Proses keradangan dalam tisu pankreas membawa kepada pankreatitis akut dan kronik.
- pengambilan makanan berlemak yang kaya;
- batu empedu dan polip saluran pankreas;
- kerosakan mekanikal kepada pankreas dan sfinkter ampoule hepato-pankreas dengan kecederaan dan campur tangan pembedahan;
- faktor berjangkit (parotiditis virus dan hepatitis, coxsackie, jangkitan bakteria);
- mabuk, tindakan dadah (immunosuppressants, thiazides, kortikosteroid).
Dalam patogenesis peranan pankreatitis meningkat rembesan jus pankreas, terjejas peningkatan tekanan rembesan aliran keluar dalam salur pankreas, saluran hempedu memasuki duodenum dan chyme, peredaran mikro terjejas, trophism dan ciri-ciri halangan pancreacells luaran.
Patogenesis asas pankreatitis adalah pengaktifan pramatang enzim (trypsin, kallikrein, elastase, phospholipase A) sel-sel dalam saluran dan kelenjar, yang berlaku di bawah tindakan enterokinase, hempedu atau pancreacells autocatalytically, rosak. Ini mengakibatkan autolysis tisu kelenjar, nekrosis pada bahagian individu, pembentukan bahan toksik dan biologi aktif. Exit peptidase dan enzim pankreas lain dalam darah membawa kepada gangguan hemodynamics, pernafasan dan organ-organ penting yang lain, berlaku kejutan pankreas.
Oleh sebab halangan saluran atau botol piladi duodenal, hipertensi berkembang di saluran pankreas dengan pecahnya saluran pankreas yang kecil. Ini membawa kepada rembesan rembesan ke dalam parenkim kelenjar, kepada pengaktifan enzim dan, akhirnya, kepada pencernaan sendiri kelenjar. Halangan saluran itu dapat menghilangkan aliran keluar rembesan kelenjar.
Satu peranan penting dalam patogenesis gangguan dimainkan oleh perubahan keseimbangan antara enzim proteolitik dan inhibitor mereka. Inhibitor dihasilkan oleh pankreas sendiri dan organ lain (kelenjar air liur, paru-paru).
Mekanisme pankreatitis selepas alkohol adalah bahawa alkohol merangsang rembesan retakan pankreas dan pada masa yang sama menyebabkan pengurangan sphincter Oddi. Akibatnya, tekanan meningkat dalam saluran pankreas.
Perkembangan pankreatitis menyumbang kepada hiperlipidemia. Dalam fokus sosok iskemia yang muncul dalam mikroskopik pankreas meningkatkan pembebasan asid lemak bebas dalam peredaran tempatan. Ini disebabkan oleh lipase pada trigliserida, diikuti oleh kerosakan pada saluran darah.
Antara penyakit duodenum yang menyumbang kepada kejadian pankreatitis kronik, diverticulanya adalah penting. Akibatnya, laluan patah rembesan pankreas boleh menembusi ke dalam duktus pankreas kandungan usus, yang mengaktifkan enzim lipolytic dan proteolitik, jus pankreas, menyebabkan payudara bengkak dan kerosakan.
peranan yang ditetapkan dalam patogenesis pankreatitis kronik tergolong gangguan peredaran darah dalam pankreas (dalam aterosklerosis, tekanan darah tinggi), serta faktor-faktor imunologi, kerana pengesanan protivopankreaticheskih dibuktikan antibodi dalam darah individu yang cholecystopancreatitis.
Pelanggaran fungsi rembasan pankreas;
Proses keradangan dalam tisu pankreas menyebabkan perkembangan pankreatitis, akut dan kronik. Etiologi pankreatitis akut kepentingan besar dilampirkan kepada penyalahgunaan alkohol, makan berlebihan, makanan berlemak berlebihan, batu karang dan polip lumen pankreas, kerosakan mekanikal, jangkitan dan kemabukan. Akibatnya, terdapat peningkatan dalam rembesan jus pankreas dan pelanggaran aliran keluar dari pankreas.
Peranan utama dimainkan oleh pengaktifan phospholipase A2, yang menyebabkan kemusnahan membran sel dengan pengeluaran enzim ini, menyebabkan menjadi autolisis (penghadaman diri) tisu prostat nekrosis bahagian individu, menjalankan sistem kinin dengan gangguan hemodinamik berikutnya, pernafasan et al. Membangunkan dalam kes-kes yang teruk kejutan pankreas. Peranan tertentu dalam patogenesis pankreatitis dimainkan oleh bekalan darah terjejas kepada proses kelenjar dan imunopatologi.
Dengan mengurangkan fungsi endokrin pankreas adalah cystic fibrosis mungkin (pada pesakit dengan pertukaran terjejas lemak dan protein) mempamerkan kronik dan teruk kekurangan zat makanan steatorrhea, kerana ia menjadi mustahil untuk sedutan produk sebahagiannya dicerna.
Bahagian khas patologi saluran gastrousus adalah penyakit perut yang dikendalikan. Sebagai peraturan, selepas gastrectomy (sebahagian atau keseluruhan), gangguan penyerapan tidak penting. Walau bagaimanapun, pemindahan pesat kandungan perut sisa kecil ke duodenum dipenuhi dengan sindrom lambakan dan hipoglikemia.
Apabila sindrom lambakan tidak lama selepas makan pesakit mempunyai rasa tidak selesa di abdomen, pengsan, loya. Sindrom ini dikatakan disebabkan oleh pergerakan tiba-tiba bendalir dengan tekanan osmosis tinggi ke duodenum. Sebelum beban yang berlebihan ini dikeluarkan dengan sedutan, aliran air mengikut kecerunan osmosis dari cecair ekstraselular ke lumen usus. Penurunan dalam jumlah plasma menyebabkan pengsan, sementara peningkatan jumlah kandungan cecair disertai dengan rasa tidak selesa di dalam perut.
Sindrom Dumping disertai dengan hipoglikemia jika makanan yang kaya dengan glukosa memasuki duodenum lebih cepat daripada biasa. Dalam kes ini, kadar penyerapan glukosa adalah sangat tinggi. Peningkatan yang ketara dalam kepekatan glukosa plasma menyebabkan pelepasan insulin, akibatnya kandungannya jatuh dengan cepat di sana, dan simptom-simptom hipoglikemia sering berlaku, yang biasanya diperhatikan 2 jam selepas makan.
BAB 11. PATHOPHYSIOLOGI LIVER
Faktor etiologi yang menyebabkan penyakit hati banyak dan bervariasi. Terdapat kumpulan utama berikut.
Pelanggaran fungsi sekretariat pankreas: pankreatitis akut dan kronik.
Penyebab utama gangguan rembesan pankreas adalah:
1) pengeluaran secretin yang tidak mencukupi di achlorhydria;
2) perencatan neurogenik fungsi pankreatik (distabilitasi vagal, keracunan atropin);
3) perkembangan reaksi alergi dan alergen dalam kelenjar;
4) kemusnahan kelenjar oleh tumor;
5) penyumbatan atau mampatan saluran kelenjar;
6) duodenitis - proses keradangan duodenum, disertai dengan penurunan dalam pembentukan secretin; Hasilnya, rembesan pankreas berkurangan;
7) trauma abdomen;
8) mabuk eksogen;
9) pankreatitis akut dan kronik.
Pankreatitis adalah keradangan pankreas, sering akut dan disertai dengan perkembangan kejutan pankreas, mengancam nyawa.
Vetiologii pankreatitis penting penyalahgunaan memberi alkohol dan mengiringi Majlis makan makan berlebihan makanan yang banyak lemak, batu-batu hempedu dan polip salur pankreas, cholecystitis, dan lain-lain..
Patogenesis asas pankreatitis adalah pengaktifan pramatang enzim pankreas jus (lipase, trypsin, kallikrein, elastase, phospholipase A) terus ke dalam saluran dan sel-sel kelenjar, yang berlaku di bawah tindakan enterokinase, dan jika rosak pancreacells hempedu (teori enzim patogenesis pankreatitis akut). Enzim diaktifkan, contohnya, apabila pemutus besi dalam hempedu, yang mungkin di hadapan salur hempedu biasa dan ampul pankreas saluran dan sekatan mulut Vater puting. Phospholipase hempedu mengaktifkan trypsinogen.
Selalunya, penyakit ini bermula dengan cepat, dengan sakit sengit di bahagian atas abdomen, disertai dengan gambaran kejutan dan keruntuhan. Nyeri dilokalisasi di rantau epigastrik dan di sekitar pusar yang menyinari ke kiri, sering ke kanan (mengubati sakit). Dengan perkembangan kejutan, muka pesakit menjadi kelabu-kelabu, denyutan menjadi filiform. Kejutan disebabkan oleh penglibatan dalam proses radang pankreas dan pemampatan plexus solar. Semasa serangan, gangguan perut, loya, dan muntah diperhatikan, tetapi otot perut kurang tertekan.
Satu lagi punca pankreatitis boleh melayani refluks duodenally-pankreotichesky, yang menyumbang kepada pembangunan teat dehiscence Vater dan peningkatan tekanan dalam duodenum, sebagai contoh apabila keradangan, gangguan pemakanan (hyperalimentation). Pada masa yang sama enteropeptidase memasuki kelenjar mengaktifkan trypsinogen. Trypsin yang dihasilkan mempunyai kesan autokatalik - ia mengaktifkan trypsinogen dan enzim proteolitik lain. Dari segi patologi trypsinogen boleh diaktifkan dalam tsitokinazy koenzim pankreas mempengaruhi yang dibebaskan oleh sel parenchyma rosak, memainkan peranan trypsin inhibitor aktiviti penting yang biasanya dijumpai di dalam pankreas dan menghalang penukaran trypsinogen untuk trypsin. Dengan defisit faktor ini, peralihan trypsinogen kepada trypsin dalam pankreas difasilitasi.
Trypsin mengaktifkan kallikrein pankreas, yang menyebabkan pembentukan kallidin dan bradykinin. Pengantara ini meningkatkan kebolehtelapan vaskular, menggalakkan perkembangan edema, merengsakan reseptor dan menyebabkan kesakitan. Histamine dan serotonin dikeluarkan dari sel-sel kelenjar, yang juga meningkatkan proses kerosakan. Lipase meninggalkan sel-sel kelenjar yang musnah, menyebabkan hidrolisis lemak dan fosfolipid; Steatonecrosis (nekrosis lemak) daripada pankreas dan tisu sekitarnya (epiploon) berkembang. Jika lipase memasuki aliran darah, steroid organ-organ jauh boleh dilakukan. Proses ini boleh menjadi rumit oleh peritonitis dan abses abdomen.
Enzim pankreas dan mediator yang terbentuk di dalam kelenjar (bradykinin, dan lain-lain) boleh memasuki aliran darah dan menyebabkan penurunan tekanan darah yang tajam - runtuh pankreas, kadang-kadang membawa maut. Dengan gangguan fungsi pankreas di dalamnya, pembentukan enzim pencernaan berkurangan dan juga berhenti sepenuhnya - pankreas achilia.
Dalam hal ini, pencernaan duodenal dimusnahkan. Terutamanya terjejas teruk ialah pencernaan dan penyerapan lemak. Sehingga 60-80% daripadanya tidak diserap dan diekskresikan dengan najis (steatorrhea). Pencernaan protein terganggu ke tahap yang sedikit lebih rendah, sehingga 30-40% daripadanya tidak diserap. Kekurangan pencernaan protein dibuktikan dengan penampilan sejumlah besar serat otot dalam najis selepas mengambil daging. Pencernaan karbohidrat juga terjejas. Gangguan pencernaan dikurangkan dengan muntah berterusan akibat rangsangan refleks pusat muntah dari pankreas yang rosak. Kegagalan penghadaman yang teruk berkembang.
Pankreatitis kronik selalunya berkembang akibat proses keradangan di saluran empedu. Antara sebab pankreatitis kronik di tempat pertama ialah kolescystitis, cholecystocholangitis, cholangitis 1, sirosis hati dan hepatitis. Kepentingan tertentu dalam asal-usul pankreatitis kronik adalah makan berlebihan, ketagihan arak, vena stasis jantung dan asal hepatik, banyak jangkitan akut - demam kepialu, demam berdarah, sakit tekak, dan lain-lain, dan juga batuk kering, malaria, sifilis, keracunan plumbum, kobalt, merkuri, fosforus. arsenik dan lain-lain
Penyakit ini berlaku dengan peningkatan yang berkala. Pesakit yang paling sering mengadu sakit pada bahagian atas perut abdomen, kurang kerap di rantau epigastrik kiri, memancar ke hypochondrium kiri, belakang, diperparah oleh petang; kadang-kadang sakit meniru angina atau serangan refleks angina pectoris. Zon sensitiviti kulit yang meningkat mungkin muncul di rantau 8-10 segmen di zon kiri Ged-Zakharyin.
Sindrom penting kedua pankreatitis: gejala-gejala gejala, anoreksia, haus, loya, kebencian terhadap makanan, terutamanya lemak dan goreng, kembung perut, cirit-birit, emaciation, steatorrhea, hyperglycemia, glycosuria, anemia hyporegenerative, leukositosis, dipercepatkan ESR.
Ujian biokimia dalam diagnosis pankreatitis kronik adalah seperti berikut:
o Pengurangan trypsin, amilase, enzim lipase;
o penurunan dalam jumlah rembesan - alkali alkali karbonat;
o Pengurangan aktiviti fungsi pankreas.
1 Cholecystitis (cholecystitis; Greek cholē + kystis pundi kencing + -itis) - keradangan pundi hempedu.
Cholecystocholangitis (chotecysto-cholangitis) adalah keradangan berulang kronik pundi hempedu (cholecystitis) dan saluran hempedu (cholangitis).
Cholangitis (dari Greek kuno χολή - hempedu dan cosudγγεῖον - kapal), angiocholitis - keradangan saluran hempedu akibat jangkitan pundi hempedu, usus, saluran darah (lebih kerap) atau melalui saluran limfatik (kurang kerap).
Hubungan antara saluran gastrousus dan pankreas. Pelanggaran fungsi sekretariat pankreas, pankreatitis akut dan kronik, patogenesis mereka.
Hubungan dua hala yang kompleks dibentuk di antara saluran pencernaan dan fungsi pankreatik exocrine. Hormon gastrousus seperti cholecystokinin dan polipeptida usus vasoaktif mempunyai kesan merangsang (rembesan jus pankreas meningkat sebanyak 4 kali). Merangsang rembesan chymotrypsinogen chemodenine, yang dirembeskan dari membran mukus duodenum 12. Peptida usus Vasoactive menghalang rembesan ion bikarbonat. Somatostatin, peptida polipeptida, enkephalin menghalang fungsi perkumuhan pankreas.
Gangguan fungsi exokrin pankreas berlaku dengan keradangan, tumor, kecederaan, penyumbatan saluran pankreas, vagotomy, perubahan atropik di perut dan usus, pemisahan perut dan duodenum.
Oleh kerana kekurangan enzim pankreas, penyerapan protein, lemak, karbohidrat terganggu.
Di bawah keadaan fisiologi, terdapat mekanisme perlindungan yang melindungi pankreas daripada pencernaan diri oleh enzim yang terbentuk di dalamnya:
1. Protease pankreas dihasilkan dalam bentuk pro-enzim dan diaktifkan oleh enterokinase dalam duodenum;
2. Hubungan ketat bahagian apikal sel acinar menghalang enzim penghadaman dari refluks ke ruang ekstraselular;
3. lysosomes of acini dilindungi secara aman daripada tindakan enzim pankreas pada mereka;
4. pengeluaran berlebihan enzim penghadaman dihalang oleh inhibitor maklum balas rembesan pankreas.
Etiologi. JCB dalam 40% kes membawa kepada pankreatitis akut. Dengan laluan kalkulus melalui papilla duodenal besar meningkatkan tekanan pada saluran pankreas. Kemungkinan refluks ke dalam saluran pankreas hempedu dan kandungan duodenal. Penerimaan alkohol dalam 30% kes menyebabkan berlakunya pankreatitis akut, kerana menyebabkan kekejangan sphincter Oddi, yang meningkatkan tekanan dalam saluran pankreas.
Hipertensi saluran pankreas utama yang timbul akibat pelbagai sebab menyebabkan pecahnya saluran pankreas dan rembesan pankreas ke dalam parenchyma pankreas, dengan pengaktifan seterusnya. Peranan utama dimainkan oleh pengaktifan trypsin, yang mengaktifkan pengaktifan pankreas. Pengaktifan Phospholipase2 menggalakkan penukaran lesitin, yang merupakan sebahagian daripada membran sel, ke lysolecithin, yang mempunyai kesan sitotoksik. Di samping itu, trypsin menyumbang kepada penukaran proelastase kepada elastase, kallikreinogen kepada kallikrein, diikuti oleh pembentukan kinin, thromboplastin ke dalam thrombin. Transformasi ini membawa kepada perkembangan gangguan mikro perencatan. Peranan penting dimainkan oleh hydrolases lysosomal yang dibebaskan. Akibatnya, pancreatonecrosis berlaku.
Pancreatitis adalah penyakit radang pankreas pelbagai etiologi, tetapi dicirikan oleh mekanisme patogenetik yang sama. Pancreatitis adalah akut dan kronik, yang berlaku dengan peningkatan yang berkala.
Perkembangan atau pembesaran pankreatitis mungkin dikaitkan dengan pelbagai faktor etiologi. Ini termasuk: penyalahgunaan alkohol; kecederaan (termasuk dalam operasi pembedahan); cholecystitis dan cholelithiasis, yang membawa kepada refluks hempedu dalam saluran virsungierov; jangkitan (virus hepatitis, coxsacks, dll); ubat-ubatan (diuretik, ubat antibakteria dan anti-radang); penularan ulser duodenal ke tisu pankreas, dsb.
Terlepas dari faktor etiologis, pankreatitis akut (atau pemburukan kronik) menyebabkan pencernaan sendiri pankreas tisu dengan enzim proteolitiknya (terutamanya trypsin).
Oleh itu, tiga peringkat berikut berbeza dalam patogenesis di klinik pankreatitis akut:
- toksemia enzim;
- remisi sementara (kemasukan mekanisme perlindungan dan penyesuaian);
-pengasingan dan komplikasi purulen.
Pankreatitis akut secara klinikal ditunjukkan oleh kesakitan yang teruk, yang dilokalkan di rantau epigastrik atau berhampiran pusar; dia boleh memancar ke belakang atau mempunyai watak lepuh. Seringkali kesakitan mencapai keamatan seperti itu menyebabkan kejutan. Gejala penting lain adalah hipotensi vaskular dan, dalam pelbagai peringkat, sindrom abdomen akut yang teruk. Dalam darah, terdapat leukositosis, hiperglikemia (disebabkan penglibatan alat insulin pankreas), peningkatan ketara dalam amilase. Oleh sebab bengkak kepala pankreas dan mampatan saluran empedu yang biasa, penyakit kuning mekanikal boleh berkembang. Pankreatitis akut adalah penyakit yang sangat serius dengan kematian yang tinggi. Penguraian pankreatitis kronik mempunyai gambaran klinikal yang sama tetapi kurang jelas.
Prinsip rawatan patogenetik pankreatitis akut adalah untuk mengurangkan aktiviti fungsional pankreas (lapar, mengepam kandungan gastrik melalui siasatan supaya tidak masuk ke usus). Juga menggunakan ubat-ubatan yang mengurangkan aktiviti proteolitik, dan antibiotik sebagai pencegahan komplikasi berjangkit. Untuk melegakan atau mengurangkan keamatan kesakitan, ubat analgesik yang kuat ditetapkan. Dalam kes yang teruk, pembedahan dilakukan dengan pembukaan kapsul pankreas dan salirannya.
Terapi pankreatitis kronik lebih konservatif dan terdiri daripada menetapkan diet yang berlarutan dan merawat gangguan penyusupan makanan dalam usus kecil. Alkohol adalah dilarang sama sekali. Di samping itu, rawatan sering dilakukan dengan menyertai proses diabetes.
Soalan 12.
Etiologi am dan patogenesis penyakit hati. Kajian eksperimental fungsi hati (fistula langsung dan terbalik, penyingkiran hati yang lengkap dan separa, angiostomy, ujian fungsi hati)
Ketidakseimbangan hepatik (PN) dicirikan oleh pengurangan dalam satu, beberapa atau semua fungsi hati di bawah tahap yang diperlukan untuk memastikan fungsi normal badan. Mon terbahagi kepada jenis mengikut ciri-ciri berikut:
1) dengan bilangan fungsi terjejas - pada bahagian separa dan keseluruhan,
2) dengan aliran - akut dan kronik,
3) oleh hasil - mematikan dan tidak mematikan.
Punca kegagalan hati. Terdapat dua kumpulan punca kegagalan hati.
Kumpulan pertama termasuk proses patologi yang diletakkan di dalam hati dan saluran empedu, iaitu:
a) hepatitis - virus, bakteria, toksogenik;
b) distrofi (hepatosis);
d) tumor hati;
e) luka parasitnya;
e) kecacatan genetik hepatosit;
g) batu, tumor, keradangan saluran empedu dengan kolestasis yang diucapkan.
Kumpulan penyebab kedua termasuk proses patologi di luar hati, iaitu:
a) kejutan, termasuk postoperative;
b) kegagalan jantung;
c) hipoksia am;
d) kegagalan buah pinggang;
e) kelaparan protein;
e) Hypo-vitamin E;
g) kekurangan selenium;
h) endokrinopati - khususnya, kekurangan adrenal akut;
dan) metastasis tumor ke hati.
Patogenesis kegagalan hati. patogenesis keseluruhan Mo boleh diwakili sebagai perubahan litar berikut: tindakan faktor merosakkan → 1) berubah membran architectonic molekul hepatosit → 2) meningkatkan percuma lipid radikal pengoksidaan (LPO) → 3) sebahagian atau keseluruhan membran kemusnahan + meningkatkan → 4) hasil kebolehtelapan mereka daripada hydrolases lysosomal mereka yang potentiates kerosakan kepada sel membran → 5) pengeluaran makrofaj rosak faktor nekrozogennogo dan interleukin 1, menggalakkan pembangunan tindak balas radang dan imun dalam Pec dan → 6) pembentukan autoantibodi dan T-pembunuh autosensibilizirovannyh menyebabkan tambahan hepatosit kerosakan autoimun.
Setiap pautan patogenetik di atas mungkin menjadi dominan pada tahap perkembangan kegagalan hati, yang harus diambil kira apabila memilih terapinya.
Manifestasi dan mekanisme kegagalan hati:
1. Pelanggaran penyertaan hati dalam metabolisme karbohidrat. Ia terdiri daripada mengurangkan keupayaan hepatosit, di satu pihak, untuk menukar glukosa menjadi glikogen, dan pada yang lain, untuk memecahkan glikogen kepada glukosa. Ini menyebabkan tanda ciri MO - paras gula darah yang tidak stabil. Selepas makan, hiperglikemia berkembang, dan berpuasa - hypoglycemia.
2. Melanggar penyertaan hati dalam metabolisme lipid. Ia dicirikan oleh penurunan keupayaan hepatosit:
a) mengubah bentuk kolesterol yang lebih aterogenik (bebas kolesterol) ke ester kolesterol kurang aterogenik dan b) membentuk fosfolipid dengan kesan anti-aterogenik.
Kedua-dua perubahan ini membawa kepada peningkatan paras darah kolesterol bebas dan penurunan fosfolipid antiatherogenik, yang menyumbang kepada pemendapan kolesterol di dinding saluran darah dan perkembangan aterosklerosis.
3. Pelanggaran penyebaran hati dalam metabolisme protein. Termasuk tiga jenis perubahan:
a) pengurangan sintesis albumin oleh hepatosit, yang membawa kepada hipoalbuminemia dan darah hipo-kongenital, dan pada peringkat perkembangan hipertensi portal menyumbang kepada perkembangan asites;
b) pengurangan biosintesis enzim dan protein - procoagulants (prothrombin, proaccelerin, proconvertin), yang membawa kepada perkembangan koagulopati, dicirikan oleh kecenderungan pendarahan. Ini juga difasilitasi oleh pengurangan penyerapan vitamin K larut lemak dalam usus, kerana PN dikaitkan dengan fungsi penghasil hempedu dan fungsi empedu hati.
c) penurunan aktiviti deaminasi asid amino dan sintesis urea dari kumpulan amino dan ammonia, yang membawa kepada pengurangan kandungan darah urea.
4. Pelanggaran biosintesis enzim hepatosit. Ia terdiri dalam mengurangkan rembesan hepatosit ke dalam darah enzim yang mereka bentuk (cholinesterase, NAD, dan lain-lain). Di samping itu, kerosakan kepada hepatosit disertai dengan peningkatan pembebasan enzim intraselular ke dalam darah: alanine aminotransferase dan glutamat aminotransferase.
5. Gangguan metabolisme vitamin. Terdiri daripada:
a) pengurangan penyerapan usus vitamin larut lemak A, D, E, K;
b) mengurangkan keupayaan hepatosit untuk mengubah provitamin menjadi vitamin aktif (contohnya, karoten menjadi vitamin A);
c) menghalang pembentukan coenzim dari vitamin (contohnya, dari asid pantotenik - asetil koenzim A, dari vitamin B1 - pyruvate cocarboxylase).
Kesemua perubahan ini membawa kepada perkembangan hipovitaminosis endogen (hepatik).
6. Pelanggaran fungsi antitoxic ("penghalang") hati. Ia dicirikan oleh pengurangan dalam peneutralan oleh hati: a) Racun usus - sebatian aromatik fenolik (phenol, indole, skatole), amina biogenik (cadaverine, putrescine, tyramine), ammonia;
b) metabolit toksik: asid lemak berat molekul rendah (valeric, caproic), derivatif metilat dan amina asid amino yang mengandungi belerang (tauric, cystamine, methionine), turunan pyruvate toksik - acetonine;
c) Racun eksogen (kulat, mikroba, parasit, bahan kimia toksik, dan sebagainya); penyahaktif oleh sel Kupffer (starched) zarah koloid dan mikrob juga berkurangan.
7. Pelanggaran pembentukan dan rembesan hati hempedu, yang membawa kepada perkembangan penyakit kuning.
Akhirnya kegagalan hati yang semakin meningkat adalah koma hepatik.
Eksperimen di hati.
Memohon Ekka fistula - kaedah yang digunakan pada tahun 1877 oleh penyelidik Rusia Ekk di makmal N.V. Tarkhanov. Ia terdiri daripada berikut: anastomosis dicipta di antara vena cava dan vena portal yang lebih rendah pada anjing. Vena portal di atas fistula diikat dan semua darah yang mengalir dari organ rongga perut masuk terus ke dalam vena cava inferior, melewati hati (Gambar 162). Eksperimen ini dibenarkan untuk mengkaji meneutralkan, serta fungsi pembentukan urea hati.
Selepas operasi Ecka, haiwan sudah selepas 3-4 hari memberi makan makanan daging atau 10-12 hari menggunakan diet susu-sayur-sayuran, muncul ataxia, pergerakan manege, secara berkala clonic dan tonik konvulsi. Darah meningkat kandungan ammonia, yang biasanya dinetralkan di hati, mengurangkan sintesis protein, metabolisme kolesterol yang terganggu dan pembentukan hempedu.
Reverse Ekka - Pavlova fistula. Pada tahun 1893, I.P. Pavlov menyarankan bahawa selepas memohon fistula ke portal dan vena cava inferior, berpakaian di atas anastomosis, bukan portal, tetapi vena cava inferior. Pada masa yang sama, darah tergesa-gesa ke hati bukan sahaja dari saluran pencernaan melalui vena portal, tetapi juga dari bahagian belakang badan. Haiwan dengan fistula ini hidup selama bertahun-tahun. Pada model eksperimen ini, keadaan fungsian hati dipelajari dalam keadaan pemuatan makanan yang berlainan.
Penyingkiran hati yang lengkap. Dihasilkan dalam dua langkah. Pada mulanya, fistula Ekka-Pavlova terbalik. Akibatnya
Ini adalah perkembangan peredaran cagaran. Akibatnya, sebahagian daripada darah vena dari bahagian belakang badan melalui v. azygos dan urat dada dalaman ditarik balik ke vena cava yang unggul, memintas hati. 3-4 minggu selepas operasi pertama, kedua dilakukan: urat portal terikat dan hati dibuang. Pada waktu yang akan datang selepas penyingkiran hati, anjing akan mengalami kelemahan otot, kelemahan, kandungan gula dalam darah menurun dengan ketara, dan jika turun di bawah 2.5 mmol / l, koma hipoglikemik boleh berkembang, diikuti dengan kematian haiwan. Pengenalan glukosa boleh memanjangkan hayat haiwan itu. Pada masa yang sama, jumlah sebatian amonia di dalam darah meningkat dan kandungan urea berkurangan. Anjing selepas operasi itu tidak melebihi 12-15 jam. Penyingkiran hati pada asasnya adalah model eksperimen koma hepatik. Selepas penyingkiran sebahagian daripada hati (sehingga 3/4 dari organ), gangguan metabolik yang sangat tajam tidak berlaku disebabkan oleh fakta bahawa baki bahagian hati mengekalkan fungsinya dan menyedari keupayaan pampasan.
Dalam mengkaji peranan fungsi hati dalam kesihatan dan patologi, kaedah angiostomy E. S. London, yang dicadangkan pada tahun 1919, juga digunakan. Cannulas logam (stainless atau perak) dijahit ke dinding saluran darah besar (portal dan hepatic veins) menutup dinding perut. Cannulas membolehkan anda secara sistematik mengambil darah dari kapal dan menyuntik pelbagai bahan ke dalamnya. Kaedah angiostomy memberi banyak nilai dalam mengkaji peranan hati dalam pembentukan bilirubin, karbohidrat, protein, metabolisme lemak dan garam.
Model eksperimen adalah kaedah perfusi hati yang terpencil. Penderma hati terutamanya haiwan makmal: tikus, arnab, kucing. Pada masa ini, untuk tujuan ini digunakan dan hati binatang besar: anjing, babi dan betis. Model eksperimen ini digunakan untuk mengkaji peranan hati dalam proses metabolik, serta menangani isu pemindahan organ.
Untuk pembiakan eksperimen penyakit hati, agen berjangkit dan toksik diperkenalkan ke dalam badan. Racun hepatotropik yang kuat adalah CC14 (karbon tetraklorida). Pentadbiran parenteral 0.2 ml / 100 g larutan minyak 80% bahan ini menyebabkan perubahan dan nekrobiosis hepatosit di zon pusat lobula hepatik. Untuk tujuan ini, benih kloroform dan heliotrope juga digunakan. Hepatitis lemak diterbitkan semula dengan mentadbir hydrazine sulfate dan alkohol. Kesan toksik alkohol pada hati dinyatakan dalam gangguan pembuluh darah dan perubahan kemusnahan distrofikik yang penting dalam parenchyma.
Kekurangan Exocrine
Fungsi normal badan kita berkait rapat dengan kejelasan sistem pencernaan. Tanpa pengambilan, pencernaan yang mencukupi dan penyerapan nutrien yang baik, bukan satu sistem, tidak satu organ boleh bertindak. Pankreas menduduki kedudukan utama dalam proses pencernaan, dan kekurangan fungsinya melibatkan akibat yang serius.
Pankreas adalah organ terbesar dalam sistem endokrin. Fungsinya adalah sintesis dan penghasilan enzim yang penting untuk pencernaan, yang kebanyakannya tidak ditiru oleh mana-mana organ. Dan, mungkin, ia adalah satu-satunya kelenjar yang boleh bekerja untuk masa yang lama untuk dipakai, tidak juga, tanpa memberi isyarat mengenai kesesakannya. Kegagalan diet diet, penyakit kronik, kecederaan, semuanya boleh menyebabkan penyakit kelenjar.
Keradangan tisu pankreas, yang berlaku dalam bentuk kronik atau pankreatitis kronik, adalah penyakit yang paling berbahaya bagi seseorang. Ciri pankreatitis yang tidak menyenangkan adalah sifat progresifnya, yang bersama-sama dengan kursus asymptomatik membawa perubahan morfologi kelenjar yang tidak dapat dipulihkan. Hasilnya adalah pelanggaran fungsi utama, sintesis enzim.
Kekurangan Exocrine adalah salah satu akibat yang paling biasa pankreatitis kronik, proses radang pankreas, yang membawa kepada kecacatan jangka panjang atau ketidakupayaan.
Gejala tersendiri kekurangan pankreas exocrine adalah pengurangan penyerapan komponen pemakanan (malabsorpsi) terhadap latar belakang maldigestia - pemecahan masalah makanan masuk ke dalam komponen yang boleh diterima untuk pencernaan.
Pertumbuhan pesakit dengan pankreatitis kronik dengan kekurangan pankreas baru-baru ini dikaitkan dengan keinginan untuk diet lapar atau keengganan untuk dimakan.
Mekanisme kekalahan
Apabila pankreatitis kronik merebak dan memperdalam keradangan pankreas, lapisan kelenjar tisu di mana kelenjar terletak mati, dan serat penghubung atau tisu-tisu cicatricial terbentuk di tempatnya. Oleh itu, dengan penurunan jumlah sel acinar (secretory) kelenjar, fungsinya berkurangan, iaitu pengeluaran dan kemasukan ke dalam usus diperlukan untuk pencernaan enzim.
Fungsi utama sel kelenjar acinar adalah sebagai tindak balas kepada bekalan makanan, pengeluaran dan bekalan jus pankreas yang tepu dengan enzim dan alkali ke lumen duodenal. Dalam keadaan biasa, rahsia pankreas mengandungi satu set lengkap enzim penting yang mudah memecah lemak, protein dan karbohidrat.
Sebagai contoh, enzim seperti lipase diperlukan untuk membelah asid lemak dan seterusnya penyerapan lemak. Tiada organ saluran pencernaan mensintesis bahan yang mampu sekurang-kurangnya sebahagian mengambil alih fungsi lipase. Oleh itu, apabila sebahagian daripada sel-sel penyembuh terbunuh akibat pankreatitis, kekurangan enzim untuk pemprosesan lemak dan vitamin larut lemak timbul pertama sekali, yang memberi kesan segera kepada penggunaan sedikit ketidakselesaan makanan berlemak. Diet orang seperti biasanya terdiri daripada hidangan lenten, yang memberi kesan buruk kepada keadaan umum.
Dengan kemajuan lanjut pankreatitis kronik dan kekurangan exocrine, dan penggantian semua kawasan besar tisu kelenjar sambungan, gejala gangguan endokrin muncul, pesakit berkembang diabetes.
Punca dan klasifikasi patologi
Pengkelasan kekurangan pankreas exocrine adalah berdasarkan kepada punca-punca fungsi kerahsiaan terjejas, penyakit berkaitan dan tahap lesi. Terdapat:
- Kegagalan kongenital yang disebabkan oleh kelainan genetik yang menghalang atau menghalang pengeluaran enzim.
- Dibeli, berkembang sepanjang hayat, terutamanya terhadap latar belakang pankreatitis kronik.
Pembentukan kekurangan pankreas exocrine, sebagai penyakit bebas atau akibat kerosakan pada organ lain, dibenarkan untuk mengklasifikasikan penyakit tersebut ke dalam:
- Utama, di mana gangguan patologi berlaku disebabkan oleh penyakit tisu pankreas sendiri dan penghambatan sintesis enzim.
- Yang menengah, di mana pengeluaran enzim dilaksanakan sepenuhnya, tetapi pengaktifan mereka dalam duodenum dan usus kecil tidak berlaku atau ketidakaktifan mereka berlaku.
Penyebab utama kekurangan pankreas enzimatik adalah semua jenis dan bentuk pankreatitis kronik, serta:
- fibrosis cystic adalah gangguan kongenital aktiviti secretory yang disertai oleh gangguan fungsional;
- tumor pankreas, kedua-dua malignan dan jinak;
- degenerasi tisu lemak sel-sel pankreas dengan obesiti yang teruk;
- kesan pembedahan;
- kekurangan enzim kongenital;
- Sindrom Shwachman;
- Sindrom Johansson-Blizzard;
- hypoplasia atau agenesis pankreas;
Ia juga sering diprovokasi oleh penurunan aktiviti eksokrin, fibrosis atau atrofi, yang dikembangkan di latar belakang:
- pankreatitis alkohol, pankreatitis kalkulus atau pankreatitis abstrak;
- aterosklerosis;
- pelanggaran pemakanan yang berterusan, tidak mematuhi sebarang diet dan ketagihan kepada makanan pedas dan berlemak;
- hemosiderosis - distrofi pigmentari dengan pengumpulan berlebihan dalam tisu hemosiderin - pigmen yang mengandungi besi;
- diabetes mellitus sebagai komplikasi pankreatitis kronik;
- sirosis pankreas;
- nekrosis pancreatik - kematian pankreatik sebahagian atau keseluruhan;
- pembentukan batu di saluran pankreas.
Penyebab bentuk sekunder ketidakcukupan pankreas exocrine adalah patologi usus kecil, sebagai contoh:
- gastrinoma - tumor berfungsi secara aktif;
- luka mukosa;
- keluaran enterokinase enzim yang tidak mencukupi;
- gangguan sistem hepatobiliari;
- kekurangan tenaga protein;
- kesan operasi pada perut atau usus.
Kekurangan enzimatik mutlak dan relatif pankreas juga dibezakan.
Kekurangan mutlak adalah terutamanya utama, dan berkembang terhadap latar belakang pengurangan dalam jumlah parenchyma, kerana rembesan enzim dan bikarbonat yang tidak mencukupi berlaku. Dalam amalan klinikal, bentuk ini jarang didiagnosis.
Penyebab kekurangan exocrine mutlak adalah kedua-dua penyakit kongenital dan diperolehi. Diagnosis yang paling kerap berlaku terhadap kekurangan pankreas exocrine mutlak diperhatikan pada kanak-kanak dengan keabnormalan kongenital seperti:
- hipoplasia pankreas;
- pankreatitis sifat keturunan;
- kelemahan kelenjar saluran.
Lebih kurang seringkali bentuk penyakit ini timbul akibat penyakit yang diperolehi. Yang paling berbahaya bagi mereka adalah pancreatitis kronik atau pancreatitis akut, ditangkap secara bebas oleh ubat-ubatan rumah.
Kegagalan relatif berkembang terutamanya sebagai bentuk sekunder penyakit ini, dan dikaitkan dengan kesukaran rembesan pankreatik memasuki lumen usus kecil atau transit dipercepatnya. Biasanya, dalam bentuk kelenjar pankreas, mereka berfungsi secara normal, tetapi enzim sama ada tidak mempunyai masa untuk menyelesaikan tugas mereka, atau tidak boleh melakukannya kerana halangan lengkap atau separa lumen saluran pankreas. Kebanyakan halangan dicipta oleh bekas luka, tumor atau formasi batu yang menghentikan jus pankreas.
Mekanisme kerosakan dalam kes kelemahan exocrine relatif kelenjar mempunyai ciri-ciri sendiri. Biasanya, patologi berkembang dalam senario seperti:
- Dalam mukosa usus kecil yang rosak kerana pelbagai sebab, pengeluaran secretin dan cholecystokinin berkurangan.
- Disebabkan kejatuhan nilai pH intraduodenal di bawah 5.5, yang diperlukan untuk pengaktifan enzim pankreas. Akibatnya, enzim dari pankreas tidak dapat diaktifkan.
- Pergerakan makanan melalui usus kecil terganggu, yang membawa kepada pencampuran enzim yang tidak diaktifkan dengan benjolan makanan.
- Stagnasi mencipta keadaan yang sangat baik untuk penembusan dan pembiakan mikroflora patogenik, serta pencerobohan jangkitan. Pertumbuhan bakteria usus kecil yang tidak terkawal memusnahkan enzim sedia ada.
- Barrier untuk kemajuan jus pankreas dicirikan oleh kekurangan empedu dan enterokinase.
Di samping itu, kekurangan exocrine boleh berkembang disebabkan kelaparan yang berterusan atau diet dengan kandungan protein yang rendah. Kekurangan makanan protein sering menyebabkan pelanggaran fungsi enzim pankreas, dan penyebab pankreatitis kronik.
Gejala dan manifestasi klinikal
Tanda pertama dan kekurangan pankreas exocrine adalah tindak balas negatif badan kepada makanan berlemak, terutama dalam bentuk goreng dengan penambahan sebilangan besar rempah panas.
Pesakit mengadu tentang penampilan perasaan berat, mual, pedih ulu hati, dan perubahan dalam najis selepas makan makanan berlemak. Semua ini adalah tanda-tanda kemerosotan progresif dalam keupayaan pencernaan dalam usus kecil.
Dengan perkembangan maldigestia, lemak undigested tergesa-gesa ke dalam usus besar, di mana mereka menyumbang kepada rembesan colonocytes. Oleh kerana itu, terdapat pelanggaran pembentukan arang batu dan peningkatan najis. Gejala steatorrhea, najis warna abu-abu yang tidak menyenangkan dengan bau fetid, dan dengan permukaan berminyak berkilat, atau najis berminyak. Anda juga boleh melihat campuran bahan makanan yang tidak dicerna. Kekerapannya juga meningkat, jumlah keinginan dapat mencapai 6 kali sehari.
Pesakit mempunyai gejala-gejala seperti perut abdomen dan sakit kolik. Keupayaan yang berkurang untuk memecahkan protein secara beransur-ansur membawa kepada kekurangan tenaga protein, yang dicerminkan dalam penurunan berat badan progresif, dehidrasi dan anemia. Kekurangan jumlah vitamin, makro dan mikroelemen yang paling banyak, serta dehidrasi amat berbahaya bagi kanak-kanak. Keadaan ini mungkin mengancam nyawa.
Pematuhan paksa terhadap diet yang ketat, serta ketakutan terhadap makanan, yang disebabkan oleh ketakutan ketidakselesaan seterusnya, selanjutnya menyumbang kepada penurunan berat badan patologi.
Kekurangan vitamin yang larut dalam lemak dinyatakan oleh gejala yang menyakitkan pada tulang dan sendi, kekejangan berkala, peningkatan kelemumur - kekurangan vitamin "D".
Kekurangan vitamin "K" menyebabkan pendarahan meningkat, dan hipovitaminosis vitamin A membawa kepada kemerosotan penglihatan peningkatan kekeringan kulit dan kuku dan rambut rapuh.
Pesakit mempunyai gejala seperti:
- pucat kulit yang tidak alami;
- bengkak sesak nafas dan takikardia selepas aktiviti fizikal yang sedikit;
- keletihan dan kelemahan yang berterusan.
Semua ini adalah gejala anemia kekurangan "B12" yang teruk.
Ciri-ciri kekurangan exocrine pada kanak-kanak
Penyakit pankreas pada kanak-kanak adalah perkara biasa, tetapi kebanyakannya bersifat genetik, walaupun kejadian patologi yang diperoleh telah meningkat dengan ketara baru-baru ini. Pankreatitis kanak-kanak, kedua-dua kronik dan akut, kini didiagnosis dua kali ganda. Pakar menyalahkan degradasi alam sekitar, penggunaan produk perindustrian dalam pemakanan bayi, penyembuhan awal, penggantian susu ibu dengan campuran berkualiti rendah, pengenalan makanan tambahan pelengkap, dan diet tidak sesuai untuk usia.
Manifestasi klinis dan gejala pankreatitis, kekurangan exocrine, seperti pankreas pankreas lain pada kanak-kanak, seperti pankreatitis kronik, mempunyai perbezaan dan keistimewaannya bergantung pada sifat patologi.
Fibrosis kistik
Patologi genetik dan anomali perkembangan pada kanak-kanak menduduki tempat pertama dalam senarai punca pankreatitis. Cystic fibrosis, pelanggaran kongenital aktiviti rahsia dan kerosakan tisu, adalah punca kekurangan kelenjar exocrine.
Patologi berkembang kerana perubahan mutasi dalam gen, yang mengawal komposisi dan fungsi fungsian protein. Gen ini terletak pada tisu-tisu bronkus, usus kecil, paru-paru, organ-organ sistem urogenital, tetapi kebanyakannya berada dalam sel-sel epitelium saluran pernafasan pankreas. Gangguan ini terutamanya diperhatikan dalam sistem pernafasan dan pankreas. Kanak-kanak ini mengalami pankreatitis kronik dan kekurangan exocrine yang teruk.
Secara klinikal, patologi ditunjukkan dengan gejala steatorrhea. Kanak-kanak seperti itu sering mengalami bronkitis dan radang paru-paru, dan pemulihan sangat lambat dan sukar. Dalam sejarah, mereka sering mengalami gastritis atropik dan enterocolitis, pankreatitis kronik.
Rawatan kecacatan exocrine pada kanak-kanak tersebut bermula dari masa diagnosis dan berterusan sepanjang hayat. Terapi termasuk diet sepanjang hayat, pemakanan yang ditandatangani oleh doktor mengikut keputusan peperiksaan terkini, peningkatan dos persiapan pankreas, steroid dan vitamin. Prognosis tidak cukup baik, kerana tisu hampir semua organ terjejas. Dan sel-sel pankreas tidak dipulihkan.
Sindrom Schwachman
Patologi kongenital sifat kronik, yang dikenali sebagai sindrom Shvakhman, dinyatakan dalam kekurangan enzim lipase yang bertanggungjawab untuk pecahan, pencernaan dan pembahagian lemak menjadi pecahan. Ini jenis kekurangan exocrine pada kanak-kanak muncul disebabkan oleh pelanggaran dalam tempoh perkembangan intrauterin. Pada masa pembentukan pankreas gagal, yang membawa kepada kemunduran atau hipoplasia. Dalam ujian darah, kanak-kanak mempunyai neuropenia, trombositopenia dan anemia teruk. Kanak-kanak sangat ketinggalan di belakang rakan sebaya mereka, luka pada kepala pinggang atau lutut sering diperhatikan, dada yang luar biasa sempit, hypoplasia daripada phalanges.
Gambar klinikal termasuk:
- steatorrhea;
- gejala pankreatitis;
- kencing manis;
- sinusitis;
- otitis.
Kanak-kanak terdedah kepada jangkitan kulit dan sentiasa mengalami penyakit pernafasan. Memerlukan diet yang ketat.
Seperti fibrosis kistik, rawatan melibatkan terapi penggantian dengan ubat pankreas, kadang-kadang termasuk antibiotik. Kuasa ketat mengikut mod yang ditetapkan. Diet diperhatikan dalam segala-galanya dan tanda-tanda secara individu.
Pancreatitis
Pankreatitis akut atau kronik agak jarang berlaku untuk kanak-kanak. Pada dasarnya, keradangan pankreas pada kanak-kanak berlaku terhadap latar belakang patologi lain yang mempunyai kesan negatif terhadap fungsi kelenjar.
Sebagai contoh, bukan sahaja pankreatitis kronik boleh mencetuskan penurunan atau pelanggaran aktiviti penyembunyian, tetapi juga:
- penyakit usus kecil;
- obstruksi duodenal;
- JCB - cholelithiasis. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan kes JCB pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun telah meningkat dengan ketara;
- kecederaan abdomen dan organ perut;
- pelanggaran pembangunan pankreas dan salurannya.
Diet
Pemakanan untuk kekurangan penyembuh, serta pankreatitis kronik perlu lengkap, tetapi tidak menjengkelkan. Satu diet yang tidak sihat dengan kandungan protein yang mudah dicerna, dan kandungan lemak dan karbohidrat yang rendah. Juga dalam menu diet harus banyak vitamin yang diperlukan untuk pencernaan.
Di samping itu, satu keadaan penting dalam pemakanan adalah jumlah cecair dan garam yang mencukupi.
Kesimpulannya
Kaedah rawatan moden memberikan orang yang menderita kelemahan exocrine peluang untuk menjalani gaya hidup yang aktif. Mematuhi terapi yang ditetapkan untuk pankreatitis kronik, mempunyai kesan yang baik terhadap keadaan. Fungsi penyembur secara beransur-ansur dipulihkan.
Pematuhan terhadap diet, kawalan ketat diet, serta ubat farmakologi yang mengimbangi kekurangan enzim pancreatin dan pancreatipase, menunjukkan hasil yang sangat baik.
Pankreatitis kronik, sebagai musuh utama pankreas, adalah lebih mudah untuk mencegah daripada mengikuti diet sepanjang hayat anda, dengan senarai produk yang terhad.
Pelanggaran terhadap fungsi sekretariat pankreas
Proses keradangan dalam tisu pankreas menyebabkan perkembangan pankreatitis, yang boleh menjadi akut dan kronik. Dalam etiologi pankreatitis akut, penyalahgunaan alkohol, makan berlebihan, makanan berlemak, batu karang dan polip lumen pankreas, kerosakan mekanikal, jangkitan dan keracunan adalah penting. Akibatnya, terdapat peningkatan dalam rembesan jus pankreas dan pelanggaran aliran keluar dari pankreas. Apa yang berlaku di kelenjar itu jika enzim hidrolisisnya yang kuat tidak mempunyai saluran keluar dan tinggal di dalamnya?
Peran utama dimainkan oleh pengaktifan fosfolipase A2, yang menyebabkan pemusnahan membran sel dengan pembebasan enzim daripadanya. Akibatnya adalah autolysis (pencernaan diri) dari tisu kelenjar, nekrosis pada bahagian individunya, pelancaran sistem kinin, dengan pelanggaran hemodinamik, pernafasan dan lain-lain sistem tubuh. Dalam kes yang teruk, kejutan pankreas berkembang. Peranan tertentu dalam patogenesis pankreatitis dimainkan oleh bekalan darah yang rosak kepada proses kelenjar dan imunologi.
Dengan mengurangkan fungsi exocrine pankreas, fibrosis cystic boleh berkembang apabila pesakit mengalami gangguan lemak dan metabolisme protein, yang ditunjukkan oleh steatorrhea kronik dan hypotrophy yang teruk, kerana penyerapan makanan yang dicerna sebahagiannya menjadi mustahil.
Bahagian khusus patologi saluran gastrousus terdiri daripada penyakit perut yang dikendalikan. Sebagai peraturan, selepas gastrectomy (sebahagian atau keseluruhan), gangguan penyerapan tidak penting. Walau bagaimanapun, pemindahan pesat dari kandungan dari perut sisa kecil ke duodenum mungkin mempunyai dua kesan: sindrom lambakan dan hipoglikemia.
Sindrom lambakan ditunjukkan oleh fakta bahawa tidak lama selepas makan pesakit mengalami rasa tidak selesa di abdomen, pengsan, mual. Adalah dipercayai bahawa sindrom ini disebabkan oleh pergerakan tiba-tiba bendalir dengan tekanan osmotik yang tinggi ke dalam duodenum. Sebelum beban berlebihan dikeluarkan oleh vysosyvaniya, aliran air mengikut kecerunan osmosis dari cecair ekstraselular ke lumen usus. Penurunan dalam jumlah plasma menyebabkan pengsan, sementara peningkatan jumlah kandungan cecair disertai dengan rasa tidak selesa di dalam perut.
Sindrom Dumping mungkin disertai dengan hipoglikemia jika makanan yang kaya dengan glukosa memasuki duodenum lebih cepat daripada biasa. Dalam kes ini, kadar penyerapan glukosa adalah sangat tinggi. Peningkatan mendadak dalam kepekatan glukosa plasma menyebabkan pelepasan insulin, akibatnya kandungannya dalam plasma jatuh dengan cepat. Ini boleh menyebabkan simptom hipoglikemia, diperhatikan dalam kes biasa 2 jam selepas makan.
Nombor kuliah 27
Patofisiologi hati. Jenis, sebab dan mekanisme
perkembangan sindrom kerosakan hati
Hati, pada dasarnya, adalah makmal kimia pusat badan, yang menentukan peranan utamanya dalam banyak proses penting yang bertujuan untuk mengekalkan homeostasis. Manifestasi pelbagai penyakit hati adalah, sebagai peraturan, tidak khusus.
Oleh itu, hanya satu set kajian yang membolehkan kita untuk menyelesaikan gabungan etiologi dan nosologi proses patologi, aktiviti dan keadaan fungsi hati.
Hampir semua jenis patologi hati dicirikan oleh manifestasi sistemik. Disfungsi hati selalu dalam pelbagai tahap mempengaruhi pelbagai gangguan metabolik, hormon dan somatik. Manifestasi penyakit hati dicirikan oleh tidak spesifik. Dalam hal ini, pemilihan jenis patologi hati tertentu dilakukan mengikut sifat gangguan sistem hepatobiliari dan mengikut ujian fungsi yang menggambarkan gangguan ini - mengikut prinsip sindrom.
Tarikh ditambah: 2016-11-29; Views: 1813; PEKERJAAN PERISIAN ORDER
Pelanggaran fungsi sekretariat pankreas
Proses keradangan dalam tisu pankreas membawa kepada pankreatitis akut dan kronik.
- pengambilan makanan berlemak yang kaya;
- batu empedu dan polip saluran pankreas;
- kerosakan mekanikal kepada pankreas dan sfinkter ampoule hepato-pankreas dengan kecederaan dan campur tangan pembedahan;
- faktor berjangkit (parotiditis virus dan hepatitis, coxsackie, jangkitan bakteria);
- mabuk, tindakan dadah (immunosuppressants, thiazides, kortikosteroid).
Dalam patogenesis peranan pankreatitis meningkat rembesan jus pankreas, terjejas peningkatan tekanan rembesan aliran keluar dalam salur pankreas, saluran hempedu memasuki duodenum dan chyme, peredaran mikro terjejas, trophism dan ciri-ciri halangan pancreacells luaran.
Patogenesis asas pankreatitis adalah pengaktifan pramatang enzim (trypsin, kallikrein, elastase, phospholipase A) sel-sel dalam saluran dan kelenjar, yang berlaku di bawah tindakan enterokinase, hempedu atau pancreacells autocatalytically, rosak. Ini mengakibatkan autolysis tisu kelenjar, nekrosis pada bahagian individu, pembentukan bahan toksik dan biologi aktif. Exit peptidase dan enzim pankreas lain dalam darah membawa kepada gangguan hemodynamics, pernafasan dan organ-organ penting yang lain, berlaku kejutan pankreas.
Oleh sebab halangan saluran atau botol piladi duodenal, hipertensi berkembang di saluran pankreas dengan pecahnya saluran pankreas yang kecil. Ini membawa kepada rembesan rembesan ke dalam parenkim kelenjar, kepada pengaktifan enzim dan, akhirnya, kepada pencernaan sendiri kelenjar. Halangan saluran itu dapat menghilangkan aliran keluar rembesan kelenjar.
Satu peranan penting dalam patogenesis gangguan dimainkan oleh perubahan keseimbangan antara enzim proteolitik dan inhibitor mereka. Inhibitor dihasilkan oleh pankreas sendiri dan organ lain (kelenjar air liur, paru-paru).
Mekanisme pankreatitis selepas alkohol adalah bahawa alkohol merangsang rembesan retakan pankreas dan pada masa yang sama menyebabkan pengurangan sphincter Oddi. Akibatnya, tekanan meningkat dalam saluran pankreas.
Perkembangan pankreatitis menyumbang kepada hiperlipidemia. Dalam fokus sosok iskemia yang muncul dalam mikroskopik pankreas meningkatkan pembebasan asid lemak bebas dalam peredaran tempatan. Ini disebabkan oleh lipase pada trigliserida, diikuti oleh kerosakan pada saluran darah.
Antara penyakit duodenum yang menyumbang kepada kejadian pankreatitis kronik, diverticulanya adalah penting. Akibatnya, laluan patah rembesan pankreas boleh menembusi ke dalam duktus pankreas kandungan usus, yang mengaktifkan enzim lipolytic dan proteolitik, jus pankreas, menyebabkan payudara bengkak dan kerosakan.
peranan yang ditetapkan dalam patogenesis pankreatitis kronik tergolong gangguan peredaran darah dalam pankreas (dalam aterosklerosis, tekanan darah tinggi), serta faktor-faktor imunologi, kerana pengesanan protivopankreaticheskih dibuktikan antibodi dalam darah individu yang cholecystopancreatitis.
4.8 Pelanggaran fungsi biliary dan biliar hati
Pelanggaran pembentukan hempedu dan perkumuhan tulang belakang ditunjukkan dalam bentuk jaundis, cholemia, acholia dan dyscholium syndrom.
Jaundice - sindrom dihasilkan apabila menangani dan perkumuhan biliary hempedu, gejala luaran utama yang merupakan pewarna kuning kulit, membran mukus dan sclera menyebabkan deposit dalamnya pigmen hempedu yang terkandung dalam jumlah yang besar di dalam darah.
Menurut mekanisme pembangunan penyakit kuning dikelaskan kepada jenis-jenis berikut:
a) adhepatic (hemolytic);
b) hepatic (parenchymal). Ini termasuk:
c) subhepatic (mekanik).
Punca dan patogenesis penyakit hepatitis (hemolitik)
Penyakit hempedtik berkembang akibat hemolisis eritrosit dan peningkatan bilirubin. Fagositosis dipertingkatkan eritrosit atau hemoglobin sendiri, yang dikeluarkan dari sel-sel darah merah yang dimusnahkan, membawa kepada pembentukan sejumlah besar bilirubin dalam phagocytes, yang mengikat protein, memasuki darah dan kemudian ke dalam hati. Pada masa yang sama, hepatosit mengalami beban yang meningkat, menukar jumlah bilirubin tidak langsung ke dalam langsung dan mengecilkan kedua dalam komposisi hempedu. Ini menjelaskan kandungan stercobilinogen yang tinggi dalam tinja (najis hypercholic) dan dalam air kencing. Oleh sebab bilirubin secara tidak langsung tidak ditapis dalam buah pinggang (dikaitkan dengan protein), ia tidak terkandung di dalam air kencing.
Tanda-tanda metabolisme pigmen terjejas dalam jaundis hemolitik adalah:
a) peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah;
b) peningkatan kandungan stercobilinogen dalam tinja (tinja hypercholic);
c) peningkatan dalam kandungan stercobilinogen dalam air kencing;
d) urobilinogen mungkin muncul dalam darah dan air kencing jika hati tidak dapat mengoksidakan sejumlah besar bahan ini yang berasal dari usus.
Kelompok jaundis hemolitik adalah jaundis bayi baru lahir. Bentuk fisiologis dicirikan oleh hiperbilirubinemia dan disertai dengan penampilan warna icteric kulit dan membran mukus pada hari pertama kehidupan anak. Fes dan air kencing adalah warna biasa. Pigilan hempedu dalam air kencing tidak dapat dikesan. Keadaan kanak-kanak dengan penyakit kuning ini tidak terganggu dan pada hari ke-10 penyakit kencing manis hilang.
Penyakit jahe patologi adalah penyakit hemolitik bagi bayi baru lahir. Penyakit hemolisis bayi yang baru lahir adalah penyakit yang disebabkan oleh hemolisis eritrosit janin dan bayi yang baru lahir, yang disebabkan oleh antibodi ibu.
Dua pilihan untuk penyakit hemolitik bayi yang baru lahir adalah yang paling biasa: konflik Rh dan konflik ABO.
Rhesus-konflik berkembang dalam kes kehamilan Rh - ibu Rh + -gammon. Imunisasi ibu dengan Rh + eritrosit janin berlaku, yang boleh diserap oleh ibu semasa buruh atau semasa kecacatan plasenta. Sebagai tindak balas kepada kemasukan sel darah merah Rh +, antibodi terhadap antigen D disintesis dalam tubuh ibu. Antibodi ini (IgG) mampu menembusi plasenta ke dalam janin dan menyebabkan hemolisis sel darah merahnya.
ABO-Konflik berlaku dalam keadaan di mana ibu mempunyai kumpulan darah 0 (I), dan janin A (II) atau B (III). Isoaglutinin biasa dalam sistem ABO tergolong dalam kelas IgM. Antibodi ini tidak menyeberangi plasenta dan oleh itu tidak boleh menjadi punca konflik ABO. Walau bagaimanapun, 10% orang yang sihat dengan kumpulan darah 0 (I) mempunyai antibodi terhadap agglutinogens A dan B, yang diwakili oleh IgG. Kehadiran antibodi ini tidak bergantung kepada imunisasi sebelumnya. Agglutinin IgG menembusi plasenta dan boleh menyebabkan hemolisis eritrosit janin dengan kumpulan darah A (II), B (III).
Punca dan patogenesis hepatik (parenchymal) jaundis
Berdasarkan perkembangan penyakit kuning parenkim (hepatik) adalah penyakit terpencil atau gabungan yang menangkap, konjugasi dan ekskresi bilirubin oleh sel-sel hati. Dalam kumpulan ini, penyakit hepatoselular, kolestatik dan enzimopatik dibezakan.
1. Penyakit kuning hepatik dicirikan oleh penangkapan, konjugasi dan perkumuhan bilirubin yang merosakkan. Berlaku apabila hepatosit rosak (sebagai contoh, hepatitis virus), dengan kekurangan ATP. Dalam kes ini, disebabkan kematian sel hati, mesej dibentuk di antara hempedu hempedu dan darah. Akibatnya, hempedu memasuki darah (cholemia), dan dengannya bilirubin langsung. Di dalam sel-sel yang tidak mati, tetapi rosak, penyiaran bilirubin tidak langsung dan perkumuhan empedu terganggu. Ia mula menonjol bukan sahaja pada kapilari hempedu, tetapi juga dalam darah. Ini mengurangkan aliran hempedu ke dalam usus (hypocholes).
Perubahan ciri dalam metabolisme pigmen adalah:
a) peningkatan paras darah bilirubin tidak langsung (penyitaan oleh hepatosit terganggu);
b) peningkatan dalam kandungan darah bilirubin langsung (hasil masuknya hempedu ke dalam darah);
c) penurunan dalam kandungan stercobilinogen dalam tinja (najis hypocholic);
d) penampilan dalam urine bilirubin langsung;
e) pengurangan atau ketidakhadiran stercobilinogen dalam air kencing.
e) dalam darah dan air kencing dikesan asid hempedu (hollemia dan chaluria) dan urobilinogen.
2. Penyakit kuning kolestatik (kolestasis intrahepatik) boleh dilihat sebagai fenomena bebas, atau merumitkan sindrom sitolitik. Kelewatan empedu (kolestasis) berlaku pada tahap hepatosit, dan pada tahap saluran hempedu. Pada masa yang sama terdapat bilirubinemia, dan perkumuhan produk metabolik dari air kencing dan najis dikurangkan.
3. Penyakit jaundice enzymopathic dengan proses terjejas yang menyediakan metabolisme bilirubin intrahepatic dalam badan. Mungkin disebabkan oleh:
a) pelanggaran menangkap bilirubin tidak langsung (Gilbert sindrom - kekurangan genetik disebabkan vaskular tiang hepatocyte membran reseptor protein-bilirubin, penghapusan gangguan bilirubin dalam dari komunikasi dengan albumin dan bilirubin memindahkan hepatosit, yang kedua tidak berlaku conjugation bilirubin). Diwujudkan oleh peningkatan moderat dalam kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah dan penurunan atau ketiadaan stercobilinogen dalam kotoran dan air kencing;
b) gangguan konjugasi bilirubin (jaundis fisiologi bayi yang baru lahir, sindrom Crigler-Najiar, sindrom Gilbert). Mereka paling sering dikaitkan dengan kekurangan diperoleh atau keturunan dari glukuronil enzim transferase. Penurunan aktiviti glucuronyltransferase membawa kepada pelanggaran pembentukan bilirubin terikat, peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah dan pengurangan kandungan stercobilinogen dalam tinja dan air kencing. Bilirubin tidak langsung mempunyai kesan toksik pada nukleus basal dan batang otak, menyebabkan terjadinya encephalopathy yang teruk;
c) perkumuhan terjejas bilirubin (sindrom Dubin-Johnson- dengan pigmentasi hati yang teruk akibat daripada pengumpulan dalamnya lipohromnogo pigmen akibat dikurangkan fungsi perkumuhan hepatosit, Rotor- sindrom digabungkan pelanggaran glucuronidation dan bilirubin perkumuhan terus melalui mekanisme membran sel). Mereka disebabkan oleh kecacatan dalam sistem pengangkutan bilirubin dan hempedu daripada hepatosit ke kapilari hempedu. peningkatan yang nyata dalam kandungan bilirubin terus dalam darah, bilirubinuria, penampilan dalam darah dan air kencing asid hempedu, mengurangkan dalam kandungan, atau kekurangan sterkobilinogena dalam najis dan air kencing.
Punca dan patogenesis penyakit kuning obstruktif (mekanikal)
Penyakit jaundis mekanikal berkembang akibat obstruksi mekanikal kepada aliran hempedu (cholestasis sekunder). Puncanya adalah: 1) mampatan saluran empedu dari luar (bengkak kepala pankreas, tindakan parut); 2) penyumbatan mereka dengan batu, helminths, hempedu tebal.
Halangan mekanikal aliran empedu membawa kepada genangan dan peningkatan tekanan hempedu, pembesaran dan pecahnya kapilari hempedu, aliran hempedu ke dalam darah atau melalui saluran limfatik.
Disifatkan oleh perubahan pertukaran pigmen hempedu:
a) peningkatan dalam kandungan darah bilirubin langsung (hiperbilirubinemia);
b) penampilan asid hempedu dalam darah (cholemia);
c) peningkatan kolesterol darah (hypercholesterolemia);
d) penampilan dalam urine bilirubin langsung (bilirubinuria), akibatnya ia memperoleh warna gelap ("warna bir"), serta asid hempedu (chaluria). Kehilangan stercobinogen dari air kencing;
e) ketiadaan stercobilinogen dalam tinja (najis tidak berwarna).
Perubahan sedemikian dalam metabolisme pigmen menentukan perkembangan sindrom kolera dan acholic.
Sindrom Cholemic
Cholemic syndrome (cholestasis syndrome) disebabkan oleh kemasukan komponen hempedu (asid hempedu, bilirubin langsung, kolesterol) ke dalam darah akibat pelanggaran pembentukan dan aliran keluar hempedu. Ia berlaku dengan jaundis mekanikal, serta beberapa bentuk penyakit kuning hepatik (penyakit hepatoselular dan kolestatik).
Gejala-gejala manifestasi disebabkan oleh:
1. Penampilan asid hempedu dalam darah - hollemia. Pelanggaran berikut berkaitan dengan ini:
a) gangguan sistem saraf pusat, berikutan tindakan toksik asid hempedu (asthenia umum, kerengsaan, berselang-seli dengan kemurungan, mengantuk siang hari dan insomnia pada waktu malam, sakit kepala, keletihan);
b) hipotensi arteri, bradikardia. Oleh kerana peningkatan nada saraf vagus dan tindakan asid hempedu pada nod sinus dan saluran darah;
c) kulit gatal akibat kerengsaan ujung saraf dengan asid hempedu;
d) hemolisis erythrocyte, pengurangan pembekuan darah, peningkatan kebolehtelapan membran, perkembangan keradangan di tempat hubungan dengan tisu (nekrosis hepatik, peritonitis, pankreatitis akut, dsb.) disebabkan peningkatan kandungan asid hempedu dalam darah;
e) penampilan asid hempedu dalam air kencing (holaluria).
2. Dengan memasukkan bilirubin langsung darah. Ini menyebabkan pewarna kuning kulit dan membran mukus.
3. Meningkatkan kolesterol darah. Ini menyebabkan kemunculan lipoprotein X yang tidak normal, yang mempunyai kesan aterogenik.
Sindrom Acholic
Sindrom Acholic dipanggil sindrom yang disebabkan oleh kekurangan hempedu dalam usus dengan halangan saluran empedu atau fungsi perkumuhan hepatosit terjejas.
Sindrom ini dicirikan oleh:
1. Gangguan pencernaan dan penyerapan lemak. Kerana melanggar proses pengemulsi lemak, penurunan dalam lipase pankreas, diaktifkan oleh hempedu; pelanggaran pembentukan micelles yang menjalani penyerapan dalam usus kecil. Akibat perubahan ini adalah:
a) penampilan lemak dalam tinja - steatorrhea;
b) gangguan penyerapan vitamin larut lemak, akibatnya hipovitaminosis A, E, K, D berkembang.
c) pengurangan pengambilan asid lemak tak tepu yang diperlukan untuk pembinaan fosfolipid membran sel.
2. Pelanggaran fungsi motor usus - melemahkan peristalsis dan penurunan dalam nada usus (sembelit).
3. Pengukuhan proses putrefaktif dan tindak balas penapaian dalam usus sebagai akibat daripada penurunan dalam bakteria tindakan empedu.
4. Perubahan kotoran - perubahan warna, steatorrhea.
Sindrom dyscholic
Dyscholia adalah pelanggaran sifat fizikokimia hempedu, akibatnya ia memperoleh sifat lithogenic, iaitu. keupayaan untuk membentuk batu (batu) di pundi hempedu dan saluran hempedu. Hasilnya adalah perkembangan penyakit batu empedu.
Penyebab dyscholium adalah:
a) kolesterol berlebihan dalam makanan;
b) gangguan metabolik;
c) proses inflamasi-inflamasi di dalam pundi hempedu dan saluran hempedu.
Salah satu mekanisme utama untuk terjadinya empedu lithogenic ialah pengurangan kolesterol kolesterol dan indeks lesitin-kolesterol (nisbah asid hempedu dan lesitin ke kolesterol hempedu). Ini mungkin disebabkan oleh pengurangan peredaran hepato-usus asid hempedu dalam patologi usus dan perubahan mikroflora mereka, penghambatan sintesis asid empedu di hati, mempercepat penyerapan mereka oleh membran mukus pundi hempedu yang meradang, penurunan lesitin dan peningkatan sintesis kolesterol. Dengan penurunan dalam kepekatan asid hempedu dan lesitin, memberikan keadaan kolesterol yang digantung, kolesterol mendakan dan menimbulkan pembentukan batu kolesterol.
Jangkitan, genangan hempedu juga menyumbang kepada proses pembentukan batu, kerana ia disertai oleh perubahan dalam sifat hempedu - pergeseran pH ke sisi berasid, penurunan keterlarutan garam, pemendakan mereka, pembekuan protein dari sel-sel yang disintegrasikan. Selain kolesterol, pigmen (hemolisis erythrocyte), batu berkapur dan kompleks (contohnya, kolesterol-pigmen-berkapur) dibentuk. Batu-batu menyebabkan pelanggaran perkumuhan tulang belakang dan perkembangan penyakit kuning obstruktif.
TUGAS BAGI KAWALAN PENGETAHUAN
Pilih jawapan yang betul.
1. UNTUK FUNGSI RAHSIA HYPERHLOROGYDRIA DAN MENINGKATKAN KARAKTERISTIK GLANDRO GASTROLEAL
1) kecenderungan untuk sembelit
2) meningkatkan aktiviti pepsin
3) mengangkat penjaga pintu
4) kekejangan pyloric
5) hypokinesis gastrik
6) hyperkinesia gastrik
2. KEPADA FAKTOR YANG DIPERLUKAN DI PATHOGENESIS, BRAINS YANG BERKAITAN
1) kardia ternganga
2) refluks gastroesophageal
3) kekejangan dan anti-peristalsis kerongkong
4) mengurangkan keasidan jus gastrik
5) peningkatan dalam kandungan asid organik dalam perut
6) mengurangkan sensitiviti reseptor esofagus
3. CONSEQUENCES ACHLOROGYDRIA OF GASTRIC JUICE ARE
1) pengurangan rembesan rahsia membran mukus duodenum
2) penurunan dalam aktiviti enzim peptik jus gastrik
3) memperlambat pemindahan makanan dari perut ke usus
4. KEHIDUPAN HELICOBACTER PYLORI UNTUK TINDAKAN BACTERICIDAL KONTRAK JUICE GASTRIK
1) menyesuaikan diri dengan hidup di bawah lendir dalam perut
2) menyesuaikan diri dengan habitat dalam membran mukus
3) keupayaan untuk memecahkan urea
4) kehadiran "awan" pelindung ammonium
5) aktiviti catalase yang rendah
5. FAKTOR-FAKTOR YANG BERIKUT DAPAT MENERBITKAN DALAM PEMBANGUNAN DALAM PAKAI DALAM PELANGGAN DAN TABLET 12-PERNA
2) kelebihan pengeluaran glucocorticoids
3) meningkatkan nada saraf parasympatetik
4) peningkatan pembentukan mukus
5) meningkatkan nada saraf simpatik
6) refluks duodenogastric
6. SYARAT-SYARAT MENGENDALIKAN KEKUATAN PENGUJIAN PURISMALISI INTESTINAL
2) menurunkan nada saraf parasympatetik
3) meningkatkan ketenangan reseptor dinding usus
4) keradangan dalam saluran gastrousus
5) penggunaan makanan tetap, miskin serat
7. PENYEBAB PENYERAHAN MEMBRANE YANG DISTURBED ADALAH
1) penyakit hati, pankreas, yang membawa kepada pelanggaran pencernaan abdomen
2) resection 25% jejunum
3) pelanggaran struktur dan ultrastruktur dinding usus kecil
4) pelanggaran lapisan enzim pada permukaan dinding usus
5) pelanggaran mikroflora usus
6) pankreatitis akut
8. DENGAN KOMUNIKASI JENIS SETIAUSAHA DAN JENIS KESEHATAN JUGA GASTRIK MENGETAHUI PALING
1) hyposecretion dengan keasidan rendah
2) hyposecretion dengan keasidan yang tinggi
3) hipersecretion dengan keasidan yang rendah
4) hipersecretion dengan keasidan yang tinggi
9. PENYEBARAN AUTOINTOXICATION INTESTINAL
1) hiposekresi jus gastrik
2) hyposecretion jus pankreas
3) meningkatkan fungsi pemindahan usus
4) melemahkan fungsi pemindahan usus
5) hipertrofi mikrovilli usus kecil
10. FAKTOR-FAKTOR PATHOGENESIS ATAU "ULANG" ULCER "ASPIRINOUS"
1) pengurangan sintesis prostaglandin kumpulan E
2) peningkatan dalam sintesis prostaglandin kumpulan E
3) peningkatan pembentukan mukus
4) pengurangan pembentukan mukus
5) peningkatan penyebaran ion H + belakang dalam mukosa gastrik
6) pengurangan penyebaran ion H + belakang dalam mukosa gastrik
Jawapan untuk menguji soalan
Tugas-tugas situasi
Pesakit D., berusia 35 tahun, dimasukkan ke klinik dengan aduan sakit parah bawah parah (sensasi terbakar) di rantau epigastrik, yang muncul 2-3 jam selepas makan; Akhir-akhir ini, sakit telah disertai dengan mual dan kadang-kadang muntah. Muntah membawa kelegaan kepada pesakit. Kesakitan juga muncul pada waktu malam, berkaitan dengan pesakit yang bangun dan mengambil makanan "pada perut kosong." Dalam kes ini, rasa sakit hilang dengan cepat.
Pesakit emosional, mudah marah, merokok banyak, menyalahgunakan alkohol.
Berdasarkan aduan, serta hasil pemeriksaan pesakit, diagnosis ulkus duodenal didiagnosis dan rawatan yang sesuai telah ditetapkan, yang secara signifikan mengurangkan keadaannya.
1. Berdasarkan hasil kajian apa yang dilakukan doktor mendiagnosis dan menetapkan rawatan yang berkesan?
2. Apakah faktor yang boleh menyebabkan penyebab penyakit ini dan mekanisme apa yang mendasari tindakan mereka? Jelaskan jawapan berdasarkan anamnesis.
3. Apakah punca-punca perkembangan rasa sakit (pembakaran) di kawasan epigastrik?
4. Apakah cadangan anda untuk merawat pesakit ini?
Pesakit V., berusia 46 tahun, dimasukkan ke hospital dengan diagnosis "kanser pankreas yang disyaki." Berat badan adalah 59 kg dengan ketinggian 179 cm. Saya kehilangan 14 kg berbanding tahun lepas. Kerusi 3-4 kali sehari, banyak. Perut kembung. Berbanding bahasa, selera makan berkurangan. Tiada sakit perut, suhu badan normal.
Dari anamnesis: pesakit telah menyalahgunakan alkohol selama 15-20 tahun. 10 tahun yang lalu, selepas satu lagi alkohol, beliau mengalami pankreatitis akut. Selepas itu, satu lagi 2-3 kali ada episod kesakitan yang teruk di abdomen, tidak pergi ke doktor, tidak sembuh, tidak mengikut diet.
Dalam analisis: hiperglikemia 20.6 mmol / l, glikosuria 4% (dengan diuresis harian 3-4 l), steatorrhea teruk, penurunan 5 kali berbanding dengan penunjuk normal aktiviti maksimum trypsin semasa duodenal berbunyi menggunakan ujian rangsangan - secretin intravena dan pancreozymin.
Hasil ultrasound dan tomografi computed pankreas: induktikasi tersebar dan struktur yang tidak merata kelenjar, kehadiran kalsifikasi di dalamnya.
1. Menilai keadaan fungsi pankreas dalam pesakit dengan menyediakan bukti yang diperlukan (data klinikal, keputusan ujian makmal dan kajian instrumental).
2. Proses patologis apa yang telah dikembangkan di pankreas dan apakah sebabnya?
3. Bolehkah proses patologi yang anda jangkakan akan berkembang di pankreas secara berasingan antara satu sama lain?
4. Bagaimanakah kita dapat menjelaskan perkembangan berat badan pesakit yang ketara dalam masa-masa kebelakangan ini?
Jawapan kepada tugas situasional
1. Pemeriksaan radiografi dengan barium membolehkan diagnosis ulser duodenal dalam 90% kes. Pemeriksaan endoskopi akan dicadangkan dalam kes pemeriksaan radiografi negatif, dengan ulser kecil dan kedalaman kecil, dan untuk menentukan punca pendarahan. Biopsi endoskopik boleh mengenal pasti Helicobacter pylori untuk kegunaan antimikrob.
2. Pesakit mempunyai beberapa faktor etiologi penyakit:
A) Merokok - menghalang perembesan bikarbonat oleh pankreas, pecutan pengosongan lambung, penindasan sintesis prostaglandin dan regenerasi sel epitel.
B) Alkohol - pengurangan perfusi mukosa, penindasan rembesan mukus.
C) Tekanan psiko-emosi - kekejangan vaskular, yang membawa kepada hipoksia sel epitelium, mengurangkan penghantaran bikarbonat dan penyingkiran H +, menembusi penyebaran terbalik.
D). Helicobacter pylori - memperuntukkan urease (pembentukan NH4 + ) dan protease (pembelahan glikoprotein - asas lendir).
3. Perasaan kesakitan (pembakaran) di rantau epigastrik dengan ulser duodenal adalah hasil rangsangan asid dari chemoreceptors nociceptive dan / atau kekejangan otot dinding perut.
4. Pesakit harus dinasihatkan untuk berhenti merokok, meminum alkohol, dan membentuk kehidupan keluarga peribadi. Dia ditunjukkan antacids (penurunan keasidan jus gastrik), antagonis N2-reseptor atau perencat H +, K + - ATPase (penurunan dalam rembesan dasar dan stimulasi HCl) dan analog prostaglandin (rangsangan pengeluaran lendir).
1. Pesakit kekurangan fungsi pankreas berikut:
A) Sekretariat (disebut penurunan aktiviti trypsin, steatorrhea, najis terganggu, kembung perut, kehilangan selera makan yang ketara, kehilangan berat badan, kelemahan).
B) Endokrin (hyperglisemia, glikosuria, poliuria, penurunan berat badan, kelemahan).
Proses kronik etiologi alkohol dan ketidakcukupan fungsi sel islet kelenjar, disebabkan oleh keracunan alkohol dan radang (sekunder) perubahan peralatan islet, dibangunkan.
Kekurangan fungsi sekretori dan endokrin pankreas boleh berkembang secara bebas antara satu sama lain, di bawah pengaruh pelbagai sebab. Walau bagaimanapun, dalam kes dianalisis, proses ini saling berkaitan. Dalam alkoholisme kronik, alat penyembur lebih sensitif, bertindak balas dengan perubahan primer dan sekunder semasa perkembangan proses keradangan. Kekalahan peralatan islet berkembang pada waktu itu - dengan perkembangan proses peradangan kronik, yang membawa kepada gangguan peredaran darah di kelenjar, fibrosisnya. Sebaliknya kekurangan insula sekunder boleh memburukkan lagi proses keradangan, mengganggu trophism tisu kelenjar dan kebolehan regeneratifnya.
4. Kehilangan berat badan yang signifikan pesakit disebabkan oleh dua sebab:
A) Pelanggaran pencernaan dan penyerapan komponen utama makanan - protein, lemak, karbohidrat akibat kekurangan penyeksaian pankreas yang teruk.
B) Pelanggaran karbohidrat, dan protein sekunder dan metabolisme lemak akibat perkembangan diabetes dalam pesakit.
1. Litvitsky PF Patofisiologi: buku teks untuk universiti. - M.: GEOTAR-MEDIA, 2007. -496 ms.
2. Fisiologi patologi. Tutorial. / Disunting oleh A.D.Ado, M.A.Ado, V.I. Pytsky, G.V Poryadin, Yu.A.Vladimirova.- M.: Triad-X, 2002.-616 p.
3. Patofisiologi. Tutorial. / Disunting oleh V.Yu. Shanina. - SPb: ELBI-SPb, 2005. - 639 ms.
1. Tugas dan tugas ujian pada patofisiologi: Tutorial / Ed. PF Litvitsky. - M.: GEOTAR-MED, 2002. - 384 dengan
2. Molotkov OV, Efremenkov S.V., Reshedko V.V. Patofisiologi dalam soalan dan jawapan: - Tutorial. / Ed. prof. OV Molotkova Smolensk: SAU, 1999. - 624 h.
3. Fisiologi patologi. Tutorial. / Ed. V.A. Chereshneva, B.G. Yushkova, 2001. - 672 p.
4. Panduan kepada kelas dalam patofisiologi / Ed. P.F. Litvitsky. - M.: GEOTAR-MED, 2002. - 128 p.
5. Menguji tugas-tugas untuk patofisiologi (edisi ke-2, disemak dan tambahan.) / Ed. prof. G.V. Poryadin dan prof. J.M.Salmasi. - M.: GOU VUNMTS MZ RF, 2000. - 352 p.
Corak papillary jari adalah penanda keupayaan olahraga: tanda dermatoglikik terbentuk pada 3-5 bulan kehamilan, tidak berubah semasa hidup.
Profil melintang dari benteng dan jalur pantai: Di kawasan bandar, perlindungan bank direka untuk memenuhi keperluan teknikal dan ekonomi, tetapi yang estetika adalah sangat penting.
Keadaan umum untuk memilih sistem saliran: Sistem saliran dipilih bergantung kepada jenis yang dilindungi.