Sistem pencernaan manusia berfungsi berdasarkan prinsip penghantar. Makanan yang digunakan secara beransur-ansur bergerak melalui semua bahagian saluran gastrousus, sambil mengaktifkan zon spesifik sistem menghantar isyarat ke zon seterusnya, memanggilnya untuk menggerakkan dan memulakan. Oleh itu, proses pencernaan makanan yang digunakan adalah berterusan sehingga masa perkumuhan najis.

Apakah fungsi asid hidroklorik dalam perut dan bagaimana ia dihasilkan? Bagaimana untuk menganalisis paras keasidan? Anda akan belajar tentang perkara ini dalam artikel kami.

Apakah asid hidroklorik dan bagaimana ia dihasilkan

Pencernaan makanan bermula di dalam perut, yang merupakan beg otot khas dengan rongga di dalam, yang benar-benar terisolasi dari organ-organ lain, berkat penutupan yang ketat dari dua pengangkut - bahagian atas (cardia) yang menghubungkan perut ke esofagus, dan bawah (pylorus) yang menghubungkan perut ke usus.

Dalam orang yang sihat, pemula harus selalu tertutup rapat, hanya membuka apabila rangsangan tertentu muncul.

Asid hidroklorik dihasilkan oleh sel parietal dari kelenjar-kelenjar fundik perut. Jus pencernaan khas dihasilkan dalam perut, yang diperlukan untuk pencernaan makanan yang digunakan. Asid hidroklorik adalah asas kepada jus gastrik, oleh itu persekitaran dalam rongga organ adalah berasid.

Asas untuk sintesis asid adalah ion klorin, yang terkandung dalam pelbagai sebatian, terutama dalam garam meja yang paling biasa.

Beberapa orang tahu bahawa jumlah garam dalam produk diperlukan untuk pengeluaran jus gastrik penuh. Orang yang mengambil garam dalam jumlah yang terhad atau sangat kecil cenderung untuk menderita keasidan rendah perut.

Pembentukan asid hidroklorik berlaku di sel parietal, aktiviti dan fungsi penuh yang bergantung kepada banyak faktor. Seterusnya, pertimbangkan fungsi asid hidroklorik.

Fungsi asid hidroklorik

Sebagai peraturan, asid hidroklorik dalam komposisi jus gastrik, mempunyai dua fungsi utama iaitu denaturasi protein dan pemusnahan bakteria yang tidak dilindungi oleh lysozyme dalam kerongkongan.

Denaturasi protein

Proses sedemikian sebaliknya dipanggil lipatan elemen protein. Protein dicerna dan diserap oleh badan menggunakan enzim protease khas. Tetapi, tanpa proses denaturasi, pencernaan protein oleh unsur-unsur ini menjadi mustahil, dan dengan itu, tubuh hanya kehilangannya, tanpa asimilasi.

Kegunaan fungsi denaturasi bergantung pada pengeluaran asid hidroklorik. Jika seseorang mempunyai keasidan yang dikurangkan jus gastrik, protein yang digunakan tidak boleh diserap sepenuhnya. Sebagai peraturan, dalam kes ini, orang itu bimbang tentang pembentukan gas berlebihan yang berlaku semasa laluan selanjutnya koma makanan dengan protein tak dicerai melalui organ-organ pencernaan.

Gas-gas dalam proses pencernaan muncul disebabkan pelepasan ammonia yang berlebihan, apabila bakteria usus mula bertindak terhadap protein yang tidak dicerna. Promosi koma makanan dalam kes ini disertai dengan proses putrefactive, yang, apabila makan berlebihan, boleh bermula di dalam perut. Akibatnya, seorang lelaki mula disertai oleh bau daging yang rosak, yang muncul dari mulut, dengan perut kembung dan dari kotoran yang dikeluarkan.

Atas sebab di atas, untuk orang yang memakan sejumlah besar daging, penting untuk diingat bahawa ia harus dimakan dengan cukup asin sehingga tren fesyen moden dan konsep diet tidak banyak menegaskan. Sekiranya seseorang itu sihat, maka dia tidak boleh mengehadkan pengambilan garam, kerana ini boleh menyebabkan pelanggaran dan akibat yang serius.

Pemusnahan bakteria tidak diliputi oleh lysozyme

Tahap pertama pemprosesan makanan dengan bantuan lysozyme, produk yang dimakan diadakan di esophagus, yang mana mereka bertahan selama 5 - 10 menit. Jika seseorang makan terlalu cepat, maka produk tidak mempunyai masa untuk menjalani rawatan lengkap dan beberapa bakteria menembusi perut. Ia adalah penghapusan bakteria ini yang merupakan fungsi utama kedua asid hidroklorik.

Ia adalah perut yang boleh dianggap sejenis "garis pertahanan" terakhir tubuh terhadap pelbagai bakteria berbahaya memasuki sistem pencernaan bersama dengan produk.

Kemunculan pantat refleks selepas makan adalah fungsi semulajadi badan, yang membolehkan ia dilindungi daripada produk berkualiti rendah dan berbahaya.

Fungsi asid hidroklorik dalam perut:

• Mewujudkan tahap keasidan optimum untuk pemprosesan makanan yang digunakan;
• Penyertaan dalam pengaktifan propepsinogen;
• Penstabilan produk tenusu untuk meningkatkan penyerapannya;
• Mempengaruhi bahagian lain sistem pencernaan, mengaktifkan fungsi mereka;
• Penyertaan dalam pengaktifan gastriksina dan pengujaan sel yang terletak di bahagian bawah badan;
• Pelupusan produk tambahan.

Analisis keasidan jus gastrik

Untuk masa yang lama dalam perubatan, keasidan perut ditentukan oleh kaedah pecahan, menggunakan pelbagai jenis perangsang. Jus yang diekstrak dari perut tertakluk kepada prosedur titisan menggunakan agen pewarna khas. Tahap keasidan dalam kes ini ditentukan berdasarkan sampel jus yang diperoleh di luar perut. Tetapi hari ini kaedah ini tidak lagi digunakan, kerana kebolehpercayaannya diragukan.

Perasaan perut menggunakan pemeriksaan khas dengan garis pusat kira-kira 5 mm, di mana ia menentukan tahap keasidan, secara langsung di dalam perut.

Jika seseorang tidak bertolak ansur dengan pengenalan objek asing ke dalam perut, ujian asid digunakan untuk kajian, di mana paras keasidan ditentukan oleh hasil ujian air kencing dan pewarnaannya.

Asid hidroklorik gastrik

Rembesan gastrik diperlukan untuk penghadaman. Asid hidroklorik dalam perut dihasilkan oleh kelenjarnya. Seperti mana-mana asid, ia adalah agresif dan berbahaya dalam peningkatan kuantiti, tetapi pada paras normal tidak menunjukkan kesan negatif pada perut. Apa-apa perubahan dalam keseimbangan asid-asas menyebabkan gangguan pada pencernaan dan penyakit dalam badan.

Asid hidroklorik dan jus gastrik: apa itu?

Jus gastrik adalah cecair berasid berwarna yang mengandungi lendir, enzim, garam, dan air. Salah satu yang paling penting dalam koktel ini ialah HCl. Pada siang hari ia menonjol kira-kira 2.5 liter. Kandungan asid hidroklorik dalam perut manusia ialah 160 mmol / l. Sekiranya bukan untuk lapisan lendir pelindung, ia boleh mengganggu integriti badan. Kehadirannya dalam rembesan gastrik adalah perlu untuk penghadaman normal.

Di mana dan bagaimana ia dihasilkan?

Persekitaran perut manusia disediakan oleh HCl. Ia dihasilkan oleh sel parietal bahagian bawah dan badan badan. Di sini ia terbentuk paling banyak. Dalam perjalanan ke antrum, paras pH berkurangan disebabkan oleh peneutralan separa dengan bikarbonat. Mekanisme pembentukan bermula dari saat orang itu menangkap bau makanan. Parasympathetic NS (sistem saraf) diaktifkan, acetylcholine dan gastrin merawat reseptor sel parietal, yang membawa kepada permulaan pengeluaran asid hidroklorik. Rembesannya berlaku semasa makanan berada di perut. Selepas pemindahan ke dalam usus, sintesis disekat oleh somatostatin.

Fungsi utama

Peranan jus gastrik ditentukan oleh komponennya. Fungsi utama asid hidroklorik dalam perut ialah denatur protein dan melindungi tubuh daripada bakteria. Penghadaman dan asimilasi makanan protein yang lengkap merosakkan jika tidak melepasi pemisahan di bawah pengaruh asid. Daripada asid amino yang berguna, ammonia, gas dan produk membusuk terbentuk. Oleh itu, pemisahan molekul peptida besar dengan asid hidroklorik adalah penting untuk penyerapan lengkap mereka. Enzim pepsin, yang terdapat di dalam jus gastrik, juga melakukan pecahan protein, tetapi aktivitinya memerlukan keasidan normal perut.

Patogen memasuki mulut dengan makanan. Di sini, di bawah pengaruh lysozyme, mereka sebahagiannya dinetralkan. Sesetengah daripada mereka jatuh ke dalam perut, di mana mereka dibunuh oleh asid hidroklorik yang dirembeskan. Makanan yang terkandung di sini dialihkan ke usus hanya selepas pembersihan daripada bakteria. Jika tidak, muntah berlaku, yang merupakan sejenis reaksi pelindung.

Di samping itu, peranan asid hidroklorik dalam jus gastrik adalah untuk merangsang pengeluaran secretin dalam duodenum. Ia juga memainkan peranan dalam meningkatkan penyerapan zat besi, menyesuaikan keseimbangan asid-asas dalam badan, meningkatkan aktiviti rahasia kelenjar gastrik dan pankreas dan aktiviti motor perut.

Sebab-sebab peningkatan dan penurunan rembesan

Bagaimanakah pelanggaran keasidan?

Jika keseimbangan asid-asas terganggu, orang berasa tidak selesa. Tanda utama pH yang tinggi adalah sakit yang teruk di bawah sudu yang muncul 2 jam selepas makan. Di samping itu, pesakit dalam kumpulan ini mengadu pengsan, pedih ulu hati, kolik usus, najis, mual dan muntah. Jika asid dalam perut manusia terkandung dalam jumlah yang tidak mencukupi, maka rasa sakit di perut juga akan menjadi, tetapi kurang sakit. Kekurangan HCl dalam komposisi jus gastrik menyebabkan perut kembung, penyakit kulat dan virus yang kerap, menjadikan sistem imun manusia menjadi lemah. Untuk menetapkan rawatan yang mencukupi dan mencegah komplikasi berbahaya seperti penyakit ulser dan kanser perut, adalah perlu untuk mendiagnosis pelanggaran rembesan dalam masa.

Diagnosis tahap asid hidroklorik

• Membunyikan pecahan. Dengan bantuan pemeriksaan khas, jus gastrik disedut dan dianalisis.
• Intragastric pH-metry. Sensor dimasukkan ke rongga perut dan mengukur tahap pH secara langsung di dalamnya.
• Ujian asid. Kaedah ini berdasarkan perubahan dalam air kencing selepas pesakit mengambil ubat tertentu dengan pewarna. Keamatan pewarnaannya dibandingkan dengan skala khusus dan kesimpulan dibuat mengenai kekurangan atau lebihan asid di dalam perut.
• Di rumah, tentukan tahap keasidan jus gastrik dengan meminum pada perut kosong segelas jus epal masam. Penampilan selepas rasa sakit ini atau sensasi terbakar di dalam perut, rasa logam di dalam mulut, akan menunjukkan bahawa ia semakin meningkat, dan keinginan untuk makan atau minum sesuatu masam akan berkurangan.

Kembali ke jadual kandungan

Bagaimana cara menormalkan paras asid di dalam perut?

Untuk menyelesaikan masalah ini, dan bukan hanya menghentikan simptom-simptom, adalah perlu untuk mendiagnosis dan menentukan sebab yang menimbulkan pencabulan pembentukan asid hidroklorik.

Pembetulan pemakanan akan membantu menghilangkan ketidakselesaan di dalam perut.

Keadaan di mana asid yang dirembes melebihi norma dipanggil hyperacid, dan jika sel-sel menghasilkannya gagal, dan jumlahnya tidak mencukupi, ia adalah hipoakid. Rawatan kedua-dua patologi bermula dengan normalisasi gaya hidup dan pemakanan. Diet untuk menghapuskan masalah ini adalah salah satu perkara penting untuk berjaya dalam terapi. Ubat keasidan yang disebabkan oleh ubat keasidan jus gastrik dilakukan oleh kompleks ubat-ubatan yang mempengaruhi semua peringkat rembesan asid dan fungsi pemindahan organ. Selalunya ditetapkan adalah yang dibentangkan dalam jadual:

Jus Gastric

Pencernaan dalam perut. Jus Gastric

Perut adalah pembesaran bag seperti saluran penghadaman. Unjuran pada permukaan anterior dinding abdomen sepadan dengan rantau epigastrik dan sebahagiannya memasuki hipokondrium kiri. Bahagian berikut dibezakan di dalam perut: bahagian atas, badan tengah besar, rendah - antrum. Tempat komunikasi perut dengan esofagus dipanggil jabatan jantung. Sphincter pilat memisahkan kandungan perut daripada duodenum (Rajah 1).

• deposit makanan;

• rawatan mekanikal dan kimia;

• pemindahan makanan secara beransur-ansur ke duodenum.

Bergantung pada komposisi kimia dan jumlah makanan yang diambil, ia berada dalam perut 3 hingga 10 jam. Pada masa yang sama, jisim makanan dihancurkan, dicampur dengan jus gastrik dan cecair. Nutrien terdedah kepada enzim asid gastrik.

Komposisi dan sifat jus gastrik

Jus gastrik dihasilkan oleh kelenjar sekresi mukosa gastrik. Setiap hari, 2-2.5 liter jus gastrik dihasilkan. Dua jenis kelenjar rahim terletak pada mukosa lambung.

Rajah. 1. Bahagian perut menjadi bahagian

Di bahagian bawah dan badan perut, kelenjar penghasil asid terletak, yang menduduki kira-kira 80% permukaan mukosa lambung. Mereka mewakili pendalaman mukus (lubang gastrik), yang dibentuk oleh tiga jenis sel: sel utama menghasilkan enzim proteolitik pepsinogen, tuck-in (parietal) - asid hidroklorik dan tambahan (mucoid) - mukus dan bikarbonat. Di kawasan antrum adalah kelenjar yang menghasilkan rembesan mukus.

Jus gastrik tulen adalah cecair telus berwarna. Salah satu komponen jus gastrik adalah asid hidroklorik, jadi pHnya adalah 1.5 - 1.8. Kepekatan asid hidroklorik dalam jus gastrik adalah 0.3-0.5%, pH kandungan perut selepas makan boleh lebih tinggi daripada pH jus gastrik tulen kerana pengenceran dan peneutralannya dengan komponen alkali makanan. Komposisi jus gastrik termasuk anorganik (ion Na +, K +, Ca 2+, CI -, HCO - ₃) dan bahan organik (lendir, produk akhir metabolik, enzim). Enzim terbentuk oleh sel-sel utama kelenjar gastrik dalam bentuk tidak aktif - dalam bentuk pepsinogens, yang diaktifkan apabila peptida kecil dibelah dari mereka di bawah pengaruh asid hidroklorik dan menjadi pepsin.

Rajah. Komponen utama rembesan gastrik

Enzim proteolitik utama jus gastrik termasuk pepsin A, gastriksin, parapepsin (pepsin B).

Pepsin A melekatkan protein ke oligopeptida pada pH 1.5-2.0.

PH optimum daripada gastriksina enzim adalah 3.2-3.5. Pepsin A dan gastrixin dipercayai bertindak pada pelbagai jenis protein, yang memberikan 95% daripada aktiviti proteolitik jus gastrik.

Gastriksin (pepsin C) adalah enzim proteolitik daripada rembesan gastrik yang menunjukkan aktiviti maksimum pada pH 3.0-3.2. Ia lebih aktif daripada pepsin yang menghidrolisis hemoglobin dan tidak kalah dengan pepsin dalam kadar hidrolisis putih telur. Pepsin dan gastriksin memberikan 95% daripada aktiviti proteolitik jus gastrik. Jumlahnya dalam rembesan gastrik adalah 20-50% daripada jumlah pepsin.

Pepsin B memainkan peranan yang kurang penting dalam proses pencernaan gastrik dan memecah kebanyakannya gelatin. Keupayaan enzim jus gastrik untuk memecahkan protein pada nilai pH yang berbeza memainkan peranan penyesuaian yang penting, kerana ia menjamin pencernaan protein yang cekap di bawah keadaan kepelbagaian kualitatif dan kuantitatif makanan yang memasuki perut.

Pepsin-B (parapepsin I, gelatinase) - enzim proteolitik diaktifkan dengan kation kalsium berbeza daripada pepsin dan gastriksina lebih ketara aktiviti gelatinase (terbelah protein yang terdapat dalam tisu penghubung - gelatin) dan kesan kurang ketara pada hemoglobin. Pepsin A juga terpencil - produk yang disucikan diperoleh daripada membran mukus perut babi.

Komposisi jus gastrik juga termasuk sejumlah kecil lipase, yang membagi lemak emulsi (trigliserida) kepada asid lemak dan diglycerides pada nilai pH neutral dan sedikit berasid (5.9 - 7.9). Pada bayi, lipase gastrik memecah lebih daripada separuh lemak emulsi yang membentuk susu ibu. Dalam orang dewasa, aktiviti lipase gastrik adalah rendah.

Peranan asid hidroklorik dalam pencernaan:

• mengaktifkan jus gastrik pepsinogenik, menjadikannya pepsin;
• mewujudkan persekitaran berasid, optimum untuk tindakan enzim jus gastrik;
• menyebabkan pembengkakan dan denaturasi protein makanan, yang memudahkan penghadaman mereka;
• mempunyai kesan bakteria,
• mengawal pengeluaran jus gastrik (apabila pH kawasan perut perut menjadi kurang dari 3.0, rembesan jus gastrik mula melambatkan);
• Ia mempunyai kesan pengawalseliaan terhadap motilitas perut dan proses pemindahan bahan gastrik ke duodenum (dengan pengurangan pH dalam duodenum, perencatan sementara pergerakan gastrik diperhatikan).

Fungsi lendir jus gastrik

Lendir yang merupakan sebahagian daripada jus gastrik, bersama dengan ion HCO ₃membentuk gel likat hidrofobik yang melindungi mukosa dari kesan merosakkan asid hidroklorik dan pepsin.

Lendir gastrik adalah komponen kandungan perut, yang terdiri daripada glikoprotein dan bikarbonat. Ia memainkan peranan penting dalam melindungi mukosa dari kesan merosakkan asid hidroklorik dan enzim rembesan gastrik.

Sebahagian daripada lendir yang dibentuk oleh kelenjar lantai perut, termasuk gastromukoproteid khas, atau faktor dalaman Istana, yang diperlukan untuk penyerapan penuh vitamin B₁₂. Ia mengikat vitamin B₁₂. memasuki perut dalam komposisi makanan, melindungi ia daripada kemusnahan dan menggalakkan penyerapan vitamin ini dalam usus kecil. Vitamin B₁₂ perlu untuk pelaksanaan darah yang normal dalam sumsum tulang merah, iaitu untuk pematangan yang tepat dari sel-sel prekursor sel darah merah.

Kekurangan vitamin b₁₂ dalam persekitaran dalaman badan, yang berkaitan dengan pelanggaran penyerapannya disebabkan oleh kekurangan faktor dalaman Istana, diperhatikan apabila mengeluarkan sebahagian daripada perut, gastritis atropik dan menyebabkan perkembangan penyakit serius - Di₁₂ -anemia kekurangan.

Fasa dan mekanisme pengawalan rembesan gastrik

Perut kosong mengandungi sedikit jus gastrik. Makan menyebabkan rembesan gastrik berlimpah jus gastrik berasid dengan kandungan enzim yang tinggi. I.P. Pavlov membahagikan seluruh tempoh rembesan jus gastrik kepada tiga fasa:

• refleks kompleks, atau otak,

• gastrik, atau neurohumoral,
• usus.

Fase otak (kompleks refleks) rembesan gastrik - peningkatan rembasan kerana pengambilan makanan, rupa dan bau, kesan pada reseptor mulut dan tenggorokan, mengunyah dan menelan (dirangsang oleh refleks yang disertakan dengan pengambilan makanan). Ia terbukti dalam eksperimen dengan pemakanan khayalan mengikut I.P. Pavlov (anjing esophagotomized dengan perut yang terpencil yang dipelihara pemuliharaan) tidak mendapat makanan ke dalam perut, tetapi rembesan gastrik banyak diperhatikan.

Fasa kompleks refleks rembesan gastrik bermula sebelum makanan masuk ke rongga mulut di sisi makanan dan persiapan untuk penerimaannya dan terus merengsakan rasa, sentuhan, reseptor suhu mukosa mulut. Rangsangan rembesan gastrik dalam fasa ini dijalankan refleks bersyarat dan tanpa syarat yang timbul akibat daripada rangsangan dingin (rupa, bau makanan, atmosfera) pada reseptor dan deria rangsangan tak terlazim (makanan) reseptor di dalam mulut, pharynx, esofagus. Impuls saraf Afferent dari reseptor merangsang nukleus saraf vagus di medulla. Selanjutnya sepanjang serat saraf eferent saraf vagus, impuls saraf mencapai mukosa lambung dan merangsang rembesan gastrik. Pemotongan saraf vagus (vagotomy) sepenuhnya menghentikan rembesan gastrik dalam fasa ini. Peranan refleks tanpa syarat dalam fasa pertama rembesan gastrik ditunjukkan oleh pengalaman "makanan khayalan" yang dicadangkan oleh I.P. Pavlov pada tahun 1899. Anjing itu telah memulakan operasi esophagotomy (memotong kerongkong untuk memotong hujung pada permukaan kulit) dan memohon fistula perut (komunikasi buatan rongga organ dengan persekitaran luaran). Apabila memberi makan anjing itu, makanan yang ditelan itu jatuh dari kerongkong es dan tidak masuk ke dalam perut. Walau bagaimanapun, selepas 5-10 minit selepas permulaan makanan imajinasi, pemisahan jus gastrik yang berlebihan melalui fistula gastrik telah diperhatikan.

Jus gastrik yang dirembeskan dalam fasa bukan refleks mengandungi sejumlah besar enzim dan mencipta keadaan yang diperlukan untuk pencernaan normal dalam perut. I.P. Pavlov memanggil jus ini "pencucuhan". Rembesan gastrik dalam fasa refleks mudah dihalang di bawah pengaruh berbagai rangsangan melampau (emosional, kesan yang menyakitkan), yang secara negatif mempengaruhi proses pencernaan dalam perut. Kesan brek direalisasikan apabila pengujaan saraf simpatik.

Fase gastrik (neurohumoral) rembesan gastrik adalah peningkatan rembesan yang disebabkan oleh tindakan langsung makanan (produk hidrolisis protein, beberapa bahan pengekstrakan) pada mukosa gastrik.

Pergigakan, atau neurohumoral, fasa rembesan gastrik bermula apabila makanan masuk ke dalam perut. Peraturan rembesan dalam fasa ini dilakukan oleh mekanisme neuro-refleks dan humoral.

Rajah. 2. Skim pengawalseliaan aktiviti tanda tipping perut, memastikan rembesan ion hidrogen dan pembentukan asid hidroklorik

Kerengsaan makanan mechano-, chemo- dan thermoreceptors mukosa gastrik menyebabkan aliran impuls saraf oleh gentian saraf afferent dan mengaktifkan sel-sel refleks dan parietal utama mukosa gastrik (Gamb. 2).

Telah terbukti secara eksperimen bahawa vagotomy tidak menghilangkan rembesan gastrik pada fasa ini. Ini menunjukkan kewujudan faktor humoral yang meningkatkan rembesan gastrik. bahan humoral seperti hormon gastrin gastrousus dan histamine, yang dihasilkan oleh sel-sel khas mukosa perut dan menyebabkan peningkatan yang ketara dalam rembesan asid terutamanya hidroklorik dan sedikit sebanyak merangsang pengeluaran enzim gastrik. Gastrin dihasilkan oleh sel-sel G dalam antrum perut semasa mekaniknya meregangkan oleh makanan yang tertelan, kesan produk hidrolisis protein (peptida, asid amino), serta pengujaan saraf vagus. Gastrin memasuki aliran darah dan bertindak pada sel-sel penutup oleh laluan endokrin (Rajah 2).

Pengeluaran histamine dilakukan oleh sel-sel khusus bahagian bawah perut di bawah pengaruh gastrin dan pada pengujaan saraf vagus. Histamine tidak memasuki aliran darah, tetapi secara langsung merangsang sel-sel penutup bersebelahan (aksi paracrine), yang mengakibatkan pembebasan sejumlah besar rembesan asid, enzim dan mucin yang lemah.

Impuls Efferent yang datang bersama saraf vagus mempunyai kedua-dua langsung dan tidak langsung (melalui rangsangan penghasilan gastrin dan histamin) mempengaruhi peningkatan pembentukan asid hidroklorik oleh sel obkladochnye. Sel-sel utama yang menghasilkan enzim diaktifkan oleh kedua-dua saraf parasympatetik dan langsung di bawah pengaruh asid hidroklorik. Pengantara saraf parasympathetic acetylcholine meningkatkan aktiviti penyembunyian kelenjar gastrik.

Rajah. Pembentukan asid hidroklorik dalam sel oklusal

Rembesan perut ke dalam fasa gastrik juga bergantung kepada komposisi makanan yang tertelan, kehadiran bahan akut dan ekstraktif di dalamnya, yang dapat meningkatkan rembesan gastrik. Sebilangan besar ekstrak yang terdapat dalam sup daging dan sup sayur-sayuran.

Dengan menggunakan makanan berkarbohidrat yang berpanjangan (roti, sayuran), rembesan jus gastrik berkurang, dan apabila dimakan dengan makanan yang kaya dengan protein (daging), ia bertambah. Pengaruh jenis makanan pada rahim gastrik adalah kepentingan praktikal dalam penyakit tertentu yang melibatkan pelanggaran fungsi perihal perut. Oleh itu, apabila hipersecretion jus gastrik, makanan harus lembut, menyelimuti konsistensi, dengan sifat buffering yang jelas, tidak boleh mengandungi zat-zat ekstraktif daging, pedas dan perasa yang pahit.

rembesan usus fasa gastrik - rangsangan rembesan, yang berlaku apabila memasuki kandungan perut dari perut, yang ditentukan pengaruh refleks yang berlaku semasa reseptor duodenum rangsangan dan pengaruh humoral disebabkan produk makanan vsasavschimisya belahan. Ia dipertingkatkan oleh gastrin, dan pengambilan makanan berasid (pH

Fasa usus rembesan gastrik bermula dengan pemindahan makanan secara beransur-ansur secara beransur-ansur dari perut ke dalam duodenum dan sifat pembetulan. Kesan merangsang dan menghalang daripada duodenum pada kelenjar gastrik direalisasikan melalui mekanisme neuro-refleks dan humoral. Semasa rangsangan mekanikal dan usus hidrolisis chemoreceptors protein produk, yang diterima daripada perut, refleks jangka brek tempatan arka refleks yang ditutup secara langsung dalam neuron intermuscular plexus dinding saluran penghadaman, menyebabkan perencatan rembesan gastrik. Walau bagaimanapun, mekanisme humoral memainkan peranan yang paling penting dalam fasa ini. Apabila kandungan berasid perut memasuki duodenum dan menurunkan pH kandungannya kepada kurang daripada 3.0, sel mukosa mengeluarkan hormon rembesan yang menghalang pengeluaran asid hidroklorik. Begitu juga, cholecystokinin menjejaskan rembesan gastrik, pembentukan yang dalam mukosa usus berlaku di bawah pengaruh protein dan produk hidrolisis lemak. Walau bagaimanapun, secretin dan cholecystokinin meningkatkan pengeluaran pepsinogen. Rangsangan rembesan gastrik dalam fasa usus melibatkan penyerapan produk hidrolisis protein (peptida, asid amino) ke dalam aliran darah, yang dapat merangsang kelenjar perut secara langsung atau meningkatkan pembebasan gastrin dan histamin.

Kaedah untuk mengkaji rembesan gastrik

Untuk mengkaji rembesan gastrik pada manusia, kaedah probe dan tubeless digunakan. Penginderaan perut membolehkan anda menentukan jumlah jus gastrik, keasaman, kandungan enzim puasa dan dengan rangsangan rembesan gastrik. Serbuk daging, rebusan kubis, pelbagai bahan kimia (analog sintetik pentagastrin atau gastrik histamin) digunakan sebagai perangsang.

Keasidan jus gastrik ditentukan untuk menilai kandungan asid hidroklorik (HCI) di dalamnya dan dinyatakan dalam bilangan mililiter natrium hidroksida decinormal (NaOH), yang mesti ditambah untuk meneutralkan 100 ml jus gastrik. Keasidan bebas jus gastrik mencerminkan jumlah asid hidroklorik yang dipisahkan. Jumlah keasidan mencirikan kandungan total asid hidroklorik bebas dan terikat dan asid organik lain. Dalam orang yang sihat di perut kosong, jumlah keasidan biasanya 0-40 unit titis (iaitu, keasidan bebas adalah 0-20 i.e. Selepas rangsangan submaximal dengan histamin, jumlah keasidan adalah 80-100 ribu unit, keasidan bebas adalah 60-85 unit.

Pemeriksaan nipis khas yang dilengkapi dengan sensor pH tersebar secara meluas, dengan mana anda boleh merakam dinamik perubahan pH secara langsung dalam rongga perut pada siang hari (pH-metry), yang memungkinkan untuk mengenalpasti faktor-faktor yang mendorong pengurangan keasidan kandungan gastrik pada pesakit dengan ulser peptik. Kaedah tanpa tiub termasuk kaedah endoradiosounding saluran pencernaan, di mana kapsul radio khas, ditelan oleh pesakit, bergerak di sepanjang saluran pencernaan dan menghantar isyarat mengenai nilai pH dalam pelbagai jabatannya.

Fungsi motor perut dan mekanisme peraturannya

Fungsi motor perut dilakukan oleh otot-otot yang licin di dindingnya. Secara langsung apabila makan, perut melegakan (kelonggaran makanan adaptif), yang membolehkan ia mendepositkan makanan dan mengandungi jumlah yang besar (sehingga 3 l) tanpa perubahan ketara dalam tekanan dalam rongga. Walaupun mengurangkan otot-otot lancar perut, makanan dicampur dengan jus gastrik, serta mengisar dan homogenisasi kandungan, yang berakhir dengan pembentukan massa cair homogen (chyme). Pemindahan kumpulan chyme dari perut ke duodenum berlaku apabila sel-sel otot licin antrum dikontrak dan sphincter pyloric santai. Memasuki sebahagian chyme berasid dari perut ke dalam duodenum mengurangkan pH kandungan usus, membawa kepada permulaan mechano-dan chemoreceptors mukosa duodenal dan menyebabkan perencatan refleks daripada pemindahan chyme (refleks gastrik dan gastrousus tempatan). Pada masa yang sama, antrum perut melonggarkan, dan kontrak sphincter pilyl. Bahagian seterusnya chyme memasuki duodenum selepas bahagian sebelumnya dicerna dan nilai pH kandungannya dipulihkan.

Kelajuan pemindahan chyme dari perut ke duodenum dipengaruhi oleh sifat fizikokimia makanan. Makanan yang mengandungi karbohidrat adalah yang paling cepat untuk meninggalkan perut, maka makanan protein, sementara makanan berlemak dalam perut untuk masa yang lebih lama (sehingga 8-10 jam). Makanan asid mengalami pemindahan yang lebih perlahan daripada perut berbanding dengan makanan yang neutral atau alkali.

Peraturan motilitas gastrik dilakukan oleh mekanisme neuro-refleks dan humoral. Saraf vagus parasympatetik meningkatkan motilitas perut: meningkatkan irama dan kekuatan kontraksi, kelajuan peristalsis. Apabila pengujaan saraf bersimpati diperhatikan perencatan fungsi motor perut. Hormon gastrin dan serotonin menyebabkan peningkatan dalam aktiviti motor perut, sementara secretin dan cholecystokinin menghalang pergerakan gastrik.

Muntah - tindakan motor refleks, sebagai akibatnya kandungan perut dilepaskan melalui esofagus ke dalam rongga mulut dan memasuki persekitaran luaran. Ini dipastikan oleh penguncupan lapisan otot perut, otot dinding abdomen anterior dan diafragma, dan kelonggaran sfinkter esofagus yang lebih rendah. Muntah sering kali menjadi reaksi pertahanan, di mana tubuh dilepaskan dari bahan toksik dan toksik yang terperangkap dalam saluran pencernaan. Walau bagaimanapun, ia boleh berlaku dalam pelbagai penyakit saluran pencernaan, mabuk, jangkitan. Muntah berlaku secara refleks apabila pusat muntah medulla oblongata teruja oleh impuls saraf afferent dari reseptor membran mukus akar lidah, pharynx, perut, usus. Biasanya perbuatan muntah didahului oleh rasa mual dan peningkatan air liur. Rangsangan pusat muntah dengan muntah yang berikutnya boleh berlaku apabila reseptor pencium dan rasa dirasakan oleh bahan-bahan yang menyebabkan rasa meluat, reseptor vestibular (semasa memandu, perjalanan laut), di bawah pengaruh ubat tertentu di pusat emetik.

Sel-sel yang menghasilkan asid hidroklorik

Asid hidroklorik dihasilkan oleh sel-sel parietal (lapisan) pada kelenjar perut. Sel-sel ini dicirikan oleh banyak mitokondria yang terletak di sepanjang tubular intrasel. Membran tubular dan permukaan apikal sel semasa rangsangan pada ketinggian rembesan bertambah secara dramatik disebabkan oleh tubulovesicles (vesikel tiub) yang tertanam dalam membran, yang disertai oleh peningkatan besar dalam tiub selular yang menembusi sehingga membran bawah tanah. Ini sangat meningkatkan kemungkinan sintesis asid hidroklorik oleh glandulosit. Sepanjang tubulus banyak mitokondria, kawasan membran dalaman yang meningkatkan proses biosintesis HCl. Oleh itu, kawasan sentuhan tubulus dan membran apikal sel meningkat. Oleh itu, peningkatan dalam aktiviti penyembunyian sel parietal adalah disebabkan oleh peningkatan dalam kawasan membran sekretariat.

Rajah. 11.11. Pembentukan asid hidroklorik jus gastrik. Penjelasan dalam teks. Simbol ® menandakan aktiviti sistem pengangkutan enzim membran sel penghasil asid. Anak panah menunjukkan arah pergerakan ion dan air.

Rembesan HCl adalah proses yang bergantung kepada CAMP, pengaktifan yang meneruskan latar belakang peningkatan aktiviti glikogenogenik dan glikolitik, yang disertai dengan pengeluaran piruvat. Decarboxylation oksidatif piruvat kepada asetil CoA. C02 dijalankan oleh kompleks piruvat dehidrogenase dan diiringi oleh pengumpulan NAD • H2 dalam sitoplasma. Yang terakhir ini digunakan untuk menjana H + semasa rembesan HC1. Pembelahan trigliserida dalam mukosa gastrik di bawah pengaruh lipase trigliserida dan pemanfaatan asid lemak seterusnya mewujudkan aliran masuk 3-4 kali lebih besar untuk mengurangkan kesamaan ke dalam rantai pemindahan elektron mitokondria. Kedua-dua glikolisis aerobik dan pengoksidaan asid lemak dicetuskan oleh phosphorylation yang bergantung kepada cAMP enzim yang sama yang menghasilkan asetil-CoA dalam kitar Krebs dan mengurangkan kesamaan untuk rantai elektron yang membawa mitochondria. Ca2 + adalah elemen penting dalam sistem penyembunyian HC1.

Proses phosphorylation yang bergantung kepada cAMP mengaktifkan anhidrase karbonat gastrik, yang merupakan pengatur keseimbangan berasaskan asid dalam sel penghasil asid. Kerja-kerja sel-sel ini disertai oleh kehilangan ion H + yang berpanjangan dan besar, yang membawa kepada pengumpulan sel-sel OH "di dalam sel, yang boleh merosakkan kesan pada struktur selular. SG masukkan sel.

Sel penghasil asid pada membran luar mempunyai dua sistem enzim membran yang terlibat dalam mekanisme pengeluaran H + dan sekresi HC1. Mereka adalah Na + -K + -ATPase dan H + -K + -ATPase. Na + -K + -ATPase, yang terletak di dalam membran sel basalateral, mengangkut K + dari darah sebagai pertukaran untuk Na +, dan H + -K + -ATPase, yang terletak di dalam membran sekretori, mengangkut kalium dari rembesan utama ke output ion ke jus gastrik H +. Proses pembentukan asid hidroklorik oleh sel penghasil asid secara skematik ditunjukkan dalam rajah. 11.11.

Dalam tempoh rembesan, keseluruhan jisim mitokondria merangkumi tubulus penyembur dalam bentuk lengan, dan membran mereka bergabung untuk membentuk kompleks sekretariat mitokondria, di mana ion H + secara langsung diterima oleh H + -K + -ATPase membran penyusun dan diangkut keluar dari sel.

Oleh itu, fungsi pembentukan asid dari sel-sel lapisan dilakukan kerana proses fosforilasi - dephosphorylation, kehadiran rantai oksidatif mitokondria yang mengangkut ion H + dari ruang matriks, serta aktiviti H + -K + -ATPase membran penyusun yang memompa proton dari sel kerana tenaga ATP.

Air memasuki kanal sel melalui osmosis. Rahsia terakhir yang memasuki tubulus mengandungi HCl dalam kepekatan 155 mmol / l, kalium klorida dalam kepekatan 15 mmol / l dan jumlah sangat sedikit natrium klorida.

SELLS MENGHASILKAN SALT ACID DALAM PAKAI

372. KETERSEDIAAN DALAM KEMUDAHAN MUCOUS SAHAJA CRYPT CARA KARAKTER

3. kolon

4. ulser duodenal

5. Rektum kolumnar

373. ENDOCRINOCYTES GASTROINTESTINAL PROSES JENIS EU

1. serotonin, melatonin

2. peptida vasointestinal

4. gastrin, enkephalin

374. KETABILITI KARAKTERISTIK DALAM KETERANGAN INTRACELLULAR UNTUK SELURUH

375. EPITELIUM NEUROLOGICAL FLAT MULTILAYER AKAN BANYAK KELUAR DARIPADA BAYI DI LANGSUNG

1. bahagian atas

2. zon kolumnar bahagian bawah

3. zon pertengahan

5. kawasan garis anorektal

376. DALAM DIMENSI DASAR DUA PUSAT KESALAHAN TERHADAP PELANCONGAN GLAND IS LOCATED

2. alveolar-tubular bercabang

3. kompleks alveolar-tubular yang sangat bercabang

4. tiub tanpa tiub mudah

5. tiub yang sangat bercabang

SHELL MUSCLE OF INTELY INTELLIGENCE DEVELOPS DARI

4. plat prechord

378. ANTIGEN PENGANGKUTAN, LYMPHOCYTES PENGENDALIAN DALAM BUKA KETETAPAN, KUAT

1. exocrinocytes kolumnar

2. gelas exocrinocytes

5. exocrinocytes yang tidak dibezakan

Dalam pembentukan hempedu terlibat

1. lipis perisinusoidal

2. sel stellate

Rasuk hati terbentuk

2. sel centrosinosis

3. sel bintang

Dalam hati di sekitar ruang sinusoidal adalah

2. sekitar triad

4. antara hemocapillaries dan rasuk

5. mengelilingi vena sublobular

Kapilari empedu terletak

1. antara rasuk hati

2. di sekitar arteri pusat

3. adalah sebahagian daripada triad

4. di dalam balok hati

5. di pinggir lobulus

Kapilara Sinusoidal terletak

1. di dalam balok hati

2. antara rasuk hati

3. di lobula tengah

4. di pinggir lobule

5. sebahagian daripada triad

MENGGUNAKAN RANGKA KERJA TERBESAR HORMONES, disintesis oleh endokrinosit pankreatik

5. polipeptida pankreas

TAKUT ELEMEN LUAR NEGERI SEBAGAI KOMPOSISI BAHAGIAN LUAR NEGARA RIVECHA

1. pankreas acini

2. saluran interal dan intralobular

3. saluran interlobular

4. saluran pankreas biasa

Semua bahan yang dibentangkan di laman web semata-mata untuk maksud membiasakan diri oleh pembaca dan tidak mengejar tujuan komersil atau pelanggaran hak cipta. Studell.Org (0.009 saat)

Apakah asid dalam perut seseorang?

Perkembangan banyak penyakit saluran pencernaan boleh dikaitkan dengan ketidakstabilan tahap asid gastrik, jadi anda perlu mengekalkan keasaman biasa, dan juga mengetahui jenis asid dalam perut pada manusia adalah normal. Dengan perkembangan gejala yang tidak menyenangkan, menunjukkan patologi yang berlainan, anda perlu segera mendapatkan bantuan doktor. Lebih banyak maklumat mengenai keasidan perut dan akan dibincangkan dalam artikel ini.

Apakah asid dalam perut seseorang?

Apa itu

Jus gastrik adalah cecair khas, yang dicirikan oleh komposisi kompleks. Jus dihasilkan oleh perut, atau sebaliknya, oleh sel-sel membran mukusnya. Secara luar, ia menyerupai gam biasa sedikit: ia telus dan tidak mempunyai bau ciri. Di samping itu, jus gastrik mungkin mengandungi ketulan kecil lendir. Ia terdiri daripada sebatian organik, mineral, pelbagai enzim, mukus, dan juga gastrin, hormon yang disintesis oleh sel G dalam perut.

Komposisi jus gastrik

Nota! Juga, jus gastrik mengandungi hidroklorik atau, kerana ia juga dipanggil doktor, asid hidroklorik (cecair kaustik berwarna dengan bau pedas). Ia memainkan peranan penting dalam sistem pencernaan, kerana ia terkandung dalam kuantiti yang besar dalam jus gastrik.

Asid asid hidroklorik

Perlu diingatkan bahawa keasidan jus gastrik diukur dalam unit pH. Di bawah keadaan biasa dan jika tiada masalah kesihatan, kadar keasidan jus gastrik seseorang harus berkisar antara 1.5 hingga 2 pH. Diagnostik perlu dijalankan pada perut kosong, jika tidak keputusan ujian makmal mungkin tidak boleh dipercayai.

Komponen jus gastrik dalam kesihatan dan penyakit

Jika kita bercakap mengenai kadar minimum dan maksimum yang dibenarkan, masing-masing, 0.86 dan 8.3 pH. Petunjuk ini, sebagai peraturan, bergantung kepada pengeluaran asid hidroklorik oleh perut pesakit. Menurut statistik, kadar asid hidroklorik dalam jus gastrik orang yang sihat adalah dari 0.4% hingga 0.5%.

Mitos mengenai penentuan keasidan

Faktor-faktor yang mendorong perubahan keasidan

Pertimbangkan penyebab utama peningkatan keasidan:

• pemakanan yang tidak betul atau tidak seimbang;
• pengambilan makanan berlebihan, goreng atau pedas yang berlebihan;
• kehadiran tabiat buruk yang menjejaskan keadaan saluran gastrousus (merokok dan penyalahgunaan alkohol);
• akibat mengambil dadah yang kuat. Pertama sekali, ia menyangkut analgesik, ubat antibakteria dan anti-radang yang merengsakan mukosa gastrik.

Diet yang salah - salah satu punca kemungkinan keasaman yang meningkat

Oleh kerana hanya proses metabolik dapat mengurangkan tahap asid hidroklorik dalam perut, ini paling sering berlaku kepada orang yang lebih tua, yang proses metabolik tubuhnya perlahan dengan usia. Penyebab yang paling biasa keasidan rendah dalam perut termasuk faktor-faktor berikut:

• perkembangan proses keradangan yang menjejaskan saluran pencernaan;
• kebolehlaksanaan makanan yang rendah;
• atrofi mukosa gastrik;
• ketidakseimbangan hormon;
• metabolisme yang tidak baik (metabolisme).

Proses keradangan membawa kepada penurunan keasidan.

Kebanyakan faktor di atas dipengaruhi oleh gaya hidup pesakit, khususnya dietnya. Oleh itu, untuk mengekalkan sistem pencernaan dan seluruh badan dalam keadaan yang sihat, doktor mengesyorkan menimbang semula pemakanan anda.

Gejala ciri

Gejala berikut mungkin menunjukkan penurunan atau peningkatan asid hidroklorik dalam perut pesakit:

• kontraksi spasmodik dinding perut, yang biasanya menunjukkan diri mereka dalam selang waktu antara makan;
• sakit di perut kanan;
• terbakar dalam perut;
• belahan masam yang berlaku selepas makan;
• pembentukan plak putih atau hijau pada permukaan lidah;
• penampilan kolik usus, yang dikaitkan dengan proses pencernaan yang merosot;
• najis yang dirasakan (cirit-birit atau sembelit);
• pembentukan gas meningkat;
• merosakkan garis rambut, yang sering diiringi keguguran rambut;
• mengeringkan kulit pesakit;
• penampilan gejala anemia;
• Jerawat boleh muncul pada kulit pesakit.

Gejala keasidan

Dalam proses meningkatkan atau mengurangkan tahap keasaman, rembesan gastrik pesakit tidak berfungsi dengan baik, kadang-kadang dengan gangguan, kerana asid hidroklorik dihasilkan dalam kekurangan atau lebihan. Gangguan ini sering mencetuskan perkembangan gejala tambahan:

• mengurangkan imuniti, baik tempatan dan umum;
• penampilan tanda-tanda toksikosis;
• kembung perut, kembung;
• pelanggaran organ-organ saluran gastrousus;
• kerengsaan membran mukus laring dan pharynx, yang disebabkan oleh refleks batuk;
• kerengsaan sphincter;
• perkembangan proses keradangan yang menjejaskan sistem pernafasan pesakit;
• pelanggaran mikroflora usus.

Punca mikroflora usus

Nota! Pelanggaran keseimbangan asid di dalam perut akan menjejaskan proses metabolik, menyebabkan pecahan protein dalam badan berlaku dengan perlahan. Usus pesakit menyerap dengan buruk atau tidak menyerap nutrien sama sekali (mineral dan vitamin), yang menyebabkan penurunan tajam dalam berat pesakit. Dalam kes yang jarang berlaku, anemia berkembang.

Kaedah rawatan

Selepas pemeriksaan diagnostik, doktor akan dapat membuat diagnosis yang tepat dan menetapkan rawatan yang sesuai. Tugas utama terapi adalah untuk menormalkan tahap asid hidroklorik dalam jus gastrik. Untuk tujuan ini, pelbagai kaedah rawatan digunakan, termasuk penggunaan ubat ubat, diet terapi dan penggunaan ubat tradisional.

Persediaan farmaseutikal

Untuk menormalkan keasidan perut, pesakit akan diberikan ubat dari kumpulan yang berlainan. Apakah jenis ubat yang sesuai dalam kes tertentu - hanya doktor yang tahu, jadi anda tidak boleh mengubat sendiri.

Jadual Gambaran keseluruhan ubat untuk menormalkan asid di dalam perut.

Asid hidroklorik dalam perut: apa fungsi yang dilakukan, kaedah untuk penjanaan pH

Terdapat bahan dalam tubuh manusia yang melaksanakan fungsi pencernaan yang penting. Salah satu komponen adalah asid hidroklorik dalam perut. Ia adalah hasil daripada perkumuhan oleh kelenjar utama fundus. Mengubah homeostasisnya membawa kepada kemerosotan keadaan pesakit dan pelanggaran terhadap kualiti hidupnya.

Apakah asid hidroklorik, bagaimana ia dihasilkan

Untuk memahami sepenuhnya peranan fungsi asid hidroklorik dalam perut, adalah perlu untuk mengkaji keseluruhan proses.

Pencernaan bermula apabila pemikiran makanan timbul, baunya dirasakan. Reseptor diaktifkan, pusat CNS diaktifkan, dan maklumat mengenai acara pengambilan makanan yang akan datang dijalankan. Akibatnya, kelenjar fundal belajar tentang keperluan untuk jus gastrik. Ini adalah fasa pertama rembesan. Perut bersiap makan, menonjolkan jumlah enzim yang sedikit.

Selepas penyerapan makanan, impuls ini dikuatkan, dan rembesannya lebih banyak. Sel lapisan disebabkan oleh chemoreceptors menangkap maklumat mengenai medium reaksi dan mengawalnya melalui pembebasan asid. Fase rembesan kedua adalah yang paling asas, ia bergantung secara langsung kepada rembesan gastrin. Ia merangsang sel-sel kelenjar dan menimbulkan pelepasan maksimum hidrogen klorida semasa perbuatan makan.

Fasa terakhir adalah disebabkan oleh somatostatin. Ia dikeluarkan ke dalam perut selepas isyarat bahawa makanan telah memasuki duodenum. Peregangan perut dan tekanan pada reseptor menjadi kurang, keperluan untuk merembeskan jus gastrik dikurangkan. Somatostatin menyahaktifkan sel-sel di bahagian bawah perut, dan rembesan asid dikurangkan kepada minimum. Masuk ke duodenum, pH menjadi beralkali, disebabkan oleh peneutralan hempedu.

Fungsi asid hidroklorik

Hidrogen klorida menukarkan pepsinogen ke dalam sebatian aktif yang diperlukan untuk mencerna chyme. Fungsinya adalah untuk memecahkan protein menjadi rantai asid amino pendek. Enzim ini memerlukan persekitaran asid yang optimum untuk metabolisme normal.

Fungsi pencernaan senyawa hidroklorida adalah keupayaan untuk memecah molekul protein menjadi asid amino, untuk denatur protein. Apabila produk tenusu memasuki perut, mereka menggulung, dan kasein dibentuk bersama-sama dengan pepsin dan chemozins.

Denaturasi protein

Denaturasi adalah proses mengubah struktur globular protein menjadi yang mudah. Pada mulanya, protein terdiri daripada asid amino bersambung secara berurutan. Selanjutnya, di antara rantai, ikatan disulfida terbentuk, dan ia disesuaikan (dipintal) ke dalam struktur padat - globule. Lebih kerap, ia adalah bentuk tersier dan kuarum. Bentuk ini adalah kerana keperluan untuk meletakkan kedudukan rantai panjang dengan betul.

Untuk metabolisme tenaga biasa dan mendapatkan elemen penting untuk penstrukturan struktur protein badan manusia. Di bawah pengaruh asid, ikatan disulfida pertama dipecahkan. Struktur itu kembali ke litar berurut asal. Ia dibongkar di bahagian, seperti mozek, dan dimasukkan ke dalam proses (pembentukan RNA, serat otot, pengoksidaan untuk tenaga).

Keasidan sebagai penunjuk keadaan perut

Kepekatan asid hidroklorik dalam perut tidak hanya menunjukkan berapa banyak badan yang sedia untuk dimakan, tetapi juga mengawal proses biasa. Biasanya, mukosa gastrik ditutup dengan rahsia dari kelenjar antral. Ini lendir pelindung. Ia tahan dengan pH tertentu. Rahsia ini dihasilkan secara berterusan, untuk menjaga integriti membran mukus, dan menyekat kesan pembekuan pada endothelium.

Norma keasidan perut

Asid hidroklorik percuma

Komposisi jus gastrik adalah asid hidroklorik yang dipisahkan. Ia dicatatkan dengan cara ini - H + dan Cl-. Kajian kuantiti selepas makan percubaan adalah 20-40, 0.07-0.14% kepekatan mutlak. Ini adalah bentuk yang tidak aktif.

Asid hidroklorik bersekutu

Ia bukan spesies yang dipisahkan yang berkaitan dengan protein tertentu. Ia adalah sebatian yang boleh berinteraksi dengan bahan-bahan aktif dan menyerap nutrien yang diperlukan. Reaksi sebatian kurang berasid daripada asid terikat.

Kaedah untuk mengkaji keasidan jus gastrik

Untuk pengesahan, pH-metry intragastric atau penderia fraksional digunakan. Petunjuk phenolphthaleic, dimethylaminoazobenzene dan alizarinsulfonic digunakan untuk mengkaji keasidan. Phenolphthalein pada pergeseran pH di sisi alkali memperoleh warna merah jambu atau warna merah.

Jalur Dimethylaminoazobenzene bertukar merah jika mediumnya berasid dan bebas hidrogen klorida menguasai. Peningkatan kepekatan asid hidroklorik yang berprotein diberi isyarat dalam oren.

Penyakit yang berkaitan dengan asid saluran gastrousus

Badan yang sihat mempunyai perlindungan yang tahan lama dan homeostasis, berkat fungsi pencernaan yang biasa dilakukan. Penyakit pertama dan paling terkenal yang dikaitkan dengan perubahan keasidan adalah gastritis. Rembesan mukus tidak dapat melindungi mukosa dengan betul dari kesan patogen. Ini adalah kerana:

• merosakkan rembesan sel antral;
• perubahan dalam komposisi lendir;
• herotan HCl biasa;
• pengambilan makanan berasid secara tetap.

Video berguna

Tanda-tanda, sebab-sebab dan kesan peningkatan keasidan

Peraturan keasaman adalah proses yang bebas. Untuk apa-apa perubahan di sisi positif atau negatif, badan bertindak balas dengan mengaktifkan sistem pertahanan. Peningkatan keasidan berlaku apabila ia tidak dapat mengawal rembesan dengan tepat.

Gejala pertama adalah pedih ulu hati, pembengkakan masam, sakit lapar di bahagian perut. Berlaku disebabkan oleh gastritis, gangguan pemakanan, ulser peptik, sebilangan besar Helicobacter pylori, alkoholisme. Keasaman yang semakin meningkat dapat mengurangkan kualiti hidup manusia dengan ketara.

Tanda, sebab dan kesan pH yang rendah

Sistematik berlebihan, kelaparan, diet tidak wajar, tekanan, peraturan saraf simpatik, kekurangan vitamin, khususnya PP dan B1, kekurangan zink menyebabkan penurunan keasidan. Kepekatan terjejas membawa kepada penyimpangan persekitaran yang optimum, mikroflora patogenik yang dihasilkan semula, dan organisma dijangkiti.

Seiring dengan ini, pengaktifan enzim yang tidak mencukupi menyebabkan pencernaan yang tidak normal. Penyakit ini menyebabkan anemia kekurangan zat besi, kekurangan B12, C, A, unsur-unsur bermanfaat.

Kaedah penstabilan PH

Terdapat dua jenis kesan: meneutralkan pH dan mengubah kelajuan dan jumlah pelepasan HCl. Penurunan pH antacid, "Pechaevskie", "Rennie", "Phospholugel". Dalam kehidupan sehari-hari, penyelesaian soda dapur boleh digunakan, tetapi apabila meneutralkan asid, CO2 terbentuk, yang melambungkan perut, yang boleh menyebabkan kesakitan dan belching yang kuat.

Untuk normalisasi di peringkat endokrin, penghalang reseptor H2-histamin, penghambat pam proton digunakan: "Omeprazole", "Dexansoprazole", "Esomeprazole".