan tekanan pada saluran Wirsung dan dengan itu menyumbang kepada peningkatan kesakitan. Oleh itu, penggunaan morfin tidak praktikal semasa serangan pankreatitis akut.

Kesakitan boleh mempunyai lokalisasi yang berbeza bergantung kepada bahagian organ yang terlibat dalam proses keradangan. Apabila luka sakit kepala pankreas biasanya setempat di kawasan epigastric atau kanan garis tengah, dengan penglibatan proses badan kelenjar - dalam epigastrium, ekor - di bahagian atas kiri abdomen, di goiter meresap - seluruh bahagian atas abdomen, dengan mengambil sering sirap. Ini disahkan oleh pemerhatian klinikal dan kajian eksperimen Bliss, Burch, Martin dan Zollinger, yang, melalui pengenalan elektrod sangat nipis di bahagian yang berlainan pankreas dan kerengsaan kemudian dosed boleh memasang di 15 pesakit yang menjalani pembedahan untuk penyakit pundi hempedu, penyetempatan dan penyinaran kesakitan.

Semasa memerhati 216 pesakit dengan pankreatitis akut, kami mendapati bahawa gejala kesakitan adalah yang utama dalam 99% dan dengan ini penyetempatan kesakitan berikut telah diwujudkan.

Penyetempatan kesakitan yang paling kerap dalam pankreatitis akut adalah rantau epigastrik atau keseluruhan bahagian atas perut dan, kurang kerap, secara berasingan dalam satu atau lain hipokondrium. Penulis lain juga menunjukkan kekerapan dan penyetempatan kesakitan di rantau epigastrik pada pesakit dengan pankreatitis akut.

Oleh itu, N. L. Stotsik menyatakan penyetempatan kesakitan di rantau epigastrik dalam 60.3% kes, dan pada masa yang sama di rantau epigastrik dan Hypochondrium Hak atau kedua-duanya hypochondria - dalam 20.6%. Menurut C., Lobachyova, sakit di kawasan epigastric berlaku walaupun di 100% kes, di kuadran kiri - di 32%, tetapi dalam kuadran kanan atas - 12%, sekitar perut - 5% dan di belakang tulang dada - 4% kes.

Menurut statistik Seiler, berdasarkan kajian 111 pesakit dengan pancreatitis akut, kesakitan di kawasan epigastrik diperhatikan pada 53.3%, di hipokondrium kanan - 14.4%, di sebelah kiri - 7.2%, dan di kawasan iliac kanan - dalam 3, 6% pesakit.

Maklumat yang diberikan adalah instruktif. Lagipun, idea biasa yang wujud di kalangan doktor yang apabila terlibat dalam proses patologi pankreas, kesakitan diperhatikan dalam kebanyakan kes di kuadran atas perut kiri, tidak selalu benar, seperti yang terbukti dari data. Sekiranya terdapat rasa sakit di rantau epigastrik dan terutamanya di hipokondrium yang betul, perlu diingati, dalam hal diagnosis pembedaan antara cholecystitis dan ulser peptik, kemungkinan pesakit mempunyai pankreatitis akut.

Dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku, apabila penyetempatan kesakitan yang dikaitkan dengan pankreatitis akut boleh menjadi luar biasa untuk penyakit - kawasan podvozdoshnoy yang betul, seperti yang ditunjukkan oleh beberapa penulis, adalah perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan dengan apendiks akut, yang biasanya boleh dilakukan dengan mudah dengan memeriksa air kencing diastase.

Penyinaran kesakitan dalam pankreatitis akut boleh diubah. Dalam sesetengah kes, rasa sakit boleh memancar ke ruas lumbar, pada bahagian lain, ke bahu dan bahu bahu yang betul, kadang kala separuh kiri dada, sering mengambil sifat sakit girdle, memandangkan sensasi "tali" dan "gelung." Menurut pemerhatian Mayo-Robson, ciri paling pankreatitis akut adalah penyinaran kesakitan di sudut kiri-vertebral kiri, di mana palpation mendedahkan kesakitan yang ketara (gejala Mayo - Robson). Dalam sesetengah pesakit, rasa sakit mungkin tidak menyiarkan di mana-mana sahaja.

Pelbagai penyinaran kesakitan dalam pankreatitis akut kadang-kadang menjadikannya sukar untuk mengenali penyakit ini dan membuatnya perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan antara ia dan beberapa penyakit lain, sehingga angina dan infarksi miokardium.

Sesetengah penulis (V.M. Voskresensky dan lain-lain), bagaimanapun, menganggapnya mungkin, berdasarkan penyinaran kesakitan, untuk mencadangkan lokasi luka pankreas. VM kiamat percaya bahawa kehadiran sakit di kawasan epigastric, terpancar mereka di belakang adalah ciri-ciri penglibatan dalam proses patologi pankreas, penyetempatan sakit di kuadran kanan terpancar ke sebelah kanan pinggang - untuk mengalahkan kanser kepala dan akhirnya, dengan penyinaran kesakitan di bahagian kiri pinggang dan dada - untuk merosakkan ekor pankreas.

Tetapi tidak semua penulis bersetuju dengan ini. B.P. Abramson, A.M. Fundyler dan S.A. Katz menganggap tidak mungkin untuk menilai lokalisasi proses dalam pankreas berdasarkan penyinaran kesakitan.

Sesetengah minat dalam hal ini adalah kajian eksperimen Bliss, yang dibincangkan di atas. Penulis ini mendapati bahawa dalam kes di mana pesakit mempunyai sekatan kanan saraf celiac, kesakitan yang disebabkan oleh kerengsaan kepala pankreas hilang, manakala sekatan kiri dalam kes-kes ini tidak mempunyai kesan dan kesakitan kekal.

Kesakitan yang disebabkan oleh kerengsaan bahagian caudal kelenjar itu hanya dilepaskan selepas sekatan kiri. Pengepungan kanan dan halangan yang dikeluarkan menghilangkan rasa sakit yang disebabkan oleh rangsangan serentak kepala, badan dan ekor pankreas.

Berdasarkan pemerhatian ini, penulis percaya bahawa sakit yang disebabkan oleh kerengsaan kepala pankreas dipancarkan melalui saraf celiac yang betul, dan semasa kerengsaan ekor kelenjar - melalui saraf celiac kiri.

Kesakitan pankreatitis akut, seperti yang dinyatakan di atas, boleh berlaku secara tiba-tiba dalam bentuk sakit akut, cepat progresif atau semakin meningkat. Dengan sifat kesakitan boleh diubah, tetap atau kekejaman, menyerupai kesakitan dalam pelbagai kolik, atau menjadi sangat akut yang ditakrifkan oleh pesakit sebagai sakit "pisau".

Tempoh kesakitan juga boleh berbeza. Dalam sesetengah pesakit, mereka bertahan beberapa jam, di lain-lain - beberapa hari.

Mekanisme kesakitan akut pankreatitis akut, yang sering disertai oleh keruntuhan, kejutan (pakar klinik Perancis memberi nama kiguratif "pancreatique panggung"), mungkin disebabkan faktor-faktor berikut: edema yang disebut atau pembangunan proses nekrotik di dalamnya, peralihan langsung proses keradangan ke plexus solar; 2) kehadiran dalam pankreas rangkaian endapan saraf yang sangat maju dan radas reseptor, yang terlibat dalam proses patologi dalam pankreatitis akut; 3) mengembangkan dan meningkatkan tekanan dalam salur pankreas utama kerana masalah aliran keluar rembesan pankreas ke dalam duodenum, disebabkan tersumbat kemungkinan batu duktus hempedu biasa, dan hasilnya kekejangan panjang yang sfinkter daripada Oddi atau perkembangan penting edema di kepala pankreas. Di samping itu, dalam pankreatitis akut, ujung saraf mesentery saluran melintang sering terlibat dalam proses keradangan, yang mana pankreas mempunyai sambungan anatomi rapat dan dengan itu mengambil bahagian dalam perkembangan gejala sakit dalam penyakit ini.

Dalam pankreatitis akut, proses keradangan sering pergi ke omentum kecil, yang juga boleh berfungsi sebagai salah satu punca kesakitan.

Gejala pankreatitis akut yang kedua paling umum, terutama pancreatonecrosis, adalah muntah. Daripada 180 pesakit dengan edema pankreas akut dia pada 144 m. E. 80% kes, dan daripada 36 pesakit yang berdarah akut nekrosis pankreas di 32. Muntah menyakitkan, berterusan, dan kadang-kadang tidak terkawal berlaku selepas setiap makanan sip, air. Jisim emetik mengandungi lendir, serpihan makanan, kadang-kadang hempedu dan darah. Muntah yang tidak terkawal adalah perkara biasa dalam pankreatonecrosis hemorrhagic akut dan kadang-kadang boleh menjadi sangat banyak, mencapai beberapa liter. Muntah-muntah yang berlimpah seperti ini sering terjadi disebabkan oleh perut akut yang boleh berlaku semasa pankreatitis akut disebabkan oleh paresis refleks perut dan usus. Tidak seperti muntah yang berlaku apabila halangan usus, muntah-muntah pada pankreatitis akut tidak pernah menjadi tahi. Ia boleh menjadi sangat melimpah dan tidak melegakan kesakitan pada pesakit. Mual, kembung, najis yang tertunda dan kadang-kadang cirit-birit juga sering diperhatikan. Sesetengah pesakit dengan pankreatitis akut mungkin mengalami pendarahan gastrousus. Menurut Meyers dan Brown, mereka didapati dalam 5% daripada kes pankreatitis akut.

Pemeriksaan luaran. Suhu pesakit mungkin berbeza - biasa, kadang-kadang diturunkan dengan perkembangan keruntuhan, gred rendah atau meningkat tajam.

Dalam nekrosis pancreatic hemorrhagic akut, dalam 9 pesakit suhu normal, pada 19 pesakit subfebril dan dalam 8 pesakit tinggi. Dalam 47 pesakit dengan edema akut pankreas, ia adalah normal dalam 83 kes, subfebril, dalam 50 kes yang tinggi. Peningkatan suhu yang berpanjangan dan ketara pada sesetengah pesakit mungkin disebabkan oleh pematuhan kepada penyakit asas jangkitan sekunder atau perkembangan proses supurgatif di dalam kelenjar.

Kedudukan pesakit semasa serangan boleh diubah. Ada yang tidak sihat, koyak di tempat tidur, sementara yang lain cuba untuk mengekalkan imobilitas lengkap atau mengambil posisi bengkok, separuh bengkok yang dipaksa, di mana pankreas agak berlepas dari plexus solar, yang sedikit sebanyak mengurangkan kesakitan. Berbaring di belakang anda, sebaliknya, menguatkan rasa sakit ini. Dalam sesetengah kes, kesakitan sangat kuat sehingga pesakit menjerit, mengerang. Dengan perkembangan keruntuhan, gambar klinikal adalah ciri keadaan ini: pucat, peluh yang banyak, penurunan tekanan darah, kerap, pengisian denyutan kecil.

Mewarna kulit dan membran mukus yang kelihatan. Apabila pemeriksaan luar pesakit dalam kebanyakan kes terdapat kulit pucat, kadang-kadang jaundis, dan dalam kes-kes yang teruk, sianosis, yang boleh bervariasi dan berleluasa. Menurut M. M. Fundyler, sianosis berlaku dalam 15%, menurut Seidel - dalam 10%, dan menurut Ebell - dalam 25% semua pesakit dengan pankreatitis akut. Sianosis boleh menjadi biasa, berlaku pada muka, anggota badan dan dalam kes-kes yang teruk - pada kulit batang, dan kadang-kadang terdapat di bahagian berasingan pada dinding anterior rongga perut (Gejala Holstead), bahagian sisi perut (Gejala Towier Grey) Cullen) dalam bentuk bintik ungu pada muka dan batang tubuh (gejala Mondor). Johnston dan Cullen melaporkan kemungkinan pewarna biru kekuningan di sekeliling pusat pankreatitis akut.

Penampilan sianosis dalam pankreatitis akut dikaitkan dengan mabuk yang ketara, yang mungkin dengan penyakit ini.

Data mengenai kekerapan gejala di atas dalam bentuk perubahan warna pada kulit abdomen, disenaraikan dalam kesusasteraan adalah sangat pelbagai, jadi sesetengah penulis (NI Leporsky) tidak menganggap ia mungkin untuk mengaitkan mereka kepada tanda-tanda awal penyakit ini dan memberikan mereka nilai patognomonicheskoe, manakala yang lain percaya bahawa gejala-gejala ini biasanya muncul dalam bentuk pankreatitis akut yang sangat teruk (N. L. Stocik).

Kerana luka-luka kerap periferi dan ketelapan akut dinding mereka dalam pankreatitis akut, kadang-kadang ekchymosis boleh berlaku di sekitar pusar (gejala Grünweld) atau letusan petechial di kawasan gluteal. Kemungkinan kombinasi warna sianotik pada kulit perut serentak dengan kehadiran petechin pada punggung (Davis) juga digambarkan. Dalam kes ini, terdapat juga pembengkakan kulit pada kulit dengan penyatuan serentak. Sebagai tambahan kepada kekalahan kapal-kapal yang cetek di pankreatitis akut, perubahan yang sama boleh berlaku di bahagian kapal organ-organ dalaman, akibatnya muntah-muntah dan pendarahan usus (melaena) adalah mungkin. Sesetengah penulis percaya bahawa perkembangan sianosis dan gabungannya dengan lesi vaskular adalah salah satu manifestasi yang paling teruk pankreatitis akut. Pada pemeriksaan, pesakit mungkin mempunyai warna kulit yang icteric, yang menurut pemerhatian beberapa penulis (Fallis dan yang lain), berlaku dalam 10-25% daripada kes pankreatitis akut.

Bockus menderita jaundis dalam 21 daripada 78 pesakit dengan pankreatitis akut, dan dia menyatakan bahawa ia berkembang terutamanya pada pesakit yang sebelum ini mengalami penyakit saluran empedu. Fogerson dan Shedd dapat mengesan kehadiran penyakit kuning dalam 10 daripada 74 pesakit, dan N. L. Stocik dalam 16 daripada 63 pesakit dengan pankreatitis akut. Kira-kira maklumat yang sama disediakan oleh penulis lain.

Kami mendapati kehadiran pewarnaan kulit secara icterik dalam 24 daripada 180 pesakit dengan edema pankreas akut (13.3%) dan Dan daripada 36 pesakit dengan nekrosis pankreas akut hemorrhagic. Jaundis dalam kes-kes ini boleh disebabkan oleh pembengkakan kepala pankreas, penyumbatan saluran empedu biasa dengan batu, atau pembengkakan proses radang pada bahagian pundi hempedu dan saluran hempedu.

Perkembangan kejutan, keruntuhan adalah ciri pankreatitis akut yang teruk (biasanya untuk nekrosis pancreatic hemorrhagic akut) dan mungkin mempunyai tempoh yang berbeza, kadang-kadang sampai beberapa hari. Seringkali, pada pesakit dengan pankreatitis akut, tekanan pernafasan dapat dilihat - ia menjadi pesat dan mencapai 30-40 atau lebih per minit, jadi sesetengah penulis (Bernard et al.) Pertimbangkan dyspnea sebagai gejala yang sangat ciri penyakit ini.

Pernafasan pantas bergantung kepada beberapa faktor: 1) penglibatan secara langsung dalam proses patologi kubah kiri diafragma, yang terletak berdekatan dengan pankreas, 2) kesan faktor mabuk pada pusat pernafasan, 3) pengaruh neuroreflex yang berasal dari plexus suria dan pankreas.

Lidah dengan mabuk yang teruk boleh ditumpaskan dan kering.

Perut dengan pancreatitis akut sering bengkak. Bengkak mungkin biasa atau terpencil, terutamanya di bahagian atas abdomen, paling sering di epigastrium. Seperti kembung yang terpencil di bahagian atasnya biasanya disebabkan oleh paresis perut dan kolon melintang disebabkan peralihan proses keradangan ke mesentery usus, yang, seperti yang diketahui, merebak di pinggir bawah pankreas. Perut kembung umum dengan gas tertangguh dan najis pada kebanyakan pesakit disebabkan oleh keadaan lumpuh umum saluran gastrousus, yang biasa berlaku dalam pankreatitis akut.

NL Stotsik mendirikan keupayaan kembung pada 48% pesakit, Bockus et al. Dalam 22%. Menurut jabatan pembedahan b. Hospital Grad ke-2, gejala ini dalam edema pankreas akut dijumpai dalam 29.4% daripada kes-kes dan lebih kerap dalam nekrosis pankreas akut hemorrhagic. Menurut S. V. Lobachev, corak ileus paralitik diperhatikan pada 98% pesakit dengan pankreatitis akut.

Dalam pankreatitis akut, hiperesthesia kulit yang ketara dapat dikesan, zon yang terletak di atas umbilicus di hypochondrium kiri dan pergi ke sudut vertikal kaku kiri. Sesetengah penulis telah mencadangkan untuk mengenal pasti zon-zon kesakitan ini dengan perkusi abdomen. Menurut Bergmann dan Kalk, mereka berada di sebelah kiri pusar dan melanjutkan ke hypochondrium kiri dan bahkan ke kiri-vertebral sudut sudut. Menurut I. Ya Razdolsky, perkusi ringan dengan tukul di perut membantu mengungkap ciri zon kelembutan perkusi pankreatitis akut. Ketika pengaliran abdomen, ramai doktor (N.N. Samarin, B.P. Abramson, G. Mondor, dan lain-lain) memperhatikan fakta bahawa dalam tempoh pertama pankreatitis akut, walaupun sakit yang tajam dirasakan oleh pesakit, palpasi tidak diperhatikan ketegangan otot perut dan gejala kerengsaan peritoneal.

Pada masa ini, sesetengah, tidak terlalu kuat, kesakitan di kawasan epigastrik dapat dikesan semasa palpasi, kerana proses keradangan dilokalisasi dalam beg omental.

Bersama-sama dengan rasa sakit di kawasan ini, menurut Korte, mungkin terdapat beberapa rintangan dinding perut, yang terletak transversely dan sesuai dengan kedudukan topografi pankreas. Menurut Korte, ini adalah gejala ciri untuk pankreatitis akut dan oleh itu dia menerima nama gejala Kerte. IG Rufanov mencatat dalam 50% kes, V.M. Voskresensky - dalam 11 pesakit, dan A.M. Fundyler - hanya 7 dari 32 pesakit dengan pankreatitis akut.

Dalam kes yang sama, apabila proses keradangan menjadi lebih meluas dan seluruh peritoneum terlibat dalam proses itu, palpasi mendedahkan kesakitan dan ketegangan otot abdomen. Dengan penglibatan terpencil ekor pankreas dalam proses ini, kerengsaan peritoneal tidak berkembang untuk masa yang lama, kerana prosesnya terutama menyebar ke tisu retroperitoneal.

Ia biasanya mustahil untuk membesar walaupun pankreas yang diperbesar kerana edema kerana lokasinya yang mendalam "meteorisme yang ketara diucapkan. SV Lobachev dalam monografnya menunjukkan bahawa dia boleh membesarkan kelenjar hanya pada 6 pesakit dengan pankreatitis akut. Ia boleh dirumuskan dengan komplikasi pankreatitis akut - abses, kelenjar sista. Untuk menentukan lokalisasi dan unjuran kepala pankreas, dua skim telah dicadangkan, salah satunya adalah Chauffard, yang lain - Desjardin. Menurut Chauffard, untuk tujuan ini, perlu mengambil dua garis lurus melalui pusar: satu di sepanjang garis tengah abdomen, dan garis mendatar lain melaluinya. Melalui sudut yang betul yang terbentuk dalam kes ini, bisektor ditarik, dengan bahagian atas sudut menjadi zon di mana kepala pankreas diproyeksikan.

Menurut Desjardin, untuk mengesan kepala kelenjar, ia perlu menarik garis dari garis axillary kanan ke pusat dan mencari titik 5-7 cm di atas pusat di atasnya, yang akan sesuai dengan unjuran kepala pankreas pada dinding perut.

Pada palpasi abdomen pada pesakit dengan pankreatitis akut V.M. Voskresensky menarik perhatian kepada hakikat bahawa dalam penyakit ini seringkali kekurangan denyutan aorta perut di rantau epigastrik, iaitu, dari sudut pandangannya, gejala ciri penyakit ini. Pada pendapatnya, kekurangan denyutan aorta abdomen ini disebabkan oleh pemadatan pankreas, yang mengurangkan penghantaran denyutan, kerana ia terletak di hadapan aorta. Selanjutnya, nilai gejala ini untuk diagnosis pankreatitis akut belum disahkan.

Sesetengah orang memberi perhatian kepada gejala Mayo-Robson untuk diagnosis pankreatitis akut, iaitu, definisi titik yang menyakitkan di sudut kiri-vertebral kiri ketika berpanjangan.

Pelbagai maklumat diberikan mengenai nilai gejala ini. Oleh itu, V.M. Voskresensky dapat menemuinya sepertiga pesakit yang diamati olehnya, sementara A.M. Fundyler tidak pernah bertemu gejala ini di antara 32 pesakit dengan pankreatitis akut. Walau bagaimanapun, dalam kesusasteraan itu diberikan nilai tertentu. Menurut V.M. Voskresensky, ia dikesan apabila terdapat lesi diffuse kelenjar atau penglibatan terpencil ekor pankreas dalam proses patologis.

Dari sini kita dapat menyimpulkan bahawa gejala ini tidak kekal dan ketidakhadirannya tidak mengecualikan kehadiran pankreatitis akut.

Palpasi ini dalam kajian abdomen bergantung kepada tahap tertentu dalam bentuk pankreatitis akut, yang mana pesakit menderita. Dalam necrosis pankreas akut hemorrhagic, sebagai tambahan kepada keadaan serius umum dengan keracunan ketara, sering keruntuhan dan kejutan, palpation abdomen, sakit, ketegangan otot perut dan kerengsaan peritoneum lebih kerap daripada edema pankreas akut. Daripada 36 pesakit dengan nekrosis pankreas akut hemorrhagic, gejala-gejala ini dicatatkan dalam 34.

Dengan edema pankreas, apabila keadaan umum pesakit agak ringan dan keadaan abdomen lebih tenang, palpasi ini dalam arti gejala-gejala ini kurang jelas.

Walau bagaimanapun, kerana edema akut pankreas dapat berubah menjadi pankreatitis lain - nekrosis pancreatic hemorrhagic akut, pemerhatian yang teliti dan setiap hari pesakit diperlukan, kerana palpations ini boleh berubah.

Apabila memeriksa pesakit dengan nekrosis pancreatic hemorrhagic akut, kehadiran exudate sering dapat dikesan di rongga perut, yang dalam kebanyakan kes adalah hemorrhagic.

Apabila laparotomy dalam kes-kes ini, sebagai tambahan kepada exudate, dapatkan nekrosis lemak, mempunyai bentuk stearic noda. Nekrosis lemak adalah, menurut pakar bedah, "jari telunjuk", membimbing ke arah pankreas. Exudate kadang kala dicat dengan hempedu dan mungkin mengandungi enzim pankreas. Menurut pengamatan banyak penulis, kepekatan enzim ini dalam exudate selalu lebih tinggi daripada darah dan air kencing, dan terus meningkat lebih lama daripada darah.

Selain daripada manifestasi saluran gastrointestinal dalam pankreatitis akut dalam bentuk muntah yang muntah, mual, gejala dyspeptik, meteorisme dinyatakan, pelanggaran fungsi usus boleh diperhatikan pada pesakit.

Selalunya dari permulaan penyakit sembelit berterusan diperhatikan, lebih jarang - cirit-birit. Menurut S. V. Lobachev, najis cair yang kerap hanya di 2% pesakit dengan pankreatitis akut yang diperhatikan olehnya. Penyebab cirit-birit itu, nampaknya, faktor toksik dan refleks dan sifat cirit-birit berbeza dengan ketara daripada yang mungkin berlaku dalam pankreatitis kronik. Kencing pankreas kronik menjadi banyak, mengandungi banyak lemak dan diiringi oleh creatorrhea dan steatorrhea, yang biasanya tidak berlaku dalam pankreatitis akut. Walaupun beberapa pengarang (N. N. Samarin, S. V. Lobachev dan lain-lain) tidak memainkan peranan penting untuk fungsi gangguan usus untuk diagnosis pankreatitis akut, masih perlu memberi perhatian kepada kenyataan bahawa manifestasi saluran gastrousus kadang-kadang begitu dinyatakan dalam gambaran klinikal pankreatitis akut, bahawa pesakit sering dihantar ke hospital dengan diagnosis halangan usus atau mabuk makanan. Diagnosis keseimbangan di antara penyakit-penyakit ini sering memberikan kesukaran yang besar.

Sesetengah pengarang (I. Ya Deineka, Bernard, dan lain-lain) memperhatikan fakta bahawa dalam pankreatitis akut, perubahan dalam hati boleh berlaku buat kali kedua dalam bentuk pembangunan stasis saluran empedu dan stasis saluran empedu di dalamnya.

Fischer dan McCloy memeriksa laporan autopsi 14 orang; meninggal dunia akibat nekrosis pancreatic pankreas akut, dan dalam 11 daripada mereka terdapat di hati, kehadiran foci nekrotik, stasis hempedu, serta perkembangan proses degeneratif. V.T. Pozdnyakov mengkaji perubahan morfologi dalam organ dalaman rongga perut pada 119 pesakit yang meninggal akibat nekrosis pancreatic hemorrhagic akut dan dalam 76% kes mendapati fenomena hati berlemak, serta perubahan dalam kelenjar limpa dan adrenal. Kajian mengenai isu ini adalah karya beberapa penulis lain (A. E. Kucherenko, G. M. Nikolaev, V. V. Chaplinsky, dan lain-lain.).

Pernafasan. Pada pesakit dengan pankreatitis akut, pernafasan pesat sering diperhatikan, disebabkan oleh fenomena mabuk dan keterlibatan langsung dalam proses inflamasi diafragma dan pleura. Sering kali pernafasan menjadi cetek dan menyakitkan dengan nafas dalam.

Pemeriksaan sinar-X pada hari-hari pertama penyakit itu mendedahkan pelanggaran fungsi diafragma, kedudukan tinggi kubah kiri dan penurunan dalam lawatannya. Sering kali ini disertai oleh pengumpulan cecair keradangan di rongga pleura kiri. Exudate boleh diubah - serous-fibrinous atau hemorrhagic. Ia biasanya dijumpai dalam enzim pankreas, yang selama bertahun-tahun terus kekal dalam kepekatan tinggi, manakala dalam air kencing dan darah mereka normal.

Kerana kedudukan kubah diafragma yang tinggi dan pengurangan pergerakannya di dalam paru-paru, ateliasis, serangan jantung dan bronkopneumonia mungkin berkembang lagi. Pleurisy eksudatif lebih kerap ditinggalkan, tetapi kadang-kadang boleh sebelah kanan dan juga dua hala. Menurut Bockus, komplikasi pernafasan berlaku pada 30% pesakit dengan pancreatitis akut dan. sudah tentu, membuat perjalanan penyakit mendasar. Komplikasi organ pernafasan seperti ini telah dilaporkan lebih awal (Korte, Carnot, dan lain-lain).

Menurut N. L. Stopik, perkembangan pneumonia fokus dicatat dalam 6 pesakit dengan pankreatitis akut, yang menimbulkan komplikasi penyakit ini dengan ketara. Terdapat jawatan lain mengenai isu ini.

Sistem kardiovaskular. Di atas dikatakan bahawa dalam sesetengahnya, terutamanya kes-kes yang teruk pankreatitis akut, fenomena keruntuhan dan kejutan boleh berkembang. Pada kebanyakan pesakit, ini berlaku dalam nekrosis pankreas akut hemorrhagic, tetapi kadang-kadang boleh diperhatikan dalam edema pankreas akut. Selain daripada keadaan yang teruk umum, pucat, sianosis, peluh pelekat sejuk, dalam kes seperti ini terdapat penurunan dalam tekanan darah, nadi cepat, mengisi kecil. Runtuhan boleh bertahan lama dan kadang-kadang berakhir dengan kematian.

Bagi kes-kes pankreatitis akut, yang tidak disertai oleh keruntuhan, tekanan darah di dalamnya boleh berbeza - biasa atau agak berkurangan, dan kadang-kadang juga dinaikkan. Peningkatan tekanan darah dapat dilihat dalam pankreatitis akut, yang berkembang berdasarkan faktor etiologi vaskular, khususnya, hipertensi, atau mungkin disebabkan oleh kekejangan arteriol yang tajam, yang timbul secara refleks akibat sakit perut yang sengit dalam penyakit ini. Menurut pemerhatian Bernard, pada permulaan serangan pankreatitis akut, peningkatan tekanan darah biasanya diperhatikan, yang kemudiannya bertahan atau bahkan jatuh. Kebanyakan pesakit dengan pancreatitis akut mempunyai tachycardia.

Beberapa penulis (S. V. Lobachev, JI N. Stocik, Baueriin dan Stobbe, dan lain-lain) bahawa perubahan ketara dalam elektrokardiogram kadang-kadang dijumpai pada sesetengah pesakit dengan pancreatitis akut, yang mungkin membawa kepada diagnosis serangan jantung yang salah, adalah kepentingan praktikal yang besar. myocardium. Perubahan ini, yang ditunjukkan dalam bentuk pengurangan selang S-T, gelombang perut dan biphasic, dan kadang-kadang gelombang T negatif, menjadikannya sukar untuk mendiagnosis pankreatitis akut.

Beberapa pengarang (Bockus dan lain-lain) telah mengaitkan perubahan tersebut dalam elektrokardiogram dengan penurunan tahap kalium dalam darah, yang menyebabkan nada saraf meningkat. Ia juga mungkin bahawa perubahan ini disebabkan oleh kekejangan refleks yang berpanjangan dari saluran koronari akibat sakit teruk di rongga perut. SV Lobachev melaporkan 2 kes pancreatitis akut, di mana perubahan elektrokardiografi direkodkan, yang pada mulanya membawa kepada infarksi miokardium, dan pemerhatian selanjutnya membolehkan kami mendiagnosis pankreatitis akut. Salah satu daripada pesakit ini dikendalikan kerana peningkatan dalam sakit perut, mabuk dan peningkatan dalam jumlah diastase dalam air kencing ke 8190 unit. Operasi ini mendapati nekrosis pankreas akut hemorrhagic. Perubahan terdedah pada elektrokardiogram kemudian hilang.

Dalam kesusasteraan, terdapat laporan individu lain mengenai subjek ini (Baueriin dan Stobbe, dsb.). Dalam kes yang dijelaskan oleh Baueriin dan Stobbe, seorang wanita berusia 51 tahun dimasukkan ke hospital untuk serangan sakit perut tajam, disertai dengan muntah, demam tinggi, penyakit kuning dan leukositosis (28,000). Operasi dikesan nekrosis pancreatic hemorrhagic akut. Pada hari-hari berikutnya, berdasarkan elektrokardiogram, pakar kardiologi mendiagnosis infark miokard dengan penyetempatan di dinding anterior ventrikel kiri. Pesakit mati. Nekrosis pankreas akut telah dikesan pada autopsi, tetapi dari jantung infarksi miokardium tidak mungkin untuk mencari apa-apa pemeriksaan makroskopik atau mikroskopik.

Dittler dan McGavack juga melaporkan kes di mana, semasa menjalani pesakit, diagnosis infark miokard dibuat berdasarkan kajian elektrokardiografi, dan simptom-simptom nekrosis pankreas akut didirikan pada autopsi. Gottesmann, Gasten dan Beller menyifatkan 5 kes nekrosis pancreatic hemorrhagic akut, di mana perubahan pada elektrokardiogram menunjukkan kehadiran infarksi miokardium. Dua pesakit meninggal dunia, dan pada autopsi di salah seorang daripada mereka tiada tanda-tanda infark miokard didapati (tiada pesakit lain dibuka). Baki 3 pesakit pulih dan perubahan elektrokardiografi mereka hilang.

OS Kochnev, dalam eksperimen haiwan, mendapati perubahan ketara dalam elektrokardioma dalam pankreatitis akut.

Maklumat yang dikutip menunjukkan bahawa dalam sesetengah pesakit dengan pancreatitis akut, kadang-kadang perubahan elektrokardiogram dapat dijumpai, sama dengan data yang diperolehi daripada infark miokard. Perubahan ini harus diingati terutamanya apabila penyetempatan kesakitan di rantau epigastrik digabungkan dengan penyinaran tulang belakang yang luar biasa atau ke bahagian kiri dada. Untuk mengelakkan kesilapan dalam diagnosis dalam kes-kes ini, adalah perlu untuk memeriksa darah dan air kencing untuk diastase, serta menghapus elektrokardiogram berulang dan memantau dinamik proses. Perubahan elektrokardiografi dalam pankreatitis akut kemudiannya tidak dapat dikesan.

Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa semasa infarksi miokardium, kadang-kadang pankreatitis akut disebabkan oleh perubahan vaskular (spasm, trombosis) yang membawa kepada perkembangan gangguan peredaran akut dalam pankreas (arplexia pancreatis) kadang-kadang boleh berkembang lagi. Kes-kes ini menunjukkan kesulitan tertentu berkaitan dengan diagnostik, serta tingkah laku doktor dari segi memohon langkah-langkah terapeutik.

Dalam kesusasteraan terdapat laporan tentang kemungkinan penglibatan dalam proses pankreatitis akut pericardium, akibat tindakan enzim pankreas di atasnya. Perubahan dalam perikardium ini biasanya tidak didiagnosis semasa hayat pesakit dan dikesan hanya pada autopsi.

Buah pinggang. Selalunya dalam air kencing dalam pankreatitis akut disebabkan oleh keracunan umum, jumlah protein yang kecil dapat dikesan, dan di dalam sel darah merah - sedimen, silinder hyaline individu sebagai manifestasi nefritis focal.

Menurut Bernard, kerosakan buah pinggang berlaku pada 50% daripada kes pankreatitis akut. Dalam sesetengah pesakit, oliguria boleh digabungkan dengan albuminuria dan azotemia, yang menurut Bernard adalah tanda prognostik yang buruk dan memerlukan penggunaan langkah-langkah terapeutik yang sesuai (infusi saline, aminophylline, pentadbiran intravena novocaine). Kadang-kadang, gejala diabetes mellitus yang paling sering timbul dengan penglibatan ekor pankreas dalam proses ini, boleh menyertai gambar klinis pankreatitis akut yang dinyatakan di atas. Menurut Schumacker, diabetes berkembang dalam 2% daripada kes pankreatitis akut, menurut pengarang lain - lebih kerap.

Dari pemerhatian ini, ia berlaku dalam pankreatitis akut, pelbagai perubahan dan manifestasi dari sisi organ dalaman lain yang boleh berlaku, yang membolehkan Bernard bercakap mengenai kehadiran sindrom plurivisceral dalam pankreatitis akut.

Sekiranya pengurangan kalsium secara drastik dalam darah semasa pankreatitis akut, serangan tetany mungkin berlaku, yang lebih kerap dengan perkembangan nekrosis lemak dalam parenchyma pankreas, apabila kalsium digerakkan dari darah untuk mengaburkan asid lemak yang terbentuk dalam fokus pada nekrosis lemak. Telah dinyatakan bahawa penurunan jumlah kalsium dalam darah di bawah 7 mg% adalah tanda prognostik yang buruk.

DATA MAKLUMAT LABORATORIUM DAN FUNGSI PENYELIDIKAN UNTUK PANCREATITIS ACUTE

Dalam kesusasteraan, ada laporan mengenai hubungan yang ada antara aktiviti pankreatik dan proses pembentukan darah (V.N. Boldyrev, B.P. Babkin, Robson, Diver, dll.).

Pada tahun 1913, M.M Pavlov mempertahankan tesis doktornya mengenai topik "Perubahan darah setelah penghapusan pankreas," di mana dia menarik perhatian kepada kemungkinan perubahan darah merah dalam penyakit pankreas. VN Boldyrev, menghasilkan eksperimen ligation saluran pankreas pada haiwan, yang ditubuhkan selepasnya perkembangan anemia.

Mengikut pemerhatian I. Volgemut, jus pankreas mempunyai sifat hemolisis. Beberapa penulis (Robson, Diver dan lain-lain) mencatatkan perkembangan anemia hipokromik dalam pankreatitis kronik. Maklumat yang sama disediakan oleh penulis lain.

Dari sisi darah merah dalam pankreatitis akut mungkin ada beberapa perubahan. Dalam kes-kes di mana penebalan cerapan darah disebabkan oleh berulang muntah banyak, jumlah hemoglobin boleh meningkatkan, majoriti pesakit, ia adalah perkara biasa dan hanya kadang-kadang diturunkan.

Menurut pemerhatian Elliot, Berridge, dalam pankreatitis akut, kadang-kadang pengurangan jumlah sel darah merah dapat dilihat kerana perkembangan hemolisis yang mungkin. Perubahan dalam darah putih lebih jelas. Kebanyakan pesakit mempunyai leukositosis, sederhana atau ketara.

Berdasarkan pemerhatian kami, jumlah leukosit dalam edema pankreas akut sebanyak 180 pesakit berada dalam lingkungan 8,000-10,000 dalam 34 pesakit (13.3%), 10,000-20,000 dalam 74 pesakit (41.1%) dan, akhirnya, 20,000 - 30,000 - dari 23 (12.9%). Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa bilangan pesakit ini, leukositosis tidak hadir dalam 49. iaitu, dalam 27.2%.

Antara 36 pesakit dengan nekrosis pancreatic hemorrhagic akut, dalam 5 bilangan leukosit berada dalam julat normal, dalam 9 adalah 8,000-10,000, pada 17 pesakit ia adalah 10,000-20,000, dan dalam 5 ia melebihi 20,000.

Leukositosis biasanya neutrophilic dengan peralihan ke kiri, dengan peningkatan dalam darah bandang, neutrofil muda, dan kadang kala myelosit. Seringkali ditandakan eosinophilia. Herfort menganggap karakteristik lymphopenia untuk pankreatitis akut.

ROE lebih kerap dipercepatkan, namun beberapa penulis (S. V. Lobachev dan lain-lain) memperhatikan fakta bahawa dalam pankreatitis akut yang teruk, ROE mungkin tetap normal.

Menurut data kami, daripada 175 pesakit yang diperiksa dengan edema pankreas akut, 45, iaitu 25.7%, ESR adalah normal, dan 130 (74.3%) dipercepatkan. Dalam nekrosis pancreatic hemorrhagic akut (36 pesakit diperiksa) pada hari pertama kemasukan pesakit, ESR adalah normal pada 10 dan dipercepat pada 26.

Apabila menganalisis data yang diperoleh, perhatian ditarik kepada fakta bahawa dalam sesetengah pesakit dengan pankreatitis akut, terutamanya dengan nekrosis pancreatic hemorrhagic pada hari-hari pertama penyakit, leukositosis diperhatikan semasa ROE yang normal. Di masa depan, leukositosis cepat hilang, sementara ROE meningkat. Nampaknya sama dengan data yang kita terima dalam infark miokard. Walau bagaimanapun, ini memerlukan pemerhatian selanjutnya.

Ini berikutan dari data di atas bahawa dalam sesetengah pesakit dengan pankreatitis akut bilangan leukosit dan ESR mungkin berada dalam julat normal dan ketiadaan leukositosis tidak mengecualikan kehadiran penyakit ini.

Apabila abses dan pankreatitis purulen biasanya menandakan leukocytosis diucapkan dan ESR dipercepatkan.

Selalunya pada pesakit dengan pankreatitis akut perubahan biokimia dalam darah dikesan. Kebanyakan pengarang (Edmonson, Bockus, G.M. Majdrakov, dan lain-lain) memberi perhatian khusus kepada gangguan metabolisme elektrolit dan air dalam pankreatitis akut.

Selalunya jumlah klorida dan kalsium dalam darah menurun dengan mendadak. Daripada biasa 500-600 mg%, jumlah klorida boleh menyampaikan sehingga 300 mg% dan kurang. Pengurangan seperti itu diperhatikan dalam edema akut pankreas dan terutamanya dalam bentuk pankreatitis akut yang teruk, disertai oleh muntah yang sering berlaku dan gejala lumpuh paralitik. Penurunan kalsium, menurut Farrar, dalam 70% pesakit dengan pankreatitis akut dikesan lebih kerap pada hari ke-3-4 penyakit dan selari dengan keterukan proses. Dengan peningkatan proses, hipokalsemia biasanya hilang dan jumlah kalsium kembali normal.

Edmonson et al juga mengamati hypocalcemia dalam sejumlah besar pesakit dengan pankreatitis akut, terutamanya yang dinyatakan dalam nekrosis pankreas akut hemorrhagic, dan mereka percaya bahawa penurunan mendadak dalam kalsium dalam darah adalah tanda prognostik yang buruk.

Kesimpulan yang sama dicapai oleh Meyers dan Brown dan pengarang lain (S. V. Lobachev N. L. Stocik, Keselesaan, dll.).

Dengan V. Lobachev diperhatikan dalam nekrosis pancreatic hemorrhagic, penurunan kalsium dalam tanaman kepada 8.6 mg% dan hingga kepada 6.3 mg%. Beliau percaya bahawa ujian darah untuk kalsium di dalamnya dapat membantu dalam membezakan bentuk pankreatitis nekrotik dari edema pankreas akut.

Seiring dengan pengurangan kalsium, natrium, pengurangan kandungan darah kalium sering diperhatikan - hypokalemia.

Dalam beberapa kes pankreatitis akut, disertai dengan penyakit kuning kecil, peningkatan jumlah bilirubin dan penangguhan diazoreaksi langsung dapat dikesan dalam darah, dan reaksi positif urobilin dalam air kencing.

Ujian hati berfungsi pada permulaan pankreatitis akut, jika tidak didahului oleh cholecystitis dan hepatitis, biasanya normal. Pada masa akan datang, jika fenomena dystrophik sekunder hati dikaitkan dengan pankreatitis akut, atau penyakit hati dan pundi hempedu dicatatkan dalam sejarah, ujian fungsi hati mungkin berkurangan positif.

SV Lobachev pada pesakit dengan pancreatitis akut memantau kandungan prothrombin dalam darah dan didapati dalam kes yang teruk penurunan, yang, pada pendapatnya, menunjukkan pelanggaran sintesis prothrombin dalam hati. Dia juga mendapati pelanggaran fungsi antitoxic hati pada pesakit dengan pankreatitis akut selepas bersenam dengan natrium benzoat.

Laporan kesusasteraan (A. A. Shelagurov, dan lain-lain) mengenai perubahan yang berlaku dalam pankreatitis akut di bahagian metabolisme protein: penampilan hipoproteinemine dengan penurunan bilangan albumin dan peningkatan serum globulia darah dalam darah, yang menyebabkan sampel sedimen positif. Dalam hal ini, kami menjalankan kajian tentang pecahan protein dengan kaedah electrophoretic pada pesakit dengan pankreatitis akut selepas pelbagai tempoh dari permulaan penyakit - selepas 2, 3, 6, 9, 11 hari.

Kajian eksperimental telah menegaskan bahawa pankreas terlibat secara aktif dalam metabolisme protein, maka harus diandaikan bahawa perubahan pesat dalam pecahan protein tanaman serum yang dicatat oleh kami adalah disebabkan penglibatan langsung pankreas dalam proses patologis. V.M. Laschevker, yang memantau protein dan protein pecahan pada 102 pesakit dengan pankreatitis akut, mendapati bahawa perubahan dalam komposisi protein serum darah dalam bentuk hipoprotenemia, penurunan albumin dan peningkatan γ-globulin berlaku sangat cepat pada hari-hari pertama penyakit ini. Atas dasar penyelidikannya, V.M. Lashevker bahkan percaya bahwa pemerhatian spektrum protein serum dalam pankreatitis akut mungkin memiliki beberapa makna prognostik. Dia percaya bahawa mengurangkan α₂-globulin dan peningkatan pesat albumin serum adalah tanda prognostik yang menguntungkan, sedangkan peningkatan jumlah α₂-globulin dengan hypoalbuminemia ketara menunjukkan, sebaliknya, kemerosotan dan peningkatan proses keradangan.

Penulis juga melakukan pemerhatian ke atas paras darah protein C-reaktif, jumlahnya, menurut datanya, meningkat selari dengan keparahan penyakit dan sangat meningkat secara mendadak dalam pankreatonecrosis hemorrhagic akut. Bagi kandungan lipoprotein dalam serum, maka, mengikut pengarang ini, ia dikurangkan dalam pankreatitis akut.

Sesetengah penulis juga memberi perhatian kepada takrif nitrogen baki, jumlahnya, menurut pemerhatian mereka, meningkatkan bentuk pankreatitis akut yang teruk.

Dalam sesetengah pesakit dengan pankreatitis akut, perubahan ketara juga terdapat dalam metabolisme lemak dalam bentuk hiperkolestemia.

Kajian rembasan luar dan dalaman pankreas mempunyai nilai terbesar untuk diagnosis pankreatitis akut. Dalam pankreatitis akut, yang pertama untuk mengalami fungsi eksokrin, tetapi, menurut data kami, serta pemerhatian penulis lain, sering terganggu dan aktiviti endokrin pankreas. Peranan yang sangat penting dalam diagnosis pankreatitis akut mempunyai kajian darah dan air kencing untuk kandungan enzim pankreas di dalamnya.

Kaedah untuk menentukan diastase dalam air kencing adalah begitu mudah bahawa mana-mana doktor yang bertugas dapat melaksanakannya pada masa yang tepat, dan ini sangat penting dan kadang-kadang penting dalam diagnosis pankreatitis akut.

Walaupun ada laporan mengenai. bahawa peningkatan diastase kencing mungkin berlaku, sebagai tambahan kepada pancreatitis akut, dalam beberapa penyakit lain - cholelithiasis, cholecystitis, ulser peptik, radang paru-paru, pleurisy, proses suppuratif dalam paru-paru dan penyakit-penyakit lain, bagaimanapun, Diastase biasanya tidak penting, sedangkan dalam pankreatitis akut ia meningkat secara dramatik.

Bockus et al. Percaya bahawa jika jumlah diastase adalah 5 kali normal, ini adalah tanda diagnostik penting pankreatitis akut, kecuali pesakit mempunyai gondong.

Jumlah diastase dalam darah dan air kencing dalam pankreatitis akut meningkat pesat dalam jam pertama atau hari penyakit dan kekal tinggi pada kebanyakan pesakit selama beberapa hari, selepas itu ia berkurangan menjadi normal. Perlu diingatkan tentang kenaikan jangka pendek dalam jumlah diastase dan menjalankan ujian darah dan air kencing pada enzim ini pada hari-hari pertama penyakit ini untuk mengelakkan kesilapan diagnostik.

Satu ilustrasi ini boleh berfungsi sebagai lengkung, memberi gambaran kandungan kuantitatif diastase dalam air kencing pada pesakit dengan pankreatitis akut.

Bilangan diastase dalam air kencing pada kebanyakan pesakit adalah tinggi pada hari-hari pertama penyakit, dan kemudian dengan cepat menjadi normal, hanya di sesetengah pesakit diastasis terus bertahan lebih lama untuk jumlah tinggi.

Dari kurva diastase air kencing, yang berasal dari pesakit P., dapat dilihat bagaimana jumlah diastase, meningkat pada hari ke-4 penyakit (4096 unit), turun tajam pada hari-hari berikutnya dan pada hari ke-4 berkurangan kepada 32 unit, iaitu normal, penunjuk lanjut diastase sepanjang masa normal.

Kira-kira sama adalah lengkung diastase air kencing di pesakit S., yang jatuh dari 16894 kepada 64 unit pada hari ke-8 penyakit ini.

Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit dengan pankreatitis akut, penurunan pesat diastase air kencing ke normal diganti selepas beberapa hari oleh kenaikan baru dalam parasnya, tetapi tidak mencapai setinggi sebelum ini.

Kadang-kadang dengan pankreatitis akut, diastase dalam air kencing boleh dinaikkan lama, seperti yang dapat dilihat pada lengkung G. pesakit. Dalam kes ini, pada hari pertama penyakit, jumlah diastase air kencing tidak terlalu tinggi dan 512 unit. Pada masa akan datang, selama hampir 3 minggu, ia kekal pada angka 128-256 unit. Dari ini, berikut dalam pankreatitis akut mungkin ada pelbagai jenis lengkung diastase dalam air kencing, tetapi dalam kebanyakan kes penyakit ini, jumlah enzim ini dalam air kencing dinaikkan untuk masa yang sangat singkat - hanya beberapa hari pertama, dan selepas itu ia turun dengan cepat. Ini harus diingat, kerana ia mempunyai kepentingan praktikal untuk pengiktirafan penyakit yang tepat pada masanya dan tepat.

Bockus et al. Percaya bahawa jika pesakit dengan pancreatitis akut mempunyai peningkatan ketara dalam diastase dalam air kencing, ia tetap tegap selama lebih dari 10 hari, walaupun terapi berterusan, ini, pada pendapatnya, harus membimbangkan mengenai perkembangan komplikasi yang mungkin seperti pseidokisty. abses, fibrosis atau mungkin disebabkan pembengkakan pankreas yang sangat berterusan.

Peningkatan kuantitatif dalam diastase dalam air kencing boleh berbeza - dari 128-512 unit yang tidak ketara dan lebih tinggi kepada 2000-8000 unit atau lebih. Lebih sering, jumlah diastase dalam air kencing semasa serangan pankreatitis akut berbeza dari 1024 hingga 4048 unit, tetapi kes kenaikannya kepada 16,000 dan bahkan 32,000 unit dan ke atas dijelaskan.

Jumlah terbesar diastase dalam air kencing, yang boleh kita perhatikan di kalangan pesakit kita, ialah 60,000.

Walau bagaimanapun, sejumlah besar diastase dalam darah dan air kencing tidak termasuk kemungkinan pankreatitis akut.

Dalam analisis kumpulan pesakit dengan edema akut pankreas, yang membentuk 180 orang, peningkatan diastase kencing didapati pada 163, iaitu 90.6%, dan jumlah diastase biasa dalam 17 pesakit, iaitu 9.4%. Dalam bentuk nekrosis pankreas akut yang teruk, jumlah diastase dalam air kencing boleh jatuh ke 2-4 unit.

Pengurangan yang tajam dan cepat di dalamnya semasa pankreatitis akut yang teruk adalah tanda buruk dan menunjukkan kemajuan penyakit atau kemungkinan perkembangan kapilari atau proses nekrotik yang penting dalam parenchyma kelenjar.

Antara 34 pesakit dengan nekrosis pankreas, di mana diagnosis disahkan semasa pembedahan, peningkatan dalam jumlah diastase dalam air kencing didapati pada 27, dan angka normal dan rendah - dalam 7.

Oleh itu, tahap peningkatan dalam jumlah diastase dalam air kencing tidak selari dengan keterukan proses. Sejumlah besar diastase dalam air kencing dapat dilihat dalam edema pankreas akut dan, sebaliknya, angka yang lebih rendah - dalam nekrosis pankreas akut hemorrhagic. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk membetulkan perhatian doktor mengenai hakikat bahawa kajian air kencing untuk diastase adalah nilai praktikal yang hebat dan dalam semua kes sakit di abdomen adalah perlu untuk menjalankan kajian ini untuk mengelakkan kesilapan dalam diagnosis.

Ujian darah untuk kandungan diastase di dalam pankreatitis akut menunjukkan peningkatan kuantiti, dan di kebanyakan pesakit peningkatan diastase dalam air kencing dan darah berjalan selari antara satu sama lain. Walau bagaimanapun, dalam kes-kes penyakit buah pinggang, diastase darah tidak melalui keadaan yang baik dan oleh itu dalam kes seperti itu, selari yang ditentukan antara diastase dalam darah dan air kencing tidak wujud. Biasanya jumlah diastase dalam darah dinaikkan, manakala dalam air kencing ia disimpan dalam lingkungan normal.

Walau bagaimanapun, beberapa penulis (I. Volgemut, M. M. Gubergrits, N. I. Leporskyp, dan lain-lain) percaya bahawa kajian air kencing untuk diastase memberikan hasil yang lebih berharga daripada menentukan jumlahnya dalam darah. Mengikut pemerhatian mereka, dalam beberapa pesakit dengan pankreatitis akut, peningkatan kandungan diastase dalam air kencing berlangsung lebih lama daripada dalam darah. Mereka menjelaskan ini dengan fakta bahawa diastase, apabila kuantiti dalam darah meningkat, mudah melewati buah pinggang dan dengan itu mengimbangi kandungannya dalam darah.

Dalam pancreatitis akut, diastase dalam darah, menurut pemerhatian kami, terus meningkat, seperti dalam air kencing, untuk beberapa hari pertama dan kemudian normal. Kuantitasnya biasanya bervariasi menurut metode Engelhardt dan Gerchuk dalam batas-batas 4-12 mg%, dan kadang-kadang lebih tinggi.

Untuk diagnosis pelbagai penyakit pankreas, terutamanya pankreatitis akut, kami menganggapnya paling sesuai untuk tidak membuat kajian tunggal diastase dalam darah, seperti biasanya, tetapi untuk menentukannya dalam dinamik selama 3 jam serentak dengan penentuan gula darah selepas beban glukosa berganda.

Peningkatan aliran diastase ke dalam darah semasa pankreatitis akut adalah disebabkan peningkatan penembusan enzim ini ke dalam darah kerana peningkatan kebolehtelapan sel-sel kelenjar disebabkan oleh pelbagai faktor dalam penyakit ini, serta perkembangan stasis rahsia di saluran pankreas, yang menyebabkan peningkatan tekanan di dalamnya dan dengan itu menggalakkan aliran enzim pankreas ke dalam aliran darah.

Sangat penting juga meningkatkan rembesan pankreas, yang disebabkan oleh makanan yang berlimpah, terutama lemak dan pedas, yang sangat sering diperhatikan pada pesakit pankreatitis akut sebelum perkembangan penyakit ini.

Dalam pengesahan hakikat bahawa simptom stasis pankreas dalam saluran menyebabkan peningkatan tekanan di dalamnya dengan kemasukan diastase seterusnya ke dalam darah, pemerhatian boleh dibuat diastase dalam darah semasa cholangnography dengan pengenalan morfin, yang menyebabkan kekejangan sphincter Oddi.

Ia telah ditubuhkan (Howell dan Bergh) bahawa dalam beberapa kes selepas cholangnography adalah mungkin untuk bahan kontras untuk memasuki saluran pankreas, yang menyebabkan kelewatan dalam aliran keluar rembesan pankreas dan peningkatan dalam jumlah diastase dalam darah. Peningkatan diastase darah juga boleh diperhatikan selepas pentadbiran morfin, terutamanya jika digabungkan dengan penggunaan serentak pankreas serentak, khususnya rahsia.

Dalam kes ini, gabungan dua faktor - kekejangan sphincter Oddi, yang menghalang aliran keluar rembesan, dan peningkatan rembesan jus pankreas, yang disebabkan oleh tindakan pankreatik pankreas - membawa kepada peningkatan dalam jumlah diastase dalam darah. Dalam pankreatitis akut, jumlah diastase dalam air liur juga meningkat dengan ketara. "

Menurut pemerhatian kami, jumlahnya dalam air liur pesakit dengan pankreatitis akut meningkat sepuluh kali ganda.

Sejumlah besar diastase boleh didapati dalam exudate hemorrhagic rongga perut, serta dalam penguraian rongga pleura. Kepekatan diastase di dalamnya boleh menjadi sangat tinggi dan boleh terus meningkat lebih lama daripada darah dan air kencing.

SV Lobachev dihasilkan dalam pesakit dengan pancreatitis akut suatu kajian serentak kandungan kuantitatif diastase dalam exudate bursa omental, rongga perut, dalam darah dan air kencing. Dia mendapati jumlah terbesar diastase dalam exudate bursal omental (5,000 unit), dan di exudate abdomen (4,000 unit)_t dalam darah (100 unit) dan dalam air kencing (2000 unit).

Sejumlah besar diastase boleh didapati dalam kandungan kista pankreas, jika ia berlaku dalam pankreatitis akut.

Dalam penyakit ini, perlu membuat penentuan dalam darah total dan lipase atoksilresistif. Peningkatan jumlah lipase diperhatikan dalam pankreatitis akut, menurut beberapa penulis (Comfort, dll.), Hampir sebagai peraturan, tetapi tidak seperti diastase, kenaikan ini berlaku agak lama - pada hari ke-2 penyakit ini dan bertahan lebih lama - minggu dan lebih lama. Oleh itu, dalam tempoh yang kemudian penyakit ini, ujian lipase dapat memberikan maklumat yang lebih berharga daripada definisi diastase.

Ujian darah untuk trypsin belum lagi tersebar luas kerana kesukaran menentukan dengan tepat. Kesukaran ini disebabkan oleh fakta bahawa terdapat enzim proteolitik lain (plasmin, dan lain-lain) dalam serum darah yang menjadikannya sangat sukar untuk menentukan trypsin.

Walau bagaimanapun, pada masa ini, beberapa kaedah (Kuasa, Erlanger, V. A. Shaternikov dan L. R.) dicadangkan, yang memungkinkan untuk mengaktifkan enzim serum proteolitik lain dan dengan itu menentukan kandungan trifin di dalamnya. Menggunakan kaedah ini, didapati bahawa dalam pankreatitis akut jumlah trypsin dalam serum bertambah.

Baru-baru ini, pengertian serum innsbltor trypsin juga telah dicadangkan, iaitu, menurut beberapa penyelidik (P. G. Savoshchenkov, V. A. Shaternikov, S. A. Tuzhilin, dan lain-lain), yang berharga untuk diagnosis penyakit pankreas (lihat kaedah penyelidikan pankreas).

Penulis Jepun (Tsukiyama, Kubota, Misumi) menganggapnya lebih sesuai untuk melakukan kajian tentang katalase dalam serum darah untuk pelbagai penyakit pankreas, dan khususnya untuk pancreatitis akut, yang memberikan hasil yang lebih berharga dan tepat berbanding dengan ujian diastasis.

Sesetengah penulis (A. A. Shelagurov dan lain-lain) memberi perhatian kepada kajian darah untuk transaminase, tahap aktiviti yang meningkat dengan ketara pada hari pertama pankreatonecrosis hemorrhagic akut.

Jnnerfield dan Angrist, berdasarkan pertimbangan bahawa dalam pankreatitis akut seringkali terdapat pelanggaran proses pembekuan darah akibat peningkatan kandungan trypsin dalam serum darah, yang dicadangkan pada pesakit-pesakit ini untuk menyelidiki darah untuk jumlah antitrombin. Menurut pengamatan penulis ini, jumlahnya dalam pankreatitis akut meningkat. Pesakit dengan pankreatitis akut dipantau untuk tahap enzim pankreas dalam kandungan duodenal: pada hari 3-5 penyakit ini, kandungan kuantitatif lipase, diastase dan trypsin menurun.

Kami juga melakukan pemerhatian terhadap fungsi exokrin pankreas pada pesakit S., yang mengalami pancreatitis akut (edema pankreas akut). Kajian itu dilakukan pada hari ke-20 penyakit, apabila fenomena akut mereda, dan terdiri daripada penentuan enzim pankreas dalam kandungan duodenal selepas pentadbiran rahsia.

Kandungan kuantitatif enzim pankreas (trypsin, lipase, diastasis), serta alkalinity bikarbonat dalam kandungan duodenal berkurangan dengan ketara.

Tidak kurang penting ialah kajian rembesan dalaman pankreas, yang sering berlaku dalam pelbagai peringkat, terganggu dalam pankreatitis akut.

Telah ditubuhkan bahawa pada beberapa pesakit dengan pancreatitis akut, bersama dengan gambaran klinikal yang wujud dalam penyakit ini, glandglisemia sementara dan glycosuria mungkin muncul. Bagi kekerapan simptom ini, pelbagai maklumat statistik disediakan mengenai isu ini. Menurut penulis yang berbeza, hiperglikemia dalam pankreatitis akut diperhatikan dalam 10-60%, dan glukosuria dalam 5-20% kes.

Oleh itu, menurut Zollinger, Keith dan Ellison, hyperglycemia dan glukosuria berlaku pada kira-kira 40% pesakit dengan pancreatitis akut dan lebih kerap sementara, sedangkan dalam pankreatitis kronik, kerosakan yang signifikan terhadap pankreas boleh menyebabkan perkembangan diabetes.

Semasa pemeriksaan 47 pesakit dengan pankreatitis akut pada 12, Meyers mendapati hiperglikemia yang ketara disebut.

V. Chaplinsky mengamati hyperglycemia sementara pada pesakit dengan pankreatitis akut. Sesetengah penyelidik (R.V.Rudy dan V.V Chaplinsky) menentukan aktiviti insulin plasma dalam sihat dan pesakit dengan pankreatitis akut dan mendapati bahawa ia berkurangan dengan ketara di kedua, yang menunjukkan, pada pendapat mereka, penglibatan Langerhans dalam proses ini. pulau kecil dan mengurangkan kapasiti fungsinya. SV Lobachev membuat kajian tentang gula darah dalam 50 pesakit dengan pankreatitis akut pada pelbagai masa dari permulaan penyakit dan mendapati terdapat beberapa perubahan penting dalam keluk glikemik, yang kemudiannya normal.

Menurut Schmieden, gangguan metabolisme karbohidrat dalam pankreatitis akut berlaku dalam 50% kes. Sebaliknya, statistik lain disediakan. Bergmann percaya bahawa gangguan ini diperhatikan dengan pankreatitis akut yang sangat jarang, dan seratus pemerhatian Guleke - dalam 10% daripada kes.

Menurut N. L. Stocik, pulau Langerhans, sebagai peraturan, tidak mengalami pankreatitis akut dan hanya terlibat dalam proses pemusnahan atau supurgatif yang teruk dalam pankreas.

Dalam kajian tunggal gula darah puasa dalam 87 pesakit dengan edema akut pankreas, kita dapat melihat peningkatan sebanyak 20 pesakit, iaitu 22.7%; antara 16 pesakit dengan nekrosis pancreatic hemorrhagic akut, peningkatan yang signifikan dalam gula darah didapati dalam 8.

Pemerhatian ini menunjukkan bahawa dalam pankreatitis akut, bukan sahaja exocrine, tetapi selalunya fungsi intrasekori pankreas adalah terjejas.

Ini juga boleh disahkan oleh pemerhatian kami mengenai lengkung glikemik dan diastatik pada pesakit dengan pancreatitis akut selepas beban glukosa berganda ke atas pelbagai tetapi tempoh yang singkat dari permulaan penyakit. Dalam kelompok pesakit yang sama, selain memantau fungsi pankreas, kami juga menjalankan penentuan serum protein serum oleh elektroforesis.

Lengkung glikemik patologi telah diturunkan kepada semua pesakit, walaupun pada hakikatnya, dalam beberapa di antaranya angka gula darah puasa awalnya normal. Kurva diastatik dalam darah dan air kencing juga berubah dan menunjukkan bilangan enzim yang tinggi.

Electrophoregrams yang dihasilkan pada tempoh yang berlainan penyakit juga menunjukkan penyimpangan yang ketara dari norma. Ini dapat dilihat dengan angka di bawah.

Pesakit T., 56 tahun, dimasukkan ke jabatan pembedahan 10 / III tahun 1959 dengan aduan sakit tajam di rantau epigastrik, memancar ke bahagian belakang dan kadang-kadang memakai sirap, muntah, mual, demam. Serangan kesakitan timbul selepas pesakit makan daging babi rebus. Dengan diagnosis mabuk makanan dihantar ke hospital.

Pada pemeriksaan, suhu adalah 37.5-37.6 °. Keadaan kesederhanaan sederhana. Dari paru-paru dan keabnormalan jantung tidak ditandakan. Lidah disalut dengan mekar putih. Perut semasa palpasi adalah lembut, menyakitkan di rantau epigastrik. Gejala kerengsaan peritoneal tidak. Hati sedikit meninggalkan hipokondrium, limpa, pankreas tidak dapat dipastikan. Diastase kencing - 8192 unit. Darah: Bilangan 72 unit, l. 13200, ms. 8%, s. 82%, limf. 7% mon. 3%; ROE 11 mm sejam.

Diagnosis: pankreatitis akut (bengkak akut pankreas).

Ditugaskan untuk rawatan konservatif. Dibebaskan dengan penambahbaikan.

Apabila melihat keluk glikemik, dapat dilihat bahawa jumlah gula di dalam darah pada perut kosong adalah normal (120 mg%), selepas beban tunggal 50 g glukosa, lengkung meningkat secara tiba-tiba, mencapai 308 mg%, dan selepas 3 jam tidak kembali normal, 239 mg%). Keluk ini, yang diperoleh pada hari ke-7 penyakit ini, menunjukkan bahawa dalam pankreatitis akut ini, selain fungsi exocrine pankreas (kehadiran hyperdiastasmia dan hyperdiastikuria), pulau kecil Langerhans terlibat dalam proses patologi, kecacatan fungsi yang menunjukkan tanda-tanda kekurangan insula.

Kurva darah diastatik juga memegang sepanjang tempoh kajian pada bilangan tinggi (13.2 mg%). Kurva diastase dalam air kencing turun secara perlahan dan terus meningkat selama 17 hari.

Electrophoregrams yang dihasilkan pada hari ke-3 dan ke-13 penyakit jelas menunjukkan perubahan dalam serum protein serum semasa pankreatitis akut. Jika pada hari ke 3 penyakit jumlah albumin dalam serum adalah 57.8%, maka pada hari ke-13 penyakit itu menurun hingga 35%. Sebaliknya, jumlah globulin meningkat dengan ketara.

Pesakit B., berusia 38 tahun, dimasukkan ke jabatan pembedahan 27 / III tahun 1959 kerana serangan sakit teruk di rantau epigastrik, yang mempunyai ciri sekitar, sering muntah, mual, demam. Sakit muncul selepas makan makanan berlemak. Dengan diagnosis mabuk makanan, pesakit dihantar ke hospital.

Pada pemeriksaan, keadaan umum tahap keparahan sedang. Suhu 37.7-37.4 ○. Di bahagian paru-paru dan sistem kardiovaskular tidak ada keabnormalan. Perutnya lembut, dengan palpasi terdapat kelembutan di kawasan epigastrik dan hipokondrium kanan. Diastase kencing - 16,384 unit.

Darah: Hb 76 unit, l. 14,900 e. 2%, ms 26%, h. dan 53%, limf. 7%, saya. 12%; ROE - 34 mm sejam. Gula darah - 145 mg%.

Berdasarkan gambaran klinikal, peningkatan yang ketara dalam jumlah diastase dalam air kencing, dan leukositosis, pesakit didiagnosis dengan pankreatitis akut (edema pankreas akut). Rawatan konservatif dijalankan, selepas itu terdapat peningkatan dan pesakit dilepaskan.

Kurva diastase dalam air kencing jatuh pada hari pertama dari 16,384 hingga 512 unit dan, memegang pada angka yang tinggi selama 3 hari akan datang, kemudian menjadi normal.

Keluk glikemik dan diastatik berbeza dalam beberapa aspek dari kes sebelumnya. Kami melihat bahawa diastasis darah pada hari ke-12 penyakit telah kembali normal, sementara keluk glisemik jelas diabetes. Selepas beban glukosa berganda, lengkung glisemik menimbulkan 314 mg% dan selepas 3 jam terus kekal pada jumlah tinggi (224 mg%).

Pemerhatian sekarang menunjukkan bahawa pesakit ini juga menyatakan tidak hanya perubahan dalam aktiviti pankreas exocrine, tetapi juga gangguan pada rembesan dalaman dan metabolisme protein.

Kira-kira data yang sama diperolehi daripada pesakit P., 67 tahun, dimasukkan ke jabatan pembedahan 24 / II tahun 1959 dengan disyaki usus buntu.

Pada pemeriksaan, keadaan umum tahap keparahan sedang. Suhu ialah 37.7-38.6 °. Pulse 98 berdegup seminit, mengisi yang memuaskan. Tekanan darah 180/100 mm Hg. Pada palpation abdomen terdapat sedikit kesakitan dan ketegangan otot di rantau epigastrik. Gejala kerengsaan peritoneal tidak. Hati, limpa, pankreas tidak boleh ternganga. Urin diastase 2048 unit.

Darah: 67 unit Hb, l. 11 300, e. 4%, ms 5%, h. n 58%, limf. 24%, ion. 9%; ROE 37 mm sejam.

Diagnosis: pankreatitis akut (bengkak akut pankreas).

Melakukan rawatan konservatif. Dibebaskan dengan penambahbaikan.

Diastase dalam air kencing dengan cepat (pada hari ke-5) jatuh dari 2048 kepada 16 unit dan kekal pada bilangan normal pada masa akan datang. Keluk glikemik dan diastatik dilakukan pada hari ke-10 penyakit, apabila keadaan pesakit telah meningkat dengan ketara dan jumlah diastase dalam air kencing adalah normal, menunjukkan jumlah gula dalam darah selepas beban glukosa berganda meningkat dengan ketara dan terus meningkat selepas 3 jam (181 mg% ), sedangkan diastasis dalam darah disimpan pada angka 2.1-2.8 mg%, iaitu, ia berada dalam julat normal.

Penyelarasan yang ketara dari norma dalam lengkung glikemik dan diastatik darah dan air kencing, serta dari pecahan protein serum darah telah dicatat oleh kami dalam pesakit A., yang memasuki wad akibat kesakitan yang teruk di bahagian atas abdomen dan hipokondrium kanan, muntah, mual dan cecair kerusi.

Serangan kesakitan timbul selepas mengambil makanan berlemak dan pedas (herring, lemak babi) dan vodka mabuk. Selama 8 tahun, mengalami cholecystitis.

Pada pemeriksaan, keadaan umum tahap keparahan sedang. Sakit peningkatan pemakanan.

Tidak ada yang tidak normal di bahagian paru-paru dan jantung. Pulse 92 berdegup seminit, berirama, mengisi memuaskan. Lidah sedikit bersalut dengan mekar putih. Pada palpation, perut lembut, menyakitkan di rantau epigastrik dan di hipokondrium. Gejala kerengsaan peritoneal tidak. Hati, limpa, pankreas tidak boleh ternganga.

Diastase kencing - 2048 unit. Bilirubin darah adalah 0.7 mg%, calcin - 20 mg%, kolesterol - 220 mg%, nitrogen residu - 22.7 mg%, transaminase - 17 unit. Jumlah protein - 6.77 g%. Dalam protein air kencing adalah 0.16% o.

Diagnosis: cholecystopancreatitis akut.

Rawatan itu konservatif. Dibebaskan dengan penambahbaikan.

Kajian lengkung glisemik dan diastatik, yang dilakukan pada hari ke-6 penyakit selepas beban glukosa berganda, menimbulkan penyimpangan ketara dari norma. Keluk glikemik adalah diabetes, pada perut kosong, jumlah gula dalam darah agak tinggi dan sama dengan 145 mg%, selepas memberikan glukosa dengan cepat meningkat kepada 350 mg% dan pada akhir jam 3 kajian terus kekal pada angka tinggi (230 mg%). Diastasis darah juga meningkat dengan ketara dan meningkatkan selepas beban glukosa.

Kajian pecahan protein serum juga menunjukkan perubahan besar. Jumlah albumin menurun dengan ketara: sebaliknya, tahap globulin meningkat.

Kes yang dibentangkan dengan jelas menunjukkan bahawa pesakit dengan edema pankreas akut, bukan sahaja aktiviti exocrine pankreas, tetapi juga fungsi intrasecretorynya, serta perubahan dalam metabolisme protein dengan cepat berlaku. Dalam sesetengah kes, ia dapat diperhatikan bahawa penunjuk-penunjuk berdasarkan yang kita menilai fungsi exocrine pankreas (hyperdiastasmia, hyperdiastasis), normal sebelum gangguan fungsi radas dan metabolisme protein.

Perubahan dalam pecahan protein serum darah dan lengkung glisemik boleh berlaku dengan pankreatitis akut dengan cepat, yang boleh dilihat pada lengkung yang diperolehi dari pesakit P., yang dimasukkan ke jabatan pembedahan mengenai edema pankreas akut.

Pada hari pertama kemasukan, perubahan dalam kandungan darah albumin dan globulin telah diperhatikan. Dalam keluk diastase dan glikemik yang diperoleh dari pesakit yang sama pada hari ke-3 penyakit, penyimpangan ketara dari norma juga diperhatikan.

Walau bagaimanapun, perubahan ini paling ketara dengan bentuk pancreatitis akut yang lebih teruk - nekrosis pancreatic hemorrhagic akut. Satu contoh ialah pemerhatian berikut.

Pesakit I. telah dimasukkan ke jabatan pembedahan pada tahun 1957 dalam keadaan yang serius akibat kesakitan yang teruk di rantau epigastric dari rektum. Operasi ini mendedahkan nekrosis pankreas akut dan pembentukan kapsul pankreas. Kursus pasca operasi sangat sukar, pesakit berada di hospital selama 233 hari. Diastase dalam air kencing adalah tinggi - 1024 unit. Tidak lama kemudian, pesakit di hospital mengalami diabetes mellitus, yang mana dia terus dan kini menggunakan 40 unit insulin. Dalam kajian lengkung glikemik selepas beban glukosa berganda, lengkung diabetik didedahkan - pada perut kosong jumlah gula dalam darah adalah 230 mg% dan terus memegang nombor ini semasa penelitian lanjut. Pada tahun-tahun berikutnya, pesakit berada di bawah pengawasan seorang endokrinologi sepanjang masa untuk diabetes. Jumlah gula dalam darah berkisar antara 175 hingga 244 mg%. Dalam air kencing, kandungan gula adalah 4.2-5.3% dengan penggunaan 40 unit insulin. Setelah keluar dari jabatan pembedahan, rasa sakit di kawasan epigastrik terus terganggu, dan dalam satu serangan yang kuat, disertai dengan kenaikan mendadak diastase dalam air kencing ke 2048 unit, pesakit itu dikendalikan semula. Semasa semakan semula pankreas, satu sista besar dengan kapsul padat telah ditemui: apabila ia ditembusi, ia dibuka - sejumlah besar cecair keruh dengan kepingan muncul. Sejumlah besar tisu nekrotik terdapat di dalam rongga, yang dikeluarkan. Penyerapan ekor pankreas. Semasa semakan semula badan pankreas, sista kedua ditemui, terletak lebih dekat kepada ketua kelenjar, saiz 7X5 cm. Cecair turbid dan sebilangan besar penahan tisu dan kelenjar juga dikeluarkan dari sista ini. Keadaan pesakit selepas pembedahan adalah masa yang sukar.

Pada tahun 1963, operasi kedua - penyingkiran neurinoma luka pasca operasi. Selepas itu, pada tahun ini pesakit merasa agak memuaskan - tidak ada gejala-gejala dyspeptik, dan kadang-kadang terdapat sakit di bahagian perut. Dalam beberapa bulan kebelakangan ini, sakit di kawasan jantung telah muncul, yang telah berlaku secara bebas atau selepas mengambil validol. 29 / X 1964, tiba-tiba di tempat kerja, pesakit mempunyai kesakitan yang teruk di kawasan jantung dengan penyinaran ke bilah bahu dan lengan kiri, yang mana dia memasuki klinik terapeutik. Semasa dia berada di klinik, pesakit ini kadang-kadang mengadu kesakitan di belakang sternum dan di kawasan epigastrik. Pemeriksaan sistem kardiovaskular menunjukkan kehadiran aterosklerosis dari saluran koronari jantung dengan gejala kekurangan koronari kronik, angina. Gula darah 193-212 mg%, dalam gula urin berkisar antara 3.7-5.3%. Reaksi terhadap aseton adalah negatif. Fungsi pankreas exocrine menurun, yang boleh dinilai oleh nombor diastase kencing yang rendah.

Diagnosis: pankreatitis berulang kronik, yang dikembangkan selepas mengalami pankreatitis akut, yang rumit oleh sista pankreas, kencing manis, aterosklerosis arteri koronari jantung, kekurangan koronari kronik, angina pectoris.

Kes ini menunjukkan bahawa dalam nekrosis pancreatic hemorrhagic akut, lesi yang lebih teruk di pulau-pulau kecil Langerhans mungkin berlaku, yang membawa kepada perkembangan diabetes mellitus daripada edema pankreas akut, apabila gangguan fungsi alat insula dalam kebanyakan kes adalah sementara. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa kadang-kadang dengan edema akut pankreas, lebih kerap dengan bentuk yang teruk dan berpanjangan, komplikasi seperti diabetes juga mungkin. Tetapi perubahan ini akan dibincangkan dalam bahagian khas komplikasi yang mungkin timbul dalam pankreatitis akut. Di sini saya juga ingin menarik perhatian pada hakikat bahawa dalam tempoh pankreatitis yang akut, bukan sahaja perubahan berlaku dalam fungsi pankreas exocrine dalam bentuk peningkatan diastase dalam air kencing dalam darah, tetapi pada masa yang sama, gangguan metabolisme karbohidrat disebabkan oleh kekurangan fungsional peralatan radial, serta elektrolit, metabolisme protein dan air. Semua ini menunjukkan bahawa pancreatitis akut adalah penyakit yang serius, di mana, sebagai tambahan kepada gejala klinikal yang dinyatakan, perubahan ketara berlaku dalam pelbagai jenis metabolisme badan. Ini mesti diambil kira semasa rawatan dan perlu diingat semasa cadangan perubatan selepas pesakit disingkirkan dari hospital.

Pelantikan kepada ahli gastroenterologi

Pesakit yang dihormati, Kami memberi peluang untuk membuat temujanji secara langsung untuk melihat doktor yang anda mahu pergi ke konsultasi. Panggil nombor di bahagian atas tapak, anda akan mendapat jawapan kepada semua soalan. Awal, kami mengesyorkan anda untuk mengkaji bahagian Tentang Kami.

Bagaimana cara mendaftar untuk berunding dengan doktor?

1) Panggil nombor 8-863-322-03-16.

2) Doktor yang bertugas akan menjawab anda.

3) Beritahu kami tentang kebimbangan anda. Bersedialah agar doktor akan meminta anda memberitahu sebanyak mungkin aduan anda untuk menentukan pakar yang diperlukan untuk perundingan. Di tangan, pastikan semua ujian yang ada, terutama dilakukan baru-baru ini!

4) Anda akan dikaitkan dengan doktor masa depan anda yang hadir (profesor, doktor, calon sains perubatan). Selanjutnya, secara langsung dengannya anda akan membincangkan tempat dan tarikh rundingan - dengan orang yang akan merawat anda.