Diagnostik

Rawatan gangguan fungsi pergerakan motor perut

Rawatan gangguan fungsi pergerakan motor perut melibatkan penggunaan produk yang meningkatkan transit kandungan gastrik ke dalam duodenum atau tidak mempunyai kesan pada fungsi pergerakan motor perut.

Kandungan lemak rendah dan kandungan serat dan cecair yang tinggi meningkatkan fungsi pergerakan motor perut. Pemakanan parenteral digunakan untuk paresis yang teruk perut.

Terapi ubat

Prokinetic - kelas ubat-ubatan yang meningkatkan kontraksi perut. Metoclopramide adalah agonist dari reseptor 5-HT4, antagonis reseptor D2 dopamin dan perangsang langsung sel-sel otot licin pada dinding perut.

Ubat ini meningkatkan motilitas gastrik, meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan juga mempunyai kesan antiemetik yang bebas dengan menghalang reseptor dopamin dalam zon pencetus pusat muntah.

Keberkesanan metoclopramide yang melanggar fungsi pergerakan motor perut telah terbukti dalam beberapa kajian. Walau bagaimanapun, 30% pesakit dengan terapi metoclopramide mengalami kesan sampingan yang serius (gangguan extrapyramidal, mengantuk, kemurungan, hiperprolaktinemia), yang mengehadkan penggunaannya yang meluas.

Domperidone adalah antagonis yang sangat selektif dari reseptor dopamin D2 perifer yang tidak menembusi halangan darah-otak. Ubat ini meningkatkan tekanan spinkter esofagus yang lebih rendah, mengaktifkan esophageal dan peristalsis antrum perut.

Ia mempunyai kesan antiemetik disebabkan oleh penindasan aktiviti titik pencetus chemoreceptor yang terletak di bahagian bawah ventrikel keempat di luar penghalang darah-otak.

Ubat ini tidak diluluskan oleh Pentadbiran Makanan dan Dadah (FDA) Amerika Syarikat kerana laporan peningkatan risiko kematian secara tiba-tiba ketika digunakan. Walau bagaimanapun, di banyak negara Eropah ia digunakan.

Cisapride dan tegaserod adalah agonis reseptor 5-HT4. Ubat ini meningkatkan nada spinkter esofagus yang lebih rendah, merangsang aktiviti kontraksi perut. Mereka digunakan secara meluas untuk merawat gangguan fungsi pernafasan motor perut.

Walau bagaimanapun, disebabkan oleh banyak laporan kematian mendadak disebabkan oleh pemanjangan jangka masa RT dan aritmia ventrikel berbahaya pada tahun 2000, cisapride dan pada tahun 2008 tegaserod dilarang di Amerika Syarikat atas inisiatif FDA. Di negara kita, ubat-ubatan ini juga tidak digunakan.

Betanehol - agonis reseptor M-cholinergic. Ubat ini meningkatkan tekanan dari sfingter esofagus yang lebih rendah, menyebabkan penurunan di bahagian bawah perut dan antrum. Kerana kesan sampingan yang teruk (loya, muntah, sakit perut, cirit-birit, bronkospasme, hipotensi, dll) penggunaannya sangat terhad.

Itopride adalah prokinetic dengan mekanisme gabungan tindakan. Ubat ini meningkatkan motilitas propulsif gastrik dan mempercepat pengosongannya, mempunyai kesan antiemetik kerana interaksi dengan titik pencetus Dose-dopamine chemoreceptors terletak di bahagian bawah ventrikel keempat di luar halangan otak darah.

Itopride menggabungkan mekanisme dwi tindakan prokinetik (menyekat reseptor D2 dan perencatan acetylcholinesterase) dan ketiadaan kesan sampingan yang serius terhadap prokinetik yang lain. Khususnya, ia tidak memanjangkan selang QT.

Itopod mempunyai keupayaan yang minimum untuk menembusi halangan otak darah. Metabolismenya membolehkan anda untuk mengelakkan interaksi ubat yang tidak diingini apabila mengambil ubat yang dimetabolisme oleh enzim cytochrome P450.

Dalam kajian klinikal, terbukti berkesan dalam menggunakan itoprid dalam kedua-dua penyakit yang melibatkan gejala gastrointestinal dan melanggar fungsi pergerakan motor perut.

Kajian M. Noritake dan penulis bersama termasuk 12 pesakit dengan diabetes jenis 2 dengan polyneuropathy diabetik, gangguan pernafasan motor perut dan ketiadaan penyakit organik perut mengikut data endoskopi.

Hipotensi ortostatik didiagnosis dalam 7 pesakit. Dalam masa dua minggu, pesakit menerima itoprid pada dos 150 mg / hari. Elektrogastrography percutaneus dilakukan untuk semua peserta kajian di peringkat awal dan selepas dua minggu terapi, dan pengosongan lambung dinilai menggunakan teknik kontras sinar-X.

Ia didapati bahawa terapi itopridum pada dos 150 mg / hari. membawa kepada peningkatan kekerapan ombak gelombang electrogastrographic (3-cpm) dan bilangan tanda radiasi dikeluarkan dari perut. Hasil yang sama diperolehi dalam kajian yang dijalankan oleh J. R. Basque et al.

Pada masa yang sama, J.E Stevens, yang juga mengkaji kesan itopride pada fungsi pergerakan motor perut pada pesakit dengan sejarah kencing manis, mencatatkan sedikit percepatan pemindahan makanan dari perut semasa terapi dengan itopride berbanding plasebo.

Dalam kajian rawak dua kali ganda, plasebo terkawal, termasuk 25 pesakit diabetes dan gangguan pernafasan motor perut (T1D / T2D - 20/5, m / w - 10/15, umur purata - 45.2 + 2, 7 tahun, BMI - 27.5 + 0.9 kg / m2, tempoh penyakit - 20.2 + 2.4 tahun).

Sepanjang minggu, pesakit menerima terapi hydrochloride itopride pada dos 200 mg / hari. atau plasebo. Semua pesakit pada mulanya dan selepas seminggu terapi menilai fungsi pemindahan motor perut menggunakan scintigrafi dengan kajian selari glikemia, serta gejala gastrointestinal menggunakan soal selidik.

Tiada bukti perbezaan yang signifikan antara kesan itopride dan plasebo pada fungsi pemindahan motor dan gejala gastrointestinal.

Erythromycin antibiotik menimbulkan kesan prokinetiknya dengan merangsang reseptor motilin pada sel otot licin dan neuron di kawasan gastroduodenal.

Keberkesanan eritromisin yang melanggar fungsi pergerakan motor perut telah terbukti dalam beberapa kajian. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa apabila menggunakan erythromycin, risiko kematian secara tiba-tiba adalah 2 kali lebih tinggi daripada populasi umum.

Ghrelin adalah neuropeptida yang dihasilkan di dinding perut dan meningkatkan kontraktilnya. Percepatan fungsi pergerakan motor perut terhadap latar belakang ghrelin ditunjukkan dalam kajian dua-buta, plasebo terkawal pada pesakit diabetes mellitus dan gangguan pergerakan motor perut. Walau bagaimanapun, pada masa ini, bentuk ubat berdaftarnya tidak wujud.

Rawatan lain

Elektrostimulasi gastrik. Peranti untuk melaksanakan kaedah ini terdiri daripada penjana denyut dan elektrod, bersamaan dengan saiz alat pacu jantung.

Penempatan elektrod dalam membran otot sendiri perut pada kedalaman 1 cm dan pada jarak 9.5-10.5 cm dari pilorus sepanjang kelengkungan yang lebih besar dilakukan semasa laparotomy atau laparoskopi.

Mekanisme tindakan elektrostimulasi tidak jelas. Kesan elektrostimulasi gastrik dikaitkan dengan pengaktifan pengalihan impuls bersama serat sentripetal saraf vagus. Walau bagaimanapun, kaedah ini berfungsi pada pesakit dengan vagotomy.

Kaedah rawatan, yang diluluskan oleh FDA, telah menunjukkan keberkesanannya pada pesakit yang mengalami gangguan pernafasan motor perut. Penggunaan jangka panjang yang berjaya telah dilaporkan: mengekalkan berat badan yang stabil, kawalan glisemik yang mencukupi.

Toksin botulinum (Botox) adalah toksin bakteria yang menghalang pembebasan acetylcholine. Penggunaan toksin botulinum meningkatkan fungsi pergerakan motor perut.

Sekiranya terdapat masalah penurunan fungsi motorik (gastroparesis), rawatan pembedahan dilakukan dalam jumlah gastrectomy.

Kesimpulannya

Pelanggaran fungsi pergerakan motor perut adalah kepentingan praktikal bukan hanya kerana adanya gejala gastrointestinal, tetapi juga kerana kesannya terhadap pampasan metabolisme karbohidrat pada penderita diabetes. Prediktor dan penanda fungsi gangguan pergerakan motor perut masih tidak difahami sepenuhnya.

Diagnosis dan terapi yang tepat pada masanya akan mengurangkan keterukan gejala gastrointestinal, meningkatkan pampasan metabolisme karbohidrat dan dengan itu mengurangkan risiko perkembangan dan perkembangan komplikasi penyakit kencing manis dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Melanggar fungsi pemindahan dan motor perut dan duodenum

Pelanggaran fungsi pemindah-motor perut boleh bergantung kepada pelbagai sebab: kekejangan, gabungan kekejangan dan infiltrasi inflamasi, proses parut-pelekat. Dalam hal ini, terdapat dua bentuk pelanggaran fungsi pergerakan-motor perut - sementara, yang ditakrifkan sebagai pseudostenosis, dan progresif, akibat perubahan morfologi yang teruk dalam perut dan duodenum.

Pelanggaran sementara fungsi pembuang-motor perut (stenosis sekejap-sekejap, pseudostenosis) berlaku paling sering pada ulser akut, kurang kerap pada peningkatan akut ulser peptik; kes stenosis pyloric spastic refleks murni jarang diamati.

Gangguan pemindahan dalam kes seperti ini bergantung kepada kekejangan fungsional (pylorospasm), serta infiltrasi keradangan membran mukus dan dinding perut atau mentol. Oleh kerana fakta bahawa penyusupan boleh diterbalikkan, dan kekejangan berhenti, tanda-tanda penguncupan dikurangkan dan juga hilang. Fenomena serupa diperhatikan dalam ulser pyloroduodenal.

Gambar klinikal dicirikan oleh gejala-gejala ulser akut (atau pembengkakan penyakit ulser peptik) dalam kombinasi dengan tanda-tanda stenosis akut. Terhadap latar belakang sindrom kesakitan yang diucapkan, muntah-muntah yang menyakitkan pelbagai jenis congestive muncul, mengandungi makanan pada perut kosong, rasa sakit di rantau epigastric, sembelit. Hypochloremia mungkin berkembang akibat daripada muntah berat, pelbagai.

Diagnosis keseimbangan pseudostenoses berlarutan kadang-kadang memberikan kesukaran yang besar. Sifat sebenar stenosis boleh ditubuhkan berdasarkan pemerhatian klinikal dan radiologi dan rawatan pesakit dengan penggunaan agen antispastic (atropine, dsb.).

Dalam ulser akut atau pembengkakan ulser peptik, kekejangan antrum yang tahan lama dengan bengkak membran membran mukus kadang-kadang dinyatakan, yang membawa kepada penyempitan antrum dan memberi sebab untuk mengesyaki tumor ganas (kanser) antrum.

Pelanggaran berterusan terhadap pemindahan dan fungsi motor perut. Pelanggaran fungsi-fungsi motor perut dan duodenum mungkin disebabkan oleh perubahan morfologi yang disebabkan oleh proses-proses penting dan pelekat yang penting yang membawa kepada perkembangan stenosis dan kecacatan perut dan duodenum; ubah bentuk penting perut yang paling kerap berlaku disebabkan oleh perigastritis dan periduodenitis, berdasarkan ulser menembusi mendalam. Di antara pelbagai bentuk ubah bentuk perut, yang paling biasa adalah perut berbentuk jam pasang dan kantung atau perut seperti siput akibat pengecutan kelengkungan yang lebih kecil.

Pengubahan perut dalam bentuk jam atau lata perut kadang-kadang hasil perubahan fungsional atau akibat tekanan dari luar (contohnya, semasa perut kembung).

Kadang-kadang terdapat perigastrium yang luas dalam antrum, yang berkembang selepas operasi suturing ulser, penembusan tertutup. Perekatan yang paling biasa pada permukaan posterior perut dengan usus melintang, perpaduan kelengkungan yang lebih rendah, bahagian pyloric dan duodenum dengan permukaan bawah hati, dengan lobus kiri dan kanan, perpaduan bahagian pyloric bahagian perut dengan pankreas, perpaduan dengan pundi hempedu. Apabila pemeriksaan radiologi duodenum, terdapat perubahan yang tidak teratur dalam lumen bentuk yang paling pelbagai dengan pembentukan poket divertikular.

Selalunya, pelanggaran fungsi pemindahan dan motor perut adalah disebabkan oleh penyempitan cicatricial daripada mentol pylorus atau duodenal.

Terdapat tiga peringkat penguncupan: pampasan, subcompensated dan decompensated. Di peringkat awal (pampasan), keadaan umum pesakit tidak terganggu; Gejala objektif tidak hadir atau sedikit dinyatakan. Kesakitan boleh mengganggu yang sakit sedikit, tetapi pukulan masam menjadi lebih kerap, kadang-kadang muntah berlaku; kebanyakan ciri adalah perasaan kenyang dan berat di dalam perut. Kapasiti perut semasa peperiksaan X-ray mungkin sedikit meningkat; puasa ditentukan oleh rembesan yang ketara, peristalsis perut sering dikuatkan; mengosongkannya pada permulaan mungkin dipercepatkan atau berlaku tepat pada masanya. Hipertrofi unsur-unsur otot perut masih mengatasi ketahanan terhadap kemajuan makanan.

Di peringkat stenosis subkompleks kedua terdapat gambaran klinikal yang jelas, gejala-gejala biasa muncul: pesakit mula menurunkan berat badan, kelemahan berkembang, perasaan berat dan kesakitan di rantau epigastrik, terutamanya pada petang, menjadi lebih kekal. Peningkatan perut perut menyebabkan sakit, yang mungkin disertai dengan penampilan pembengkakan terhad pada perut bahagian atas; Pesakit kadang-kadang mengambil posisi terpaksa untuk mengurangkan kesakitan, yang terutama ciri-ciri di hadapan adhesi; Sakit sering dikurangkan selepas muntah, muntah boleh menjadi makanan yang dimakan hari sebelumnya. Selalunya ada burp dengan bau telur busuk. Apabila berdiri, kandungan gastrik dibahagikan kepada tiga lapisan: bahagian bawah, terdiri daripada sisa padat, satu pertengahan - cecair dan satu atas - berbuih, disebabkan oleh kehadiran gas penapaian. Dalam kajian rongga perut, "bunyi percikan" dinyatakan pada perut kosong, dan selepas mengambil makanan yang kaya, peristalsis dapat dilihat. Pada pemeriksaan sinar-X, sejumlah besar rembesan ditentukan pada perut kosong, pelepasan mukosa tidak dapat dibezakan, perut dilepaskan, nadanya diturunkan, peristalsis tegang, kadang-kadang perlahan, pemindahan secara dramatik perlahan (selepas 8-12 jam dan walaupun selepas barium hari disimpan dalam perut).

Tahap stenosis yang decompensated dicirikan oleh fenomena umum yang ketara: emaciation, kadang-kadang keletihan, kulit longgar, kelemahan umum yang ketara, hilang selera makan dengan peningkatan dahaga, oliguria, cirit-birit berkala; sakit, sakit dalam kekejian; mengendurkan kandungan gastrik rancid dengan bau busuk telur busuk; muntah hampir setiap hari dengan banyak cecair dan makanan. Pemeriksaan rongga abdomen, "bunyi percikan" di dalam perut pada perut kosong, peristalsis dan anti-peristalsis jelas ditakrifkan melalui dinding abdomen yang nipis. Dalam kandungan gastrik - ketara genangan, dan dengan fluoroskopi - hipotensi dan ketegangan perut, dipenuhi dengan banyak kandungan cecair pada perut kosong; kandungan padat kadang kala ditakrifkan sebagai cacat vacuole yang disebut dalam antrum perut.

Dalam sesetengah pesakit dalam tahap stenosis yang terdepresiasi, sindrom hidroklorik (hypochloremia), yang digabungkan dengan pelanggaran metabolisme kalsium, berlaku akibat pelanggaran tajam metabolisme garam air. Tanda-tanda awal adalah gejala Tailbone (mengetuk otot muka apabila tukul memukul tulang zygomatic) dan gejala Trusso (fenomena tetanik di tangan dalam bentuk tangan yang disebut obstetrik selepas menunda bahu dengan pembalut dan penguncupan vaskular). Kejang lagi, kelemahan, sujud dan koma berkembang.

Kompleks gejala klinikal ini disebut tetan gastrik dan berlaku dalam tiga bentuk - ringan, sederhana dan teruk. Pada autopsi pesakit yang meninggal akibat tetan lambung, pemeriksaan histologi buah pinggang menunjukkan tanda-tanda nefrosis kalsium. Sindrom Chlorhydropenic dalam kes-kes yang teruk pada tetan lambung menyebabkan kematian akibat kegagalan buah pinggang dan mabuk umum. Perubahan dalam kelenjar adrenal yang mempengaruhi keadaan metabolisme air dan mineral mempunyai nilai tertentu.

Oleh itu, perlu dibezakan:

a) stenosis sementara, atau pseudostenosis, yang paling sering disebabkan oleh kombinasi peristiwa spastik dan keradangan pada pesakit dengan manifestasi akut ulser peptik;

b) menyalin sifat penyempitan yang berkaitan dengan gabungan unsur-unsur fungsional-radang dan organik yang menyempitkan semasa pemburukan ulser kronik; pada pesakit dengan perubahan morfologi di ulser;

c) pelanggaran progresif fungsi motor-perut perut dan duodenum disebabkan perubahan organik yang teruk dalam bentuk proses Cicatricial and adhesive.

Dalam hal ini, dalam diagnosis stenosis, perlu dilakukan pemerhatian klinikal dan intensif, termasuk antispasmodik, terapi untuk menentukan tahap fenomena ireversibel organik dan menghilangkan komponen fungsional dan keradangan stenosis, serta menegaskan tahap penurunan fungsi motor pembelahan perut, yang penting untuk menyelesaikannya soalan mengenai campur tangan pembedahan. Ia adalah perlu untuk membezakan dengan stenosis berdasarkan proses malignan, yang dapat memberikan kesulitan diagnostik yang signifikan. Walau bagaimanapun, kedua-dua stenosis ulseratif dan kanser organik memerlukan rawatan pembedahan wajib.

Pelanggaran fungsi pemindahan perut

Rawatan dispepsia

Selama bertahun-tahun, tidak berjaya bergelut dengan gastrik dan ulser?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk mengubati gastritis dan ulser hanya dengan mengambilnya setiap hari.

1 Punca dispepsia
2semua gejala
Kaedah rawatan 3
4Penghasi disfungsi lambung pada kanak-kanak

1 Punca dispepsia

Untuk rawatan gastritis dan ulser, pembaca kami telah berjaya menggunakan teh Monastik. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Bercakap tentang masalah pencernaan, dalam perubatan terdapat dua jenis utama gangguan: organik dan berfungsi. Gangguan organik menjadikannya mungkin untuk menentukan secara tepat punca masalah pencernaan. Sebagai contoh, penyakit tertentu organ pencernaan bertindak sebagai provokator: ulser, pankreatitis, gangguan saluran empedu, dll. Dengan senak yang berfungsi, ia tidak begitu mudah untuk menjelaskan sebab-sebabnya. Statistik menunjukkan bahawa jenis pelanggaran ini berlaku paling kerap.

Jika senak dan cirit-birit timbul dari mana-mana dan tidak ada penyakit perut, maka ini adalah dysspepsia berfungsi. Berdasarkan punca penyakit tersebut, terdapat beberapa jenis gangguan dyspeptik:

penapaian dispepsia, biasanya disebabkan penggunaan makanan berlebihan yang tinggi dalam karbohidrat, serat, dan minuman fermentasi seperti bir dan kvass;
pengidap lemak yang disebabkan oleh makanan berlemak;
pembengkakan perut, yang berlaku apabila penggunaan makanan berlebihan yang kaya dengan protein (daging babi, kambing) dan ketika makan terlalu cepat.

Penyebab dispepsia boleh sangat berbeza. Para provokat pelanggaran utama jenis fungsional penyakit ini boleh:

tekanan kerap;
diet yang salah;
makanan jarang;
makan berlebihan, diet tidak seimbang;
penggunaan berlebihan lemak, goreng, pedas, makanan manis;
perubahan kuasa yang mendadak;
pengambilan alkohol, merokok.

Selalunya, gangguan dalam saluran gastrousus berlaku pada kanak-kanak. Dengan senak, cirit-birit dan muntah berlaku. Perlu difahami bahawa cirit-birit bukanlah penyakit bebas, tetapi akibat dari beberapa kemungkinan penyakit. Ketahui dengan tepat sebab-sebab yang mungkin hanya selepas pemeriksaan oleh pakar.

Cirit-birit pada kanak-kanak kecil, sebagai peraturan, berlaku atas sebab-sebab berikut: ibu kejururawatan melanggar diet yang betul, dengan perkembangan anomali usus, dysbacteriosis, intoleransi beberapa produk, jangkitan usus, makan berlebihan, dan lain-lain diperhatikan. Pada kanak-kanak yang lebih tua, cirit-birit berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor seperti: makanan yang buruk atau makanan haram, jangkitan usus akut, penyakit perut kronik, keracunan, leukemia akut, dysbiosis terhadap latar belakang antibiotik, tekanan kerap sering terdapat dalam diet.

2semua gejala

Gangguan dyspeptik dianggap sebagai kecewa perut, yang menunjukkan dirinya sebulan atau lebih. Gejala penyakit adalah seperti berikut:

sakit perut;
terdapat sensasi terbakar dalam perut, pedih ulu hati;
ketidakselesaan, berat badan, perut yang pecah;
perasaan kenyang, kesesakan perut, kembung;
belching;
pembentukan gas meningkat;
mual dan muntah;
selera makan miskin;
sembelit atau cirit-birit.

Gejala-gejala spesifik bercakap tentang jenis gangguan dyspeptik berfungsi. Dispepsia fermentasi menimbulkan kembung, kembung perut, cirit-birit warna coklat terang dengan bau masam.

Sekiranya perut putrid sedih, pesakit mempunyai cirit-birit berwarna gelap, yang dicirikan oleh bau busuk. Terdapat kelemahan dan selera makan yang tidak enak. Mengenai pelanggaran lemak saluran pencernaan bercakap najis ringan dengan kilauan berminyak, dan lain-lain

Dispepsia organik berlaku di latar belakang penyakit lain. Oleh itu, pelanggaran fungsi perut dalam dyskinesia bilier adalah disebabkan oleh masuknya empedu langsung ke dalam perut. Oleh itu, hempedu adalah alkali, tindak balas berlaku dengan asid hidroklorik (komponen jus gastrik), yang menimbulkan pembentukan gas dan, sebagai hasilnya, pencernaan makanan yang buruk.

Organ-organ gastrousus seperti perut, pankreas, usus kecil, dan hati mengambil bahagian dalam pembangunan enzim, jus, dan empedu yang penting untuk memproses makanan. Jika kerja-kerja organ-organ ini terjejas, maka terdapat gangguan dyspeptik yang sepadan. Tanda penyakit ini mempunyai ciri tersendiri.

Gejala berikut mesti mendorong pesakit untuk mendapatkan bantuan perubatan:

Perut yang teruk, dada, atau sakit belakang.
Dibuka muntah dengan darah.
Pesakit mula berkeringat banyak.
Selera makan saya hilang.
Bau, najis resin dengan darah.
Kehilangan berat badan tanpa sebab.

Gejala-gejala ini mungkin menunjukkan berlakunya penyakit teruk sistem pencernaan, dan kadang-kadang menunjukkan serangan jantung.

Kaedah rawatan 3

Dyspepsia boleh mempunyai beberapa punca perkembangan, oleh itu rawatan kompleks pencernaan ditetapkan.

Pada masa yang sama, pakar berusaha untuk menghapuskan gejala penyakit dan, secara umum, untuk meningkatkan saluran pencernaan. Bergantung kepada ciri-ciri khusus dispepsia, doktor menentukan bagaimana merawat pesakit.

Pertama, gunakan diet yang ketat. Ia dibangunkan oleh pakar pemakanan, dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit, punca pelanggaran dan jenis penyakit. Sekiranya terdapat dispepsia penapaian, maka anda perlu makan lebih banyak makanan yang kaya dengan protein (ikan, daging, keju cottage), sementara itu harus dikecualikan daripada diet karbohidrat yang dicerna. Dalam kes gangguan putrid, perlu, sebaliknya, untuk meninggalkan makanan protein dan meningkatkan pengambilan karbohidrat (roti, beras, semolina, buah-buahan dan buah-buahan manis). Dyspepsia lemak melarang penggunaan lemak, dan sebagainya.

Makanan tidak perlu panas, anda perlu makan secara kerap, dalam bahagian kecil dan pada masa yang sama. Adalah penting untuk tidak tergesa-gesa semasa makan, mengunyah makanan dengan teliti. Ia juga sesuai mengikuti kaedah memasak yang lembut. Pilihan yang hebat adalah mengukus, mendidih, rebusan. Makanan perlu mempunyai konsistensi cecair dan pasta.

Kedua, ubat digunakan. Keputusan mengenai cara merawat penyakit itu dibuat oleh pakar setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit. Anda tidak boleh menetapkan sendiri rawatan, ia sering menyebabkan kesan buruk. Rawatan yang dipilih dengan betul membantu melegakan gejala. Ia perlu mengambil ubat antacid dan antisecretori, agen dengan kesan menyelubungi, prokinetik, ubat antibakteria dan ubat anestetik. Dalam sesetengah kes, bergantung kepada punca gangguan dyspeptik, antidepresan mungkin ditetapkan.

4Penghasi disfungsi lambung pada kanak-kanak

Dengan gangguan saluran gastrousus pada kanak-kanak, penting untuk segera mendapatkan bantuan daripada pakar. Mengetahui sebab sebenar penyakit itu, dia memutuskan cara merawat kanak-kanak itu. Gangguan dyspeptik pada kanak-kanak sering diiringi oleh cirit-birit. Dalam kes ini, rawatan mesti mematuhi cadangan penting berikut:

Anda tidak boleh memberi makanan kepada anak semasa bentuk cirit-birit akut (kecuali untuk kanak-kanak yang menyusui).
Adalah penting untuk mengimbangi kehilangan cecair badan: minum banyak cecair alkali tanpa gas, chamomile dan teh adas, Regidron ubat asin.
Ambil sorben. Ubat ini menyerap bahan-bahan toksik. Sorben popular termasuk karbon diaktifkan, Atoxyl, Smektu, Enterosgel.
Kanak-kanak yang lebih tua diberi ubat yang mengurangkan motilitas usus.
Enzim juga berkesan dalam menghapuskan cirit-birit. Kadang-kadang dilantik untuk kemasukan tambahan.
Hari ini, probiotik sering diresepkan.
Menerima antiseptik usus. Keberkesanan ubat diperhatikan dalam memerangi jangkitan usus banyak.

Adalah lebih baik untuk mencegah perkembangan dysspepsia daripada merawat perut yang mengganggu. Adalah penting untuk mematuhi diet yang betul, tidak membenarkan istirahat terlalu lama antara waktu makan, bukan untuk menelan makanan, tetapi mengunyah dengan teliti. Juga, ibu bapa perlu memantau pemakanan anak-anak mereka, mengajar mereka untuk mencuci tangan sebelum makan, untuk memilih produk berkualiti tinggi, untuk mencuci semua buah-buahan dan sayur-sayuran.

Gejala dan rawatan dyskinesia gastrik

Disfungsi kontraksi aktiviti organ pencernaan utama dipanggil dyskinesia perut. Perubahan motor boleh berkembang dalam jenis hyper atau hypomotor, serta dengan kurangnya motilitas lengkap - dengan atony. Tanda-tanda patologi adalah manifestasi-pelepasan dyspeptik dan pelbagai kekuatan, rasa sakit abdomen yang tidak dilokalisasi di luar penyerapan makanan. Diagnosis penyakit ini berdasarkan penilaian gejala, hasil sinar-X dan ketiadaan data histologi mengenai perkembangan lesi organik. Kompleks langkah-langkah terapeutik termasuk peraturan disfungsi neuropsychiatric dan motilitas gastrik. Kesan tinggi menunjukkan fisioterapi.

Penerangan

Dyskinesia perut pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah fungsional dan ditunjukkan dalam bentuk gangguan motor dalam sistem pencernaan. Sebagai peraturan, ia disertai dengan pelbagai gangguan gastrik dan sindrom kesakitan yang tidak dilokalisasi. Apabila melakukan gastroskopi dengan biopsi transformasi bukan organik sel-sel tidak dapat dikesan. Sering kali, diagnosis ini dibuat dengan gangguan yang lebih serius pada saluran pencernaan, sistem urogenital atau saraf, jadi diskinesia ditentukan hanya selepas pengecualian semua kemungkinan patologi organik menggunakan kaedah diagnostik moden.

Berapa kerapkah ia berlaku?

Dalam bidang gastroenterologi, dispepsia motor adalah perkara biasa - sepertiga pesakit dengan gangguan gangguan dalam saluran gastrointestinal, yang tidak mempunyai perubahan morfologi yang lain. Gangguan ini adalah perkara biasa pada orang muda, terutamanya kanak-kanak, dan sekumpulan pesakit dengan penyakit CNS yang bersifat fungsional atau organik.

Jenis-jenis dyskinesia gastrik

Diskinesia gastrik boleh dicetuskan oleh perubahan kedudukan dan jumlah organ.

Diskinesia gastrik pada kanak-kanak dan orang dewasa boleh dicetuskan oleh perubahan dalam kedudukan dan jumlah organ (pengembangan, peninggalan) terhadap latar belakang disfungsi motor (atony akut, pneumatosis). Dalam hal ini, membezakan:

prolaps primer apabila anomali kongenital diperhatikan;
peninggalan sekunder, apabila perubahan dalam kedudukan organ diperolehi, contohnya, berlaku selepas kehamilan.

Pelanggaran sekunder adalah dalam bentuk:

atrium akut atau paresis otot, apabila dinding perut refleks secara kontraksi atau menghalangi latar belakang patologi dan gangguan lain, sebagai contoh, semasa serangan jantung, keradangan peritoneum atau paru-paru, kecederaan postoperative, dull atau gunshot;
pneumatosis, apabila jumlah gas yang berlebihan terbentuk di dalam perut disebabkan oleh aktiviti penting mikroorganisma tertentu, terhadap latar belakang yang mana perkembangannya dan kelemahan fungsi kontraksi berlaku.

Mengikut jenis disfungsi motor berbeza:

dyskinesia hipertensi, apabila fungsi motor berlebihan aktif;
patologi pada asas hipotonik, apabila peristalsis menurun;
atonic apabila fungsi motor sepenuhnya tidak hadir.

Ciri ciri penyakit ini diklasifikasikan kepada jenis berikut:

Untuk faktor penyebab, gangguan gastrik boleh:

eksogen, disebabkan oleh kesan buruk luaran;
endogen, yang berlaku terhadap latar belakang patologi dalaman dalam badan.

Dari segi kursus dan pembangunan, dyskinesia gastrik mempunyai bentuk berikut:

kardiospasme, apabila terdapat penguncupan rantau jantung, menyebabkan disfungsi menelan dan kesakitan yang sengit di ruang retrosternal;
pylorospasm, apabila rantau pilat perut kekejangan, yang menyebabkan gangguan dalam fungsi pemindahan perut dan diiringi oleh belching dengan rasa masam, ketidakselesaan dalam organ;
tetany, apabila kejang kejang berkembang, menimbulkan sakit yang tajam dan sindrom gastrokardiak;
pengembangan akut, apabila nada dinding gastrik berkurangan pada latar belakang makan berlebihan, peningkatan pembentukan gas, kesan operasi;
aerophagia, apabila gangguan dikaitkan dengan penyerapan makanan yang cepat serta jumlah besar udara.

Sebabnya

Penggunaan terus makanan kering adalah provokator untuk perkembangan penyakit.

Penyokong umum gastrik dyskinesia - faktor pencegahan, seperti:

kegagalan dalam mod makanan dan kualiti makanan;
penggunaan makanan kering tetap;
pengambilan makanan yang tergesa-gesa, yang melanggar proses pemprosesan penuh jus gastrik;
kekayaan karbohidrat berlebihan;
keadaan kekurangan vitamin, mineral, protein atau unsur jejak penting yang lain;
lada dan penyalahgunaan makanan berlemak.

Kerosakan motor mungkin dikaitkan dengan faktor-faktor eksogen:

kesan toksik daripada bahan kimia, alkohol, tembakau, ubat-ubatan;
Peningkatan mendadak dalam suhu ambien, terbakar.

Pemula dalaman perkembangan patologi termasuk:

alahan makanan, sering kepada produk tenusu, ikan, telur;
pelbagai patologi organ pencernaan (cholecystitis, enteritis, hepatitis virus);
gangguan kardiovaskular (infarksi miokardium, gangguan tekanan darah tinggi);
keadaan autoimun (rematik);
patologi sistem saraf (hasil stres kronik, strok, ensefalitis);
penyakit buah pinggang, kelenjar endokrin, paru-paru, jika masalahnya terletak pada pengeluaran enzim yang tidak betul dan hormon gastrointestinal.

Pada kanak-kanak, dyskinesia sering disebabkan oleh helminths.

Gejala

Gejala gangguan motilitas gastrik adalah serangan kram.

Gejala-gejala tertentu gangguan gangguan perut adalah sakit. Mereka tidak mempunyai lokalisasi yang jelas, supaya mereka boleh muncul di rantau epigastrik, di pusar atau di hipokondrium. Nyeri lebih kerap berlaku dalam tempoh yang berbeza - dari beberapa minit hingga seminggu. Intensiti membezakan:

kekejangan;
kesakitan yang panjang.

Sifat sindrom kesakitan menentukan keparahan dan sifat disfungsi motor. Symptomatology pada kanak-kanak dan orang dewasa berkembang tanpa mengira makanan, dan sering dicetuskan oleh gangguan neuropsychiatrik. Jika kontraksi anti-peristaltik berlaku, kandungan asid jatuh ke dalam esofagus, yang menyebabkan pedih ulu hati dan menyemburkan rasa masam.

Jika atony diperhatikan, makanan di dalam perut menjadi stagnan, yang menyebabkan rosak dan penampilannya bertukar dengan bau yang busuk. Apabila terdedah kepada faktor stres atau pelanggaran sistem dyskinesia saraf pusat ditunjukkan oleh muntah yang teruk, tidak membawa kelegaan. Aduan pesakit sedemikian berubah dan biasanya berkurangan pada waktu malam. Pada kanak-kanak, peringkat pertama dyskinesia sering tanpa gejala, tetapi bayi mula menolak untuk makan, dia mengalami sakit perut dan sembelit berkembang.

Bagaimana untuk mendiagnosis?

Diagnosis yang betul hanya boleh dilakukan oleh ahli gastroenterologi, yang akan mengenal pasti punca patologi, menentukan sifat perubahan motilitas, dan menetapkan tambahan, menjelaskan prosedur diagnostik. Antaranya ialah:

Pemeriksaan dan palpasi. Apabila meneliti kesakitan perut yang ditentukan. Sekiranya atony hadir, perkusi organ dikesan.
Electrogastrography. Prosedur ini digunakan untuk menentukan potensi elektrik semasa penguncupan otot organ berpenyakit. Apabila dyskinesia ditentukan oleh kebolehubahan yang tinggi hasilnya.
Roentgenoscopy. Kaedah ini membolehkan untuk menentukan kekejangan atau sindrom hipotonik, pylorospasm atau cardiospasm, disfungsi peristaltik, penyakit refluks gastroesophageal, prolaps.
Gastroskopi. Teknik ini berdasarkan pemeriksaan visual organ-organ atas saluran pencernaan (dari esophagus ke duodenum) menggunakan probe yang fleksibel yang dilengkapi dengan kamera. Peperiksaan membolehkan anda mengesan penebalan lipatan mukosa gastrik.
Biopsi. Prosedur ini dijalankan bersama dengan gastroskopi menggunakan siasatan untuk mengambil tisu dari kawasan yang mencurigakan, yang kemudiannya akan diperiksa di makmal untuk gangguan organik.

Bagaimana untuk melawan?

Rawatan dyskinesia dilakukan secara rawat jalan. Hospital ini hanya ditunjukkan untuk serangan sakit yang sengit. Prinsip berikut digunakan untuk rawatan:

Terapi diet. Untuk meningkatkan keberkesanan rawatan, pembetulan yang teliti terhadap diet dan rejim pesakit akan dijalankan.
Terapi ubat:
- ubat neurotropik, sedatif dan psikotropik - untuk memulihkan sistem saraf, yang bertanggungjawab untuk mengawal pergerakan gastrik;
- M-anticholinergics - untuk pembetulan fungsi kontraksi perut dalam sindrom hipertensi;
- kafein dan aminophylline - untuk menghapuskan gejala hypokinesia;
- prozerin - untuk memerangi atony.
Terapi penggantian. Pendekatan ini bertujuan untuk menghapuskan disfungsi perihal perut. Untuk ini, pesakit diresepkan jus gastrik, enzim, acidin-pepsin.
Fisioterapi Kaedah yang berkesan - Elektroforesis Novocain, diathermy, terapi parafin, teknik lumpur pemanasan dan pemanasan.

Prognosis selepas rawatan

Dengan kaedah terapeutik yang betul, hasil dyskinesia gastrik adalah positif. Kedua-dua hipomotor dan bentuk hyperkinetic patologi itu boleh dirawat baik dengan pemeliharaan prestasi manusia. Sekiranya skim terapeutik dipilih secara tidak betul atau terdapat sifat jangka panjang penyakit tanpa campur tangan perubatan, prognosis merosot dengan ketara, kerana risiko perubahan merosakkan serius dalam mukosa gastrik meningkat.

Dengan pemeliharaan langkah-langkah pencegahan dan rawatan yang mencukupi pada gangguan gastrik, patologi tidak dikembalikan. Sebagai rawatan yang menyokong, pemulihan kawasan resort sanatorium, pemulihan sepanjang hayat pemakanan yang diperbetulkan, rejimen kerja dan rehat adalah disyorkan.

Cholecystopancreatitis apa itu

Cholecystopancreatitis adalah penyakit radang saluran gastrousus (GIT) yang menjejaskan pundi hempedu dan pankreas. Kehadiran penyakit sendi menimbulkan persoalan bagaimana untuk merawat pancreatitis dan cholecystitis. Mari kita cuba memahami mekanisme perkembangan penyakit dan faktor-faktor yang boleh mempengaruhi proses ini.

Punca penyakit

Sambungan anatomi keseluruhan sistem pencernaan membawa kepada hakikat bahawa jika satu organ saluran gastrointestinal terjejas, maka organ-organ lain sistem ini ditarik ke dalam proses keradangan. Alasan kedua untuk kemunculan keradangan serentak semua organ saluran pencernaan adalah penyebab biasa penyakit ini - pemakanan tidak teratur, pengambilan alkohol, dan ketidakseimbangan makanan.

Faktor utama yang menimbulkan perkembangan kolesistitis dan pankreatitis:

Pengambilan makanan tidak teratur;
Diet tidak seimbang dengan kandungan karbohidrat yang tinggi dan mudah dicerna;
Penyalahgunaan alkohol;
Tekanan kronik;
Penyakit lain yang berkaitan dengan saluran gastrousus.

Apakah tanda-tanda pankreatitis?

Pancreatitis mempunyai gejala berikut:

Sindrom nyeri membawa kepada pankreatitis. Sakit di abdomen pada watak girdle. Ia dicirikan oleh rupa selepas makan. Kesakitan kadang kala kekal dan mengganggu keupayaan seseorang untuk bekerja. Dalam kes ini, pesakit sentiasa mengambil pil sakit yang tidak banyak membantu. Dari masa ke masa, untuk mengelakkan kesakitan, pesakit enggan makan, mengurangkan kepada 1 kali sehari. Ini membawa kepada penurunan berat badan yang kuat.
Mual selepas makan, terutama yang melanggar diet dan makan makanan berlemak. Mual boleh terucap dan berakhir dengan kemunculan dorongan emetik.
Kekecewaan abdomen dan kesakitan abdomen dalam spasmodic adalah disebabkan oleh kekurangan enzim pankreas, dan akibatnya, pencernaan makanan tidak mencukupi. Pesakit bimbang tentang pelepasan berterusan gas.
Gangguan tinja mungkin nyata sebagai kelonggaran atau, sebaliknya, sembelit. Yang terakhir ini dapat mengakibatkan ketidaknyamanan kepada pesakit dan mempengaruhi keupayaan untuk bekerja. Relaksasi najis juga diperhatikan kerana kekurangan enzim. Mereka dipanggil cirit-birit pankreas. Oleh kerana penapaian dalam usus, najis fetid dengan titisan berminyak muncul. Apabila pemeriksaan koprologi dari najis - mendedahkan serat makanan dan titisan lemak yang tidak dicerna. Sering kali, sebelum pergi ke tandas, pesakit berasa bimbang tentang kekejangan usus.
Sindrom Dyspeptik diwujudkan dengan membebaskan udara atau makan makanan, kehilangan selera makan, keengganan makanan berlemak dan goreng.
Perkembangan diabetes berlaku apabila sel Langerhans, yang bertanggung jawab untuk sintesis insulin, ditarik ke dalam proses patologis. Ini bukan gejala biasa, tetapi ia boleh berlaku dalam penyakit yang teruk.
Kelemahan umum, mengurangkan kapasiti kerja, penurunan berat badan berlaku untuk beberapa sebab:

Oleh kerana kekurangan enzimatik, pecahan makanan terganggu dan penyerapan nutrien berkurangan. Akibatnya - anemia.
Cirit pankreas berterusan juga membawa kepada keseimbangan elektrolit darah dan hipovitaminosis.
Kesakitan yang berlaku selepas makan, membawa kepada fakta bahawa pesakit sengaja enggan makan.

Tanda-tanda gejala cholecystitis di mana ia menyakitkan

Untuk cholecystitis dan pankreatitis, gejala dan tanda-tanda berikut adalah ciri:

Sindrom nyeri yang muncul 20-30 minit selepas makan. Penyetempatan kesakitan - hipokondrium yang betul, kadang-kadang memancar ke belakang, tulang selangka kanan dan skapula kanan.
Pruritus Sebabnya ini adalah pelanggaran aliran keluar dari pundi hempedu: asid hempedu mengganggu akar saraf kulit, yang menyebabkan gatal-gatal yang tidak dapat dijelaskan.
Gejala-gejala cholecystitis dan pankreatitis sangat serupa. Untuk cholecystitis, juga sindrom dyspeptik ciri - loya selepas makan, belching, rasa pahit di mulut, kehilangan selera makan, cirit-birit. Dalam kes yang teruk, muntah berlaku dengan campuran bahan hempedal. Muntah boleh mencetuskan makanan berlemak dan alkohol.

Mempunyai cholecystopancreatitis

Gejala pankreatitis dan cholecystitis agak sama dan mempunyai sindrom umum:

Dyspeptic;
Sakit;
Psychoemotional.

Oleh itu, rawatan pankreatitis dan cholecystitis dijalankan secara serentak, dengan mengambil kira ciri-ciri individu badan dan perjalanan penyakit.

Langkah diagnostik

Untuk diagnosis menggunakan makmal berikut dan kajian instrumental:

Jumlah darah lengkap;
Urinalisis;
Ujian darah biokimia;
Esophagogastroduodenoscopy;
Ultrasound organ perut;
Analisis skatologi;
Amilase air kencing;
Ujian darah untuk gula;
Mendengar Duodenal.

Keperluan pelantikan kaedah diagnostik tertentu bergantung pada tahap dan ciri-ciri penyakit ini.

Rawatan cholecystopancreatitis

Rawatan cholecystitis dan pankreatitis dijalankan di kompleks. Ini termasuk terapi makanan dan terapi dadah.

Pemakanan diet untuk penyakit gastrousus

Ditugaskan untuk diet nombor 5. Produk berikut benar-benar tidak termasuk:

Rai dan roti segar dan apa-apa produk tepung;
Cendawan dalam bentuk apa pun;
Sup daging, sup bit, acar dan okroshka;
Lemak dan jenis daging dan ikan;
Mana-mana makanan yang digoreng;
Daging asap;
Susu segar dan produk susu tenusu;
Telur rebus, goreng atau mentah;
Salad dengan kubis putih, bawang putih, coklat, lobak, bawang, lada manis;
Buah-buahan segar dan beri.

Adalah disyorkan untuk memakan produk berikut:

Sayur-sayuran dalam bentuk kentang tumbuk, atau kukus;
Bubur mukus yang tulen dari soba, beras, gandum yang digulung;
Epal yang dipanggang, labu;
produk tenusu;
Telur rebus, omelet stim;
Mana-mana sup dimasak di atas air dan tanpa zazharki;
Jenis lemak rendah daging dan ikan.

Ia juga harus diingat bahawa makanan pecahan yang disyorkan - 4-5 kali sehari dalam bahagian kecil. Ini akan membantu mengurangkan beban di saluran gastrousus dan mencegah kesakitan.

Rawatan ubat cholecystopancreatitis

Kumpulan ubat berikut digunakan untuk merawat kolesistitis dan pankreatitis:

Dadah yang mengurangkan pembentukan asid hidroklorik dalam perut (inhibitor pam proton, penghalang reseptor histamin H2). Mereka ditetapkan tidak hanya untuk rawatan gastritis dan duodenitis, tetapi juga mengurangkan hipersecretion enzim pankreas, dan melegakan tubuh.
Untuk meningkatkan proses penghadaman menggunakan tablet berikut untuk cholecystitis dan pankreatitis - persediaan enzim. Mereka akan membantu memecahkan serat makanan dan mengasimilasikan badan dengan vitamin dan unsur-unsur surih yang diperlukan. Ini adalah Creon, Mezim-forte, Festal, Pancreazim. Ubat-ubatan ini ditetapkan dengan makanan 3 kali sehari.
Untuk melegakan sindrom nyeri, ubat penahan sakit dan antispasmodik ditetapkan - Analgin, Platyphyllin, No-shpy suntikan.
Terapi antibakteria digunakan untuk memburukkan lagi proses kronik, meningkatkan suhu badan, dan hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor yang menghadiri.
Persediaan untuk pancreatitis dan cholecystitis juga termasuk probiotik. Mereka menjajah usus dan melawan mikroflora patogenik, mengurangkan proses penapaian. Ubat yang sering digunakan adalah Bifiform, Enterohermina, Bionorm, Hilak-forte, Laktovit, Linex, Laktiale.
Prokinetics digunakan untuk meningkatkan fungsi pemindahan perut, terutamanya dengan gastroduodenitis bersamaan. Ini adalah Tsirukal, Motilium, Domrid.
Jika cholecystitis dan pankreatitis mempunyai gejala seperti kembung, maka rawatan berikut ditetapkan - penggunaan adsorben, untuk mengurangkan pembentukan gas dalam usus. Ini adalah karbon aktif Phosphalugel, Enterosgel, Atoxyl, Putih. Di permukaannya, adsorben tidak hanya mengikat gas dari usus, tetapi juga bakteria patogen, dan mengeluarkannya bersama dengan najis.

Rawatan remedi rakyat

Pemulihan rakyat untuk pancreatitis dan cholecystitis:

Sediakan penyedutan 1 sudu teh. wormwood dan 1 sudu kecil yarrow. Herba tuangkan segelas air mendidih dan tegaskan kira-kira setengah jam. Infusi siap dimakan antara makanan untuk ½ cawan 3-4 kali sehari.
Untuk penyediaan infusi ini menggunakan herba dalam jumlah yang sama - wormwood, peppermint dan wort St. John. Sekiranya anda menggunakan herba dalam kuantiti 1 sudu teh, tuangkan 2 cawan air mendidih. Sekat kira-kira 30 minit. Infus siap digunakan di dalam perut kosong pada 1 gelas 2 kali sehari.
Dalam diet harian, disyorkan untuk menambah ginseng, kemangi, pala dalam kesederhanaan. Mereka menormalkan pundi hempedu dan menghalang pembentukan batu.

Pemulihan rakyat untuk pancreatitis dan cholecystitis boleh dikontraindikasikan, jadi mereka tidak boleh dianggap sebagai rawatan bebas. Penerimaan infus yang disediakan mengikut resipi yang popular, boleh melengkapkan rawatan perubatan asas, tetapi tidak bebas.

Pencegahan cholecystopancreatitis

Langkah-langkah pencegahan termasuk normalisasi cara makan, mengelakkan tekanan, peperiksaan biasa dan pemeriksaan oleh doktor, dan rawatan penyakit yang berkaitan dengan saluran gastrousus. Sekiranya tanda pankreatitis dan cholecystitis muncul, anda perlu segera berjumpa doktor.

Apakah fungsi perut?

Perut manusia adalah organ berongga saluran gastrointestinal (GIT), yang terdiri daripada otot dan diberkati dengan keupayaan untuk mengubah saiznya. Fungsi utama perut: motor, penyembur, ekskresi, pelindung, penyerapan, endokrin - memastikan operasi lancarnya. Dalam penghadaman, semua kebolehan adalah sama pentingnya. Pelanggaran salah seorang daripadanya, menarik kegagalan di seluruh saluran pencernaan.

Mekanisme kerja

Fungsi ditadbir oleh faktor luar dan dalaman. Makanan memasuki perut dari mulut melalui esofagus melalui cincin otot khas. Di sini adalah 1-2 jam. Pengekalannya difasilitasi oleh spincters atas dan bawah (otot pekeliling). Kerja pertama mereka, menghalang pembebasan terbalik ke dalam esofagus, dan yang kedua - pemindahan awal ke bahagian bawah. Selepas pretreatment, di dalam perut, makanan mengalami mekanisme, pemprosesan antibakteria dan kimia lagi. Ia dilakukan oleh asid hidroklorik dan enzim. Aktiviti motor khas menyumbang kepada promosi seterusnya dan menolak sekaligus (chyme makanan) ke dalam usus. Fungsi pencernaan bergantung kepada pH jus gastrik dan enzim yang membentuknya.

Fungsi motor

Apabila makan dengan perut, ia berada dalam keadaan santai. Pergerakannya pada masa ini dikaitkan dengan peregangan untuk mendepositkannya (simpanan). Selepas beberapa lama, penguncupan lapisan otot dinding gastrik bermula, yang terdiri daripada tiga lapisan: serong, membujur dan peredaran darah. Perut manusia berfungsi dengan kontraksi peristaltik, sistolik dan tonik, yang memastikan pencampuran chyme dengan rembesan gastrik, mengisar kepada konsistensi tulen dan pemindahan selanjutnya. Penurunan fungsi fungsi perut menyebabkan stagnasi makanan, akibatnya terdapat pedih ulu hati, ciri perut dalam perut, cegukan, dan bau tidak menyenangkan dari mulut.

Aktiviti rahsia

Bertanggungjawab untuk pembentukan, komposisi dan sifat jus pencernaan di dalam perut. Peranan jus gastrik adalah disebabkan oleh kandungan enzim, lysozyme, HCl dan bahan aktif lain yang membantu memecah makanan. Ia dikawal oleh korteks serebrum melalui hipotalamus apabila impuls neuron masuk, sebagai tindak balas kepada rangsangan (makanan) dalam rongga mulut atau bahkan bau.

Fungsi ini diaktifkan segera selepas makanan memasuki perut.

Fungsi perihal perut diaktifkan oleh inklusi dalam kerja kelenjar kardiak, yang menghasilkan lendir dengan klorida dan bikarbonat untuk melembutkan makanan dan melindungi dinding perut daripada kesan faktor agresif. Kelenjar asas terletak di bahagian bawah dan badan dan mensintesis pepsinogen dan HCl. Di bawah pengaruh mereka, ia dibasmi kuman dan dirawat secara kimia. Kelenjar pylorik dilokalisasi dalam bahagian yang sama dan terlibat dalam pembentukan sekaligus makanan. Rahsia mereka adalah alkali dan mengandungi disepresase. Fungsi endokrin gastrik dipastikan oleh kehadiran enzim proteolitik jus gastrik:

Fungsi scoror perut ditentukan oleh sifat makanan dan keadaan emosional orang tersebut. Produk dan tekanan protein dapat menguatkannya, sementara produk hidrokarbon dapat menghalangnya.

Fungsi pemindahan

Ia amat penting untuk melindungi saluran pencernaan daripada makanan dan toksin yang tidak baik. Ia terdiri daripada mengosongkan badan dengan muntah. Ia didahului oleh loya. Dengan pernafasan yang mendalam, rantai tindakan yang saling berkaitan fungsi pemindahan perut dilakukan: penutupan laring, otot berehat, penjaga otot jantung terbuka, kontraksi kuat diafragma muncul, mendorong kandungan perut keluar.

Endokrin

Kelenjar gastrik menghasilkan rahsia yang mengandungi lebih daripada 10 hormon. Jisim utama mereka tertumpu di jabatan pyloric. Ia dirahsiakan terus ke dalam darah dan limfa. Terdapat proses pengawalan organ dan sistem saluran gastrousus dan organisma secara keseluruhan. Mereka adalah sel terpencil:

Sel R. Bombasin diasingkan, yang meningkatkan jumlah asid hidroklorik, jus pankreas dan hempedu.
D-pusat. Somatostatin dihasilkan, menghalang biosintesis protein, histamin dan gastrin.
Gastrinproducers. Merangsang pembentukan asid hidroklorik, pepsinogen, morfin endogen, meningkatkan motilitas.
Enterochromaffin. Mereka menghasilkan serotonin dan motilin, mengaktifkan pergerakan perut, usus besar.
A-sel. Mereka menghasilkan enteroglucagon, yang melambatkan rembesan dalaman dan mengawal metabolisme karbohidrat di hati.
Pusat PP. Menyelaraskan polipeptida pankreas yang menghalang pembentukan protein.

Kembali ke jadual kandungan

Kapasiti sedutan

Penyerapan adalah proses fisiologi air dan nutrien yang memasuki darah dan limfa. Di dalam perut, hanya air yang boleh diserap sepenuhnya, dan segala-galanya masuk ke dalam usus. Dengan genangan makanan atau proses keradangan dalam membran mukus, adalah mungkin untuk mengaktifkan penyerapan polipeptida dan toksin, yang menyebabkan keracunan badan. Keupayaan ini sekunder.

Fungsi ekskresi

Melanggar keseimbangan dalaman semasa berpuasa atau kekurangan zat makanan, menyebabkan peningkatan kepekatan nutrien dalam darah dan limfa. Melalui dinding badan, mereka disedut kembali dan jatuh ke dalam rongga. Kegiatan ekskresi sangat penting dalam keadaan ini. Terima kasih kepadanya, badan itu diisi semula dengan komponen nutrisi. Antaranya: asid amino, urea dan asid urik, elektrolit. Fungsi ini memainkan peranan khas dalam pecahan protein yang ada di dalam darah, tetapi tidak digunakan oleh sel-sel tubuh yang lain.

Ciri perlindungan

Tindakan utama adalah untuk melindungi tubuh dari jangkitan. Mikroba ditelan dengan makanan, air liur dan air, yang dinyahaktifkan oleh asid hidroklorik dan lysozyme. Membran otot dan lendir dari kerosakan mekanikal dan kimia melindungi lapisan lendir yang tebal, yang dibentuk oleh mukus. Fungsi pelindung perut, bersama dengan struktur anatomi, memungkinkan untuk menyingkirkan makanan dan toksin yang berkualiti rendah dengan memindahkan makanan, mencegah penembusan dan penyerapan dalam usus.

Secara ringkas mengenai kesan-kesan disfungsi

Pelanggaran aktiviti perut, dan terutamanya apabila fungsi perlindungan lemah, adalah penyebab utama banyak patologi saluran pencernaan, serta disfungsi sistem lain dalam tubuh. Gastroenterologist melakukan beberapa prosedur diagnostik yang boleh menunjukkan kerosakan organ: ujian klinikal dan biokimia dan ujian air kencing, penyelidikan jus gastrik, fibrogastroscopy, dan lain-lain.