Pankreatitis kronik adalah penyakit progresif-penyakit sclerosis pankreas, yang dicirikan oleh gejala penggantian secara beransur-ansur parenchyma organ dengan tisu penghubung dan perkembangan ketidakseimbangan kelenjar endokrin dan endokrin. Dalam artikel ini, kita akan melihat gejala pankreatitis kronik dan gejala utama pankreatitis kronik pada manusia.
Gejala pankreatitis kronik
Gejala sakit yang berterusan adalah ciri pankreatitis obstruktif kronik.
Pankreatitis keradangan kronik dicirikan oleh gejala: tanda-tanda perlahan-lahan progresif dan kekurangan endokrin dan ketiadaan sakit.
Untuk pankreatitis kronik yang kronik dicirikan oleh tanda-tanda - kursus kambuh dengan episod-akut yang semakin membesar, pada peringkat awal menyerupai pankreatitis akut dengan sindrom kesakitan yang teruk.
Kajian objektif menunjukkan gejala-gejala seperti kekeringan dan mengelupas kulit, glossitis, stomatitis (perubahan yang disebabkan oleh hipovitaminosis). Sebagai peraturan, pesakit mempunyai kekurangan berat badan. Pada kulit dada, perut, belakang, kadang-kadang anda dapat mencari bintik-bintik merah kecil yang berbentuk bulat, berukuran 1-3 mm, yang tidak hilang apabila ditekan (Tugilsha symptom). Palpasi pankreas hanya boleh dilakukan dengan proses cystic dan neoplastic. Kelembutan palpasi setempat dalam pankreas dikesan pada separuh pesakit. Gejala phrenicus positif ditentukan.
Gejala pankreatitis kronik
Tanda patogenetik utama perkembangan pancreatitis kronik dianggap sebagai pengaktifan enzimnya sendiri (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase dan fosfolipase A), diikuti oleh kerosakan pada tisu kelenjar. Ini menyebabkan gejala: perkembangan edema, nekrosis pembekuan dan, pada akhirnya, fibrosis tisu pankreas. Hasil daripada kematian sel-sel acinar dan halangan saluran intra-pankreas, aliran enzim pankreas ke dalam lumen duodenum berkurang, yang membawa kepada gejala ketidakstabilan pankreas exocrine. Akibat kekalahan di pulau-pulau kecil Langerhans, kekurangan dan fungsi endokrin pankreas berkembang. Tanda klinikal adalah perkembangan kedua-dua sindrom hipoglikemik (disebabkan kekurangan glukagon) dan kencing manis (disebabkan oleh kekurangan insulin).
Tahap pankreatitis kronik
Kekerapan pankreatitis kronik, mengikut data klinikal, berkisar antara 0.2 hingga 0.6% pada populasi umum. Bagi populasi 100,000 setahun, 7-10 kes pankreatitis kronik baru direkodkan. Kajian epidemiologi, klinikal, dan patologi-anatomi menunjukkan tanda-tanda morbiditi meningkat di semua negara pada suku terakhir abad ke-20. Ini dikaitkan dengan peningkatan alkohol, peningkatan gejala penyakit gastrousus dan penyakit saluran empedu.
Klasifikasi pankreatitis kronik
Mengikut klasifikasi yang diguna pakai di negara-negara Eropah, gejala-gejala berikut klinikal pankreatitis kronik dibezakan.
- Pankreatitis menenangkan kronik adalah bentuk yang paling biasa, ia menyumbang 49 hingga 95% daripada semua pankreatitis.
- Pankreatitis obstruktif kronik adalah bentuk pancreatitis kronik yang paling biasa kedua.
- Pankreatitis keradangan kronik (parenchymal) - jarang berlaku.
Punca pankreatitis kronik
Alkohol adalah gejala etiologi utama, terutama pada lelaki. Gejala pankreatitis alkohol didiagnosis pada 25-50% daripada semua pesakit. Dibuktikan bahawa penggunaan alkohol dalam dos harian 80-120 ml etanol tulen selama 3-10 tahun membawa kepada pankreatitis kronik. Gabungan penggunaan alkohol secara sistematik dengan merokok meningkatkan risiko gejala pankreatitis kronik.
Dalam 25-40% pesakit (kebanyakannya wanita), penyebab pankreatitis kronik adalah tanda-tanda penyakit sistem biliary (dyskinesias, cholecystitis). Penyakit papilla duodenal besar (papillite, keanehan, tumor). Diet dengan protein dan kandungan lemak yang ketara (kekurangan zat makanan). Pankreatitis kronik berlaku apabila makan kurang daripada 30 g lemak dan 50 g protein setiap hari. Selepas tempoh kekurangan zat makanan, pankreas menjadi lebih terdedah kepada faktor etiologi lain, khususnya alkohol.
Tanda-tanda gangguan metabolik keturunan asid amino tertentu (lisin, sistein, arginine, ornithine, dan lain-lain) membawa kepada perkembangan gejala pankreatitis kronik tertentu - pankreatitis kronik (familial) kronik. Pankreas mungkin dipengaruhi oleh bahan toksik (contohnya, pelarut), ubat-ubatan (azathioprine, hydrochlorothiazide, furosemide, mercaptopurine, methyldopa, estrogen, sulfonamides, tetracycline, NSAIDs).
Hyperlipidemia dalam pankreatitis kronik
Perkembangan gejala pankreatitis kronik mungkin berlaku dalam keadaan hiperkalsemia yang berkepanjangan, contohnya, dalam kes hiperparatiroidisme atau overdosis ergocalciferol. Penyakit berjangkit (parotitis yang paling sering dijangkiti). Tanda-tanda kecederaan pankreas, termasuk pembedahan.
Kecenderungan keturunan Dalam keluarga di mana terdapat pesakit pankreatitis kronik, kemungkinan perkembangan gejala-gejalanya lebih tinggi daripada populasi umum. Gabungan kerap penyakit dengan kumpulan darah 0 (1) telah diperhatikan.
Pathomorphology pankreatitis kronik
Pankreatitis kalori kronik dicirikan oleh gejala lesi lobular yang tidak rata pankreas. Saluran, kebanyakannya kecil, dipotong atau stenosis, dalam lumen mereka didapati protein prechpigaty atau calcificats, batu. Tisu acinar di atropi, kadang-kadang sista dan pseudocysts dijumpai.
Gejala pankreatitis obstruktif kronik berkembang disebabkan oleh halangan saluran pankreas utama atau utama. Gejala luka pankreas berlaku di atas tapak halangan, ia adalah seragam dan tidak disertai dengan pembentukan batu di dalam saluran.
Pankreatitis parenchymal kronik dicirikan oleh gejala perkembangan penyakit keradangan dalam parenchyma dengan dominasi sel mononuklear dalam infiltrat dan bidang fibrosis yang menggantikan parenchyma pankreas. Dalam bentuk ini, tidak ada tanda-tanda kerosakan pada saluran dan kalsifikasi dalam pankreas.
Sakit di pankreatitis kronik
Penyetempatan kesakitan pada pankreatitis kronik bergantung kepada lesi yang utama dalam satu atau lain bahagian anatomi pankreas. Gejala-gejala kesakitan pada pankreatitis kronik hipokondrium kiri atau ke kiri pusar berlaku apabila ekor pankreas terjejas. Dengan gejala lesi badan pankreas dalam pankreatitis kronik, kesakitan dilokalkan di kawasan epigastrik.
Dengan kekalahan kepala pankreas dengan gejala pankreatitis kronik, kesakitan diletakkan di zon Chauffard. Sekiranya terdapat kerosakan pada organ, rasa sakit itu tersebar di dalam bentuk "tali pinggang" atau "separuh tali pinggang" di bahagian atas abdomen. Sakit berlaku atau bertambah buruk selepas 40-60 minit selepas makan (terutama pedas, goreng, berminyak). Kesakitan simptomatik meningkat dalam kedudukan terlentang dan melemahkan kedudukan duduk dengan sedikit badan ke hadapan. Penyinaran kesakitan adalah mungkin di kawasan jantung, di bahagian bahu kiri, bahu kiri (yang meniru angina), dan kadang-kadang di kawasan iliac kiri. Dengan sifat sakit boleh menjadi tiba-tiba, tajam, dengan peningkatan beransur-ansur atau berterusan, membosankan, menindas, semakin teruk selepas makan.
Gejala sindrom dyspeptik dalam pankreatitis kronik
Sindrom Dyspeptik dicirikan oleh gejala-gejala seperti belching, pedih ulu hati, loya. Gejala-gejala ini dikaitkan dengan dyskinesia duodenum dan duodenostasis yang menurun.
Tanda-tanda kekurangan exocrine dalam pankreatitis kronik
Kekurangan pankreas exocrine dicirikan oleh tanda-tanda pencernaan usus dan penyerapan yang merosakkan, perkembangan pertumbuhan mikrob yang berlebihan dalam usus kecil. Akibatnya, pesakit mengalami cirit-birit, steatorrhea, kembung perut, sakit perut, belching, loya, muntah episodik, kehilangan selera makan, penurunan berat badan, dan simptom-simptom yang kemudiannya bersifat khas polifypitaminosis.
Steatorrhea berfungsi sebagai tanda awal kekurangan pankreas exocrine. Steatorrhea cahaya, sebagai peraturan, tidak disertai dengan gejala klinikal. Dalam steatorrhea yang teruk, cirit-birit muncul dari 3 hingga 6 kali sehari, kash mushy, fetid, dengan kilauan berminyak. Walau bagaimanapun, jika pesakit mengurangkan pengambilan makanan berlemak atau menggunakan enzim pankreas dalam rawatan, steatorrhea berkurangan dan mungkin juga hilang. Tidak banyak kerap pada pesakit dengan pankreatitis kronik, cirit-birit berair diperhatikan.
Dalam jumlah yang besar pesakit, penurunan berat badan dicatat disebabkan oleh pelanggaran proses pencernaan dan penyerapan dalam usus, serta akibat kehilangan selera makan, diet yang ketat, dan kadang-kadang bahkan kebuluran kerana takut merangsang serangan yang menyakitkan. Kekurangan vitamin larut lemak (vitamin A, D, E dan K) jarang terjadi, terutamanya pada pesakit dengan gejala steatorrhea yang teruk dan berpanjangan. Sesetengah pesakit dengan pankreatitis kronik mempunyai tanda kekurangan vitamin Bi2. Walau bagaimanapun, tanda-tanda klinikal kekurangan vitamin Bi2 jarang berlaku, kerana pentadbiran persediaan enzim dan produk kaya dengan vitamin ini sangat cepat mengimbangi pelanggaran ini.
Gejala ketidakstabilan endokrin dalam pankreatitis kronik
Kira-kira 1/3 pesakit memperlihatkan gangguan metabolisma karbohidrat dalam bentuk sindrom hipoglikemik, separuh daripada mereka tanda-tanda kencing manis kencing manis diperhatikan. Berdasarkan perkembangan gejala gangguan ini dalam pankreatitis kronik adalah kekalahan sel-sel alat insula, mengakibatkan kekurangan bukan hanya insulin, tetapi juga glukagon. Ini menjelaskan keunikan diabetes mellitus pankreas: kecenderungan untuk hipoglikemia, keperluan untuk dos insulin yang rendah, perkembangan ketoacidosis yang jarang berlaku, komplikasi vaskular dan lain-lain.
Bergantung pada bentuk penyakit, salah satu daripada gejala di atas mungkin berlaku.
Kajian pankreatitis kronik
Kaedah penyelidikan makmal digunakan untuk mengenal pasti gejala-gejala proses keradangan di pankreas, menilai aktiviti dan menentukan tahap penurunan fungsi exokrin dan endokrin organ.
Pengenalpastian tanda-tanda proses keradangan dan penilaian aktivitinya
Secara umumnya, ujian darah untuk simptom pankreatitis kronik mungkin mempunyai leukositosis dan peningkatan ESR. Peningkatan aktiviti enzim pankreas: amilase, trypsin dan lipase (lebih spesifik daripada penentuan amilase) dalam serum dan air kencing, elastase dalam darah dan najis. Gejala-gejala perubahan dalam penunjuk rembesan pankreas (enzim, bikarbonat, jisim jus) ketika memeriksa kandungan duodenum sebelum dan sesudah rangsangan dengan rahsia, pancreozymin (jenis hipersekretori jus jus pada peringkat awal pankreatitis kronik dan hyposecretory - semasa perkembangan fibrosis kelenjar).
Pengenalpastian tanda-tanda kekurangan pankreas exocrine
Kajian mengenai najis. Gejala-gejala adalah tipikal: polyfecalia (lebih daripada 400 g / hari, keputusan boleh dipercayai dengan kotoran harian selama 3 hari), steatorrhea, creatorea (10 atau lebih serat otot yang kelihatan, tanda kekurangan pankreas yang teruk).
Secretin-pankreoziminovy (cerulein) ujian. Imun pankreas (dos 1 U / kg) atau cerulein (dos 75 ng / kg) pankreas bertindak balas dengan rembesan sedikit jus kaya enzim dan miskin dalam bikarbonat. Selepas pengenalan hormon, kandungan duodenal dikumpulkan selama 40 minit, selepas itu secretin disuntik (sebagai tindak balas, besi merembeskan banyak jus yang kaya dengan bikarbonat dan enzim miskin) pada kadar 1 U / kg dan kandungan duodenum dikumpul selama 80 minit lagi.
Ujian PABK (benthiramine) menilai hasil menerima 0.5 g tripeptida asam para-aminobenzoik (bentiramine). Hasilnya dianggap patologi jika kurang dari 50% bentiramine diekskresikan dalam air kencing selama 6 jam dengan gejala pankreatitis kronik. Sulfonamides, daging, lingonberi, enzim pankreas mengganggu hasil kajian.
Ujian Lund adalah berdasarkan keupayaan campuran khas (15 g minyak zaitun, 15 g susu bubuk, 45 g glukosa, 15 ml sirap buah, sehingga 300 ml air suling) untuk menyebabkan penghasilan secretina dan pancreozymin - hormon yang dihasilkan oleh mukosa duodenal. Jus Duodenal dikumpul selama 2 jam - 30 minit sebelum pengenalan rangsangan (rembesan dasar) dan 90 minit selepas itu (rangsangan merangsang).
Pengenalpastian simptom ketidakstabilan pankreas endokrin dalam pankreatitis kronik
Pengenalpastian tanda-tanda ketidakstabilan pankreas endokrin dalam pankreatitis kronik dikurangkan kepada penentuan kepekatan glukosa dalam plasma darah dan profil glisemik (ciri-ciri lengkung glukosa dua-diabetis mellitus).
Kaedah instrumental untuk penyiasatan tanda pankreatitis kronik
Kaedah penyelidikan instrumen bertujuan untuk menggambarkan perubahan dalam pankreas, papilla utama duodenum, saluran hempedu yang besar, saluran pankreas utama. Juga, kaedah instrumental penting untuk pengecualian pembentukan pankreas yang besar (tumor, sista).
Mengenal pasti perubahan saiz, konfigurasi dan kepadatan pankreas
Kaedah penyelidikan sinar-x. X-ray kaji sel-sel perut membolehkan mengesan kalsifikasi dalam tisu pankreas. Pemeriksaan X-ray perut dan duodenum dengan kontras menunjukkan gejala - dyskinesia, duodenostasis, perubahan kedudukan dan bentuk duodenum. Duodenografi dalam hypotonia dalam pankreatitis kronik (pemeriksaan sinar-X dalam keadaan hipotensi buatan duodenum yang disebabkan oleh pengenalan antikolinergik) membolehkan anda untuk mengesan peningkatan kepala pankreas.
Ultrasound digunakan untuk mengenal pasti saiz, kontur yang tidak rata, mengurangkan echogenicity, heterogeneity struktur pankreas, pseudocyst untuk simptom pankreatitis kronik.
CT digunakan apabila kaedah sebelumnya tidak cukup bermaklumat.
Visualisasi papilla duodenal besar dan saluran hempedu yang besar
FAGDS dilakukan dengan pemeriksaan papilla duodenal utama, choleography intravena, kritisi radionuklida radionuklida.
Pengenalpastian tanda-tanda perubahan dalam salur pankreas besar
Untuk tujuan ini, cholangiopancreatography retrograde endoskopik digunakan. Kajian ini memungkinkan untuk mengesan tanda-tanda perubahan ricih dalam sistem duktum: penggantian sambungan dan penyempitan salur pankreas utama, kekakuan dan ketidaksamaan dinding, ubah bentuk cawangan sisi.
Penghapusan proses pukal
Ultrasound, CT, biopsi kelenjar digunakan terutamanya, dan dalam sesetengah kes angiografi kapal pankreas dengan gejala pankreatitis kronik.
Diagnosis pankreatitis kronik
Pankreatitis kronik mesti dibezakan daripada ulser gastrik dan ulser duodenal, kolesteritis kronik, enteritis kronik dan kolitis, sindrom iskemik perut kronik, kanser pankreas.
Tanda ulser peptik
Anamnesis ini, hubungan antara kesakitan dan pengambilan makanan, musibah ketakselarasan, dan ketiadaan cirit-birit bercakap memihak kepada ulser peptik. Pada palpation, kesakitan setempat dalam epigastrium didapati, dalam kajian jus gastrik - hypersecretion (tanda tidak langsung dari ulser peptik). Apabila pemeriksaan X-ray dan endoskopi mendedahkan gejala-gejala ciri.
Ciri ciri cholecystitis adalah sindrom nyeri di hipokondrium kanan dengan penyinaran ke kanan dan ke atas, rasa sakit pada palpasi di hipokondrium kanan, gejala Kera, Grekov-Ortner, Murphy. Untuk diagnosis cholecystitis kalkulus, ultrasound tinggi maklumat dan cholecystochangiography. Apabila pemeriksaan X-ray dan endoskopik mendedahkan perubahan ciri.
Tanda-tanda enteritis, kolitis
Untuk enteritis dan kolitis, ciri ciri adalah ketiadaan gangguan ketara daripada rembesan luar dan dalaman pankreas. Untuk diagnosis pembezaan dengan menggunakan sinar-x, kajian endoskopik dan bacteriological pada kolon dan, jika ditunjukkan, usus kecil.
Gejala sindrom iskemia abdomen
Diagnosis sindrom iskemik abdomen boleh dibuat berdasarkan mendengar murmur sistolik di rantau epigastrik dan halangan batang celiac atau arteri mesenterik yang lebih tinggi yang dikesan pada aortogram terpilih dalam unjuran langsung dan serong.
Gejala kanser pankreas
Diagnosis kanser pankreas dijelaskan oleh ultrasound, angiography terpilih, CT, biopsi pankreas di bawah ultrasound atau CT.
Pankreatitis kronik
Pankreatitis kronik (CP) adalah penyakit kronik-dystrophik kronik pankreas, menyebabkan, apabila proses patologi berlangsung, pelanggaran patensi salurannya, sklerosis parenchyma dan pelanggaran ketara fungsi exo dan endokrin.
Dalam penyakit ini, di bawah tindakan agen etiologi, proses degeneratif berkembang di dalam tisu kelenjar, ia digantikan oleh penghubung, walaupun penghentian pengaruh faktor penyebab dan kekurangan exocrine dan endokrin berkembang.
Terdapat CP primer dan menengah. Dalam pankreatitis utama, proses keradangan pada mulanya diletakkan di pankreas. CP menengah (bersambung) berkembang dengan latar belakang penyakit lain, selalunya organ pencernaan (ulser peptik, ulser duodenal, penyakit radang saluran empedu, dll) (A.L. Grebenev, 1996).
Epidemiologi pankreatitis kronik
Penyebaran penyakit ini adalah 25 kes bagi 100,000 penduduk, insiden di Eropah dan Amerika Syarikat adalah 4-8 setiap 100,000.
Terdapat trend menaik yang berterusan dalam insiden - sejak 30 tahun yang lalu - sebanyak 2 kali, kecacatan utama pesakit adalah kira-kira 15%. Kematian dalam kes komplikasi pancreatitis mencapai 5.1%, pengalaman jangka panjang penyakit ini (lebih 20 tahun) meningkatkan risiko mengembangkan kanser pankreas sebanyak 5 kali (A.V. Kalinin, A.I. Khazanov 2002).
Etiologi pankreatitis kronik Penyakit ini adalah polietiologi, yang berikut dianggap sebagai faktor penyebab:
Penyalahgunaan alkohol
Penyebab utama perkembangan CP ialah penyalahgunaan alkohol. Menurut penulis asing, yang diperoleh dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kekerapan pankreatitis alkohol berkisar antara 40 hingga 95% daripada semua bentuk etiologi penyakit, lebih kerap pada lelaki.
Minum 100 g alkohol atau 2 liter bir setiap 3-5 tahun membawa kepada perubahan histologi dalam pankreas. Manifestasi klinisitis kronik menyatakan pada wanita selepas 10-12 tahun, dan pada lelaki, 17-18 tahun selepas bermulanya penggunaan alkohol sistematik.
Dalam perkembangan pankreatitis alkohol, satu predisposisi genetik tertentu juga penting. Gabungan penyalahgunaan alkohol dan pengambilan makanan berlebihan yang kaya dengan lemak dan protein turut menyumbang kepada perkembangan pankreatitis alkohol kronik.
Penyakit saluran empedu dan hati
Penyakit saluran empedu adalah punca perkembangan CP dalam 25-40% pesakit, sering wanita.
Penyakit duodenum dan papilla duodenal yang besar
Perkembangan pankreatitis adalah mungkin dengan duodenitis kronik yang teruk dan lama (terutamanya dengan atrofi mukosa duodenal dan kekurangan secretin endogen).
Penyakit ini dipromosikan oleh diverticula duodenal, terutamanya dalam periosteum.
Perkembangan CP boleh menjadi komplikasi ulser gastrik dan 12 ulser duodenal - dengan penembusan ulser, terletak di belakang perut atau duodenum, ke dalam pankreas.
Faktor penyebab
Adalah diketahui bahawa pengambilan makanan berlimpah, terutama lemak, pedas, goreng memprovokasi pemisahan CP. Seiring dengan ini, pengurangan ketara dalam kandungan protein dalam diet menyumbang kepada penurunan dalam fungsi penyembuh pankreas dan perkembangan CP. Menggalakkan perkembangan CP juga polyhypovitaminosis. Dengan kekurangan protein dan vitamin, pankreas menjadi lebih sensitif terhadap kesan faktor etiologi yang lain. Kemungkinan perkembangan CP yang berkaitan dengan gangguan genetik metabolisme protein, disebabkan oleh perkumuhan kencing yang berlebihan dari asid amino individu - sistein, lisin, arginin, ornithine.
Pengaruh dadah
Dalam beberapa kes, HP mungkin disebabkan oleh penerimaan (terutamanya panjang) beberapa ubat-ubatan :. Cytostatics, estrogen, glucocorticoids dan lain-lain hubungan yang paling kerap berdaftar dengan rawatan berulang dadah pankreatitis glukokortikoid. Kes-kes pembangunan CP semasa rawatan dengan sulfonamides, ubat anti-radang nonsteroid, diuretik thiazide, penghambat cholinesterase diterangkan.
Telah terbukti bahawa sesetengah virus boleh menyebabkan perkembangan pankreatitis akut dan kronik. Dibenarkan peranan virus hepatitis B (ia dapat meniru sel-sel pankreas), subkumpulan virus B Coxsackie.
E.I. Tkachenko, S.S. Batkov (1993) menunjukkan kehadiran antibodi kepada antigen virus Coxsack B dalam 1/3 pesakit pankreatitis kronik, dan lebih sering pada individu dengan antigen HLA CW2. Mentabukti bukti peranan virus dalam pembangunan CP ialah pengesanan antibodi kepada RNA pada 20% pesakit, yang dikaitkan dengan replikasi virus yang mengandungi RNA.
Gangguan peredaran darah di pankreas
Perubahan kapal membekalkan pankreas (dinyatakan perubahan atherosclerotic, trombosis, embolisme, perubahan radang dalam Vaskulitis sistemik) boleh menyebabkan pembangunan KP. Patogenesis pankreatitis iskemia yang dipanggil perkara iskemia pankreas, asidosis, pengaktifan enzim lysosomal, pengumpulan lebihan ion kalsium dalam sel-sel, peningkatan dalam keamatan pengoksidaan radikal bebas dan pengumpulan sebatian peroksida dan radikal bebas, pengaktifan enzim proteolitik.
Pankreatitis kronik: definisi dan kelaziman
pankreatitis kronik - kronik, yang memakan masa lebih dari 3 bulan, penyakit radang pankreas ciri-ciri progresif, berulang, yang terakru fokus atau merosakkan perubahan parenchyma itu, fibrosis, perubahan dalam sistem ductal dan melanggar pelbagai darjah fungsi endo- dan eksokrin.
Epidemiologi pankreatitis kronik
Sejak 30 tahun yang lalu, kejadian pankreatitis kronik di seluruh dunia telah meningkat lebih daripada 3 kali. Di Eropah, angka ini adalah 4 - 7.8 setiap 100 ribu penduduk setahun. Di Rusia, pertumbuhan yang lebih ketara telah direkodkan.
Pada kanak-kanak, kejadian pankreatitis adalah 9-20 kes bagi setiap 100,000 penduduk, dan pada orang dewasa, 26.4-50 kes.
Pankreatitis kronik: pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan
Mengenai artikel itu
Pengarang: Serebrova S.Yu. (FSBEI HE "Universiti Perubatan Negeri Pertama Moscow dinamakan IM Sechenov" oleh Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia; Pusat Belanjawan Negara Persekutuan "Pusat Saintifik untuk Pemeriksaan Alat Perubatan" Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow)
Untuk rujukan: Serebrova S.Yu. Pankreatitis kronik: pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan // Kanser payudara. 2008. №1. Ms 30
Hari ini, penyakit yang berlaku dengan penurunan fungsi enzim pankreas dan membran mukus usus kecil, menduduki tempat yang penting dalam struktur penyakit saluran gastrousus.
Hari ini, penyakit yang berlaku dengan penurunan fungsi enzim pankreas dan membran mukus usus kecil, menduduki tempat yang penting dalam struktur penyakit saluran gastrousus.
Pencernaan bermula di rongga mulut dengan pengisaran makanan dan rawatan kimia separa amilase yang terkandung dalam air liur. Protein diturunkan dalam perut dengan penyertaan asid hidroklorik dan menjalani hidrolisis pepsiin-catalyzed di sana. Dalam duodenum bolus yang bercampur dengan hempedu dan pankreas rahsia, ini membawa kepada pelbagai reaksi transformasi kimia polimer dalam sebatian berat molekul rendah mampu diserap. Pencernaan abdomen dijalankan terutamanya dengan bantuan enzim pankreas yang menghidrolisis protein, lemak, karbohidrat. Nutrien, bertindak pada chemoreceptors duodenal, merangsang pembentukan enzim pankreas yang mana ia adalah substrat. Sebaliknya, enzim merupakan inhibitor selektif dari rembesan diri, yang mendasari regulasi diri duodenopancreatik pembentukan mereka berdasarkan maklum balas negatif. Mengurangkan aktiviti yg mengeluarkan pankreas diperhatikan dengan penurunan dalam M-cholinergic dan peptidergic (sekretinovogo dan cholecystokinin) merangsang kesan padanya dan pengaktifan adrenergic mekanisme brek. faktor-faktor dalaman yang meningkatkan jumlah enzim pankreas yang diperuntukkan adalah cholecystokinin, gastrin, bombesin, bahan P, secretin, polipeptida usus vasoactive, histamine, nitrogen oksida. Enzim menghalang rembesan somatostatin, glucagon, polipeptida pankreas, peptida yg melarang gastrik, enkephalins, calcitonin, Y peptida, peptida YY, norepinephrine. Pengasidan kandungan duodenum (decompensation pengalkalian dalam perut antral dengan ulser duodenum) menghasilkan rangsangan secretin dengan peningkatan dalam pengeluaran oleh bikarbonat pankreas. Bikarbonat asal pankreas, seterusnya, dineutralkan dengan sisa-sisa asid hidroklorik dan menyediakan tahap pH yang diperlukan untuk pengaktifan enzim pankreas [4,9,11].
Enzim pankreas disembur ke dalam lumen duodenum dalam keadaan aktif atau dalam bentuk pro-enzim.
Penyebab pencernaan yang tidak normal mungkin berbeza. Hidrolisis lemak boleh dikurangkan pada kekurangan asid hempedu (gangguan kongenital, penyakit kuning obstruktif, sirosis biliary utama, penyakit hati parenchymal teruk, gangguan peredaran enterohepatic asid hempedu). Tetapi sebab yang paling biasa dan penting gangguan hidrolisis berongga adalah penyakit pankreas yang membawa kepada kekurangan tisu berfungsi dan eksokrin kekurangan: pankreatitis kronik, pancreatectomy jumlah kecil atau jumlah, kanser pankreas, cystic fibrosis, aktiviti enterokinase pengurangan (sindrom Zollinger-Ellison, pancreozymin defisit dan rahsia).
The pankreatitis kronik jangka mewakili sekumpulan penyakit pankreas kronik etiologi yang berbeza, alam semula jadi terutamanya radang, dengan fasa progresif fokus, segmen atau meresap degeneratif atau merosakkan perubahan unsur-unsur eksokrin tisu atrofi kelenjar (pankreotsitov) dan penggantian mereka dengan perantara (berserabut) tisu, perubahan dalam sistem duktus pankreas dengan pembentukan sista dan batu, dengan pelbagai penyakit exocrine dan endokrin fungsi ke [4,6].
Selama tiga puluh tahun yang lalu, peningkatan lebih dari dua kali ganda dalam jumlah pankreatitis kronik dan akut telah diperhatikan. Angka insiden yang betul adalah sukar untuk dimaklumkan, dan kejadian pankreatitis kronik dalam populasi negara yang berlainan berbeza-beza dari 0.2 hingga 0.68%. Penyakit ini didiagnosis dalam 6-8% pesakit gastroenterologi. Di negara-negara maju, pankreatitis kronik kelihatan "lebih muda": purata usia pesakit yang mempunyai diagnosis ini menurun dari 50 hingga 39 tahun, di kalangan pesakit, kadar wanita meningkat sebanyak 30%. Terdapat 8.2 kes baru setiap 100,000 penduduk setahun. Penyebaran pankreatitis kronik mengikut autopsi adalah dari 0.01 hingga 5.4%, dengan purata 0.3-0.4%. Insiden patologi terus meningkat kerana penggunaan alkohol dan kaedah diagnostik yang lebih baik; kadar pankreatitis alkohol meningkat dari 40 hingga 75%. Peningkatan dalam kejadian karsinoma pankreas, yang berkembang pada latar belakang pankreatitis kronik, juga direkodkan. Di Rusia, peningkatan yang lebih dramatik dalam kejadian diperhatikan: contohnya, prevalensi pankreatitis kronik di kalangan kanak-kanak adalah 9-25 kes, dan di kalangan orang dewasa - 27-50 kes setiap 100,000 penduduk [5,8,11].
Pankreatitis kronik adalah penyakit polyetiologi. Punca-punca utama patologi utama adalah alkohol, keturunan, kesilapan dalam (kekurangan protein dalam diet, lemak penerimaan kaya dan makanan protein oleh pengambilan alkohol kronik) diet, penggunaan ubat-ubatan tertentu (azathioprine, 6-mercaptopurine, hydrochlorothiazide, methyldopa, sulfonamides (sulfasalazine), tetracyclines, glucocorticoids, estrogen, dan lain-lain), iskemia pankreas kronik, penyakit autoimun [3,6]. Sebab-sebab kejadian pancreatitis kronik sekunder pengerasan bahagian terminal saluran hempedu yang biasa), hemochromatosis ("gangsa gangsa": sirosis, pankreatitis kronik, saha mellitus molekul), beguk, hyperparathyroidism (gangguan metabolisme kalsium, fosforus, calcifications dalam pankreas), papillitis (oddit) papillostenoz, papillary diverticulum ulser duodenum, penyakit Crohn, dan lain-lain Penyakit di mana peningkatan dalam tekanan diperhatikan dalam duodenum (penyakit ulser peptik, mampatan arteriomesenteric) boleh membawa kepada refluks kandungan berongga ke dalam duktus pankreas dan pembangunan pankreatitis kronik [2,3,9,14]. Faktor-faktor risiko termasuk hiperlipidemia, hypercalcemia, kencing manis, merokok, minum kopi, nitrat dan nitrit yang digunakan dalam bidang pertanian, beberapa bahan kimia industri dan ejen, garam logam berat (strontium, zink, plumbum) [3].
Bercakap mengenai patogenesis pankreatitis kronik, telah mengambil perhatian bahawa sebahagian besar pesakit faktor utama adalah peningkatan tekanan di dalam sistem saluran dengan pengaktifan enzim dalam pankreas dan autolisis. Mendapatkan enzim diaktifkan dalam darah membawa kepada perubahan merosakkan dalam organ-organ dan tisu lain :. Buah pinggang, paru-paru, sistem saraf pusat, tisu adipos, dan lain-lain punca kerap pankreatitis kronik adalah pemendapan protein mendakan pada saluran-saluran kecil. Dalam etiologi virus pankreatitis, fenomena patofisiologi yang paling penting tidak autolysis, tetapi perkembangan fibrosis akibat degenerasi sel dan percepatan apoptosis. Dalam segala bentuk dan varian patogenesis peranan penting pankreatitis kronik dimainkan oleh perubahan dalam sistem peredaran mikro, menyebabkan sel-sel kanser hipoksia dan peningkatan dalam tahap mereka kem, yang seterusnya menyumbang kepada pengaktifan Ca2 + pengangkutan ke dalam sel-sel. Hasilnya adalah tepu berlebihan kalsium sel, pengumpulan berlebihan dalam mitokondria, dan ini membawa kepada uncoupling pengoksidaan dan pemfosforilan. Seterusnya datang penghenyudan sel dan pertumbuhan proses distrofi [6,15].
pankreatitis kronik dicirikan sclerosis morfologi tidak teratur, kemusnahan dan kehilangan tidak boleh pulih parenchyma pankreas yang boleh menjadi tumpuan, meresap, atau bersegmen (dalam kebanyakan pesakit mempunyai kalsifikasi). Pankreatitis kronik membran adalah bentuk nosologi yang berasingan, dicirikan oleh pengembangan umum sistem duktus, proksimal ke tapak oklusi.
Lebih daripada 40 variasi klasifikasi pankreatitis kronik diketahui. Pada tahun 1983, di Simposium Antarabangsa II di Marseille, ia telah memutuskan untuk membuang dua bentuk penyakit:
I. Pankreatitis kronik dengan nekrosis focal, fibrosis segmental atau meresap dengan atau tanpa:
a) kalsifikasi;
b) pengembangan dan ubah bentuk sistem duktum kelenjar;
c) penyusupan keradangan, pembentukan sista.
Ii. Pankreatitis obstruktif kronik, yang dicirikan oleh pengembangan dan (atau) kecacatan sistem duktus, atrophy parenchyma, meresap fibrosis proksimal ke tapak penyusutan saluran.
Bergantung pada gejala klinikal, ia telah dicadangkan untuk membezakan bentuk pancreatitis kronik seperti berikut:
a) laten (subklinikal), apabila perubahan morfologi dikesan di pankreas; Disfungsi organ diperhatikan, tetapi tiada gejala klinikal penyakit yang berbeza;
b) pancreatitis kronik yang menyakitkan, yang dicirikan oleh kehadiran sakit perut berulang atau berterusan;
c) pankreatitis kronik yang tidak menyakitkan, yang berlaku dengan exo dan (atau) ketidakstabilan endokrin pankreas dengan atau tanpa komplikasi.
Untuk semua merit tidak diragui klasifikasi Marseille tahun 1983 tidak selalunya berkenaan dalam amalan klinikal: untuk mengelaskan bentuk penyakit ini mungkin hanya atas dasar pemeriksaan histologi biopsi pankreas diperolehi oleh Laparotomy atau Cholangiography songsang endoskopik, pankreas.
Klasifikasi Marseille-Rom (1988) adalah pengubahsuaian Marseilles (1983) dan termasuk tiga jenis pankreatitis kronik utama:
I. Pankreatitis kronik yang kronik (kehadiran kalsifikasi pankreas atau kemungkinan perkembangan mereka pada masa akan datang). Penyebab yang paling biasa dalam bentuk penyakit ini ialah alkohol. Hasil daripada keradangan dan perubahan dalam struktur saluran pankreas terkecil, rembesan menebal untuk membentuk kesesakan lalu lintas yang kaya dengan protein dan kalsium. Dalam proses ini, peranan penting dimainkan oleh penurunan kepekatan lithostatin (protein yang menghalang pembentukan batu).
Ii. Pankreatitis obstruktif kronik (diperhatikan dengan penyempitan saluran pankreas utama atau cawangan utamanya, atau puting Fater). Punca pembangunan: alkohol, penyakit batu empedu, trauma, tumor, kecacatan kelahiran. Jarang ditemui.
Iii. Parenkim kronik - pankreatitis berserabut (radang) juga merupakan bentuk yang agak jarang berlaku.
Pada tahun 1990, Ivashkin V.T. et al. mencadangkan klasifikasi pankreatitis kronik
1. Dengan ciri-ciri morfologi:
1) interstitial - edematous; 2) parenchymal; 3) fibro sclerotic (indurative); 4) hyperplastic (pseudotumor); 5) sista.
2. Mengikut manifestasi klinikal:
1) sakit; 2) hyposecretory; 3) asthenoneurotic (hypochondriac); 4) laten; 5) digabungkan.
3. Mengikut sifat kursus klinikal:
1) jarang berulang; 2) sering berulang; 3) berterusan.
4. Menurut etiologi:
1) bebas bilier; 2) alkohol; 3) dysmetabolic; 4) berjangkit; 5) ubat; 6) idiopatik.
5. Komplikasi:
1) pelanggaran aliran keluar hempedu; 2) portal hipertensi; 3) berjangkit (cholangitis, abses); 4) keradangan (abses, sista, parapancreatitis, "kolecystitis enzimatik", esofagitis erosif); 5) pendarahan gastro-duodenal; 6) efusi pleura, radang paru-paru, sindrom kesusahan pernafasan akut, perinephritis, kegagalan buah pinggang akut; 7) gangguan exocrine (diabetes mellitus, keadaan hypoglycemic) [5, 7].
Apabila menerangkan manifestasi klinikal pankreatitis kronik, beberapa sindrom dibezakan.
Sindrom kekurangan eksokrin ditunjukkan oleh penurunan berat badan dan gangguan dyspeptik. Akibat kekurangan lipase adalah peningkatan dalam nafas hingga 2-4 kali atau lebih sehari, penggantian abdomen, pembentukan gas yang berlebihan, polyfecalia, steatorrhea. Dengan kekurangan lipase yang jelas, pesakit mencatatkan sejenis "kerusi pankreas" - naungan besar, fetid, abu-abu. Permukaan kotoran boleh ditutup dengan filem tipis lemak, yang memberikannya sejenis "berkilat". Penyerapan vitamin larut lemak terganggu. gangguan trofik (kulit kering, rambut kusam dan rapuh dan kuku, bibir retak sudut, bahasa, dan lain-lain..) Dalam sindrom rongga penghadaman terjejas jarang berlaku.
Sindrom merosakkan radang. Keradangan, sklerosis dan pembentukan sista mungkin disertai dengan pemampatan saluran empedu yang biasa, perkembangan penyakit kuning dengan Acholia, dan pruritus. Jaundis muncul atau meningkat lebih kerap selepas serangan menyakitkan berulang. Hyperbilirubinemia berlaku dalam 1/3 pesakit. Dalam pankreatitis kronik, fenomena "penyimpangan" enzim boleh diperhatikan, iaitu. meningkatkan kemasukan mereka ke dalam darah, yang disebabkan oleh pelanggaran integriti parenkim kelenjar, atau hipertensi duktum.
sindrom kesakitan biasanya menjelaskan pelanggaran aliran keluar ductal jus pankreas dan tekanan darah tinggi, dan juga melibatkan keradangan kronik peritoneum parietal, perubahan cicatricial serat parapancreatic dan organ-organ bersebelahan (Table. 1). Sakit biasanya malar, sering menyakitkan, bertambah buruk dengan mengambil makanan berlemak, pedas, diletakkan di kawasan epigastrik, dan mengelilingi. Penyinaran adalah bergantung kepada penyetempatan proses radang dan degeneratif dalam pankreas: kepala dengan kekalahan sakit kanser terpancar ke kuadran kanan atas, badan - di rantau ini epigastric, ekor - untuk kuadran kiri. Kira-kira 10% pesakit mempunyai penyinaran kesakitan di kawasan jantung. Terdapat hubungan kesakitan kepada sifat makanan: dalam pankreatitis kronik alkohol, yang sering berlaku terhadap latar belakang rangsangan teruk rembesan luaran, sakit sering berlaku selepas pentadbiran makanan akut dan berasid; dengan pankreatitis cholangiogenik, rasa sakit berlaku selepas pengambilan makanan berlemak.
Sindrom kekurangan endokrin: pembangunan kerap keadaan hipoglisemia disebabkan tahap yang rendah glucagon dalam serum atau hiperglisemia, terutama pada kemuncak sindrom radang yang busuk. Diberikan oleh serangan kelaparan serigala dan tanda-tanda diabetes dengan kurang keperluan untuk insulin. Satu "triad pseudo-pankreas" berkembang: hiperglikemia, mulut kering dan dahaga tanpa ketoasidosis.
Sindrom Asteno-vegetatif - kelemahan, kerengsaan, terutamanya "perut kosong", gangguan tidur, prestasi terjejas.
sindrom suram menjelma perubahan dalam selera makan (anoreksia), loya, muntah-muntah, tidak membawa melegakan kebencian berminyak makanan, air liur, kembung, kembung perut, cirit-birit (kadang-kadang ganti dengan sembelit).
Sindrom Dyskinetic - cirit-birit, dan kadang-kadang sembelit (disebabkan pengambilan lemak dan serat rendah, atrium usus) [3,4,13].
Kekerapan berlakunya gejala klinikal utama pankreatitis kronik dibentangkan dalam jadual 2.
pankreatitis kronik adalah rumit oleh diabetes, dysbiosis usus, nonspecific pseudocysts hepatitis reaktif, kanser pankreas, kejutan hypovolemic (yang berkaitan dengan kemasukan ke dalam kallikrein vasoactive darah dan kinin dengan kebolehtelapan vaskular dan propotevanie plasma ke dalam ruang intercellular, pengurangan jumlah darah yang beredar), pembangunan pendarahan gastrousus (disebabkan oleh trombosis vena splenik), stenosis saluran empedu biasa distal (kerana e edema kepala pankreas, sekurang-kurangnya punca pembangunan adalah pseudocyst) stenosis mentol duodenum, abses pankreas dan bersebelahan dengannya tisu, ascites pankreas (kerana pecah salur pankreas apabila tekanan di dalamnya), peritonitis, fistulas dan stenosis kolon, pleurisy reaktif, radang paru-paru, pembentukan fistula, arteriopathy daripada anggota badan yang lebih rendah, anemia, encephalopathy, splenomegaly (jarang), hepatomegali (kerana pembangunan degenerasi lemak) dan dsb. [3,5,6].
Diagnosis makmal. Dalam majoriti pesakit dengan pankreatitis kronik, kiraan darah yang lengkap, semasa pengampunan dan pada masa pemisahan, tidak berubah. Definisi
diagnostik instrumental semasa kaedah membenarkan untuk menentukan perubahan pankreas saiz litar tdk sama rata, menurunkan dan menaikkan echogenicity kemuncak, pseudocyst (ultrasound CTG) menampilkan kepala diperbesarkan (duodenography hipotonik), calcifications, dyskinesia duodenum atau duodenostasis (radiografi), dan pelbagai perubahan dalam ductal yang sistem (cholecystochangiography, EHPGR, wersungography) dan sistem vaskular pankreas (angiography terpilih) [3,5].
Keadaan di mana diagnosis pembezaan pankreatitis kronik diperlukan dibentangkan dalam Jadual 3.
Cara utama untuk mengimbangi kekurangan pankreas exocrine adalah terapi penggantian enzim. Pankreatitis kronik adalah salah satu petunjuk untuk pelantikan Mezim® forte 10000 - ubat dengan aktiviti enzimatik amylase 7500 IU Ph. Eur, Lipase 10,000 ED Ph. Eur dan protease 375 IU Ph. Eur. Ubat-ubat yang mengandungi pancreatin pertama berbeza dengan keberkesanan klinikal yang rendah, yang dikaitkan dengan inaktivasi pesatnya asid hidroklorik gastrik. Tenaga mesek® 10000 dihasilkan dalam bentuk tablet bersalut enterik. Oleh kerana lipase pankreas adalah yang paling terdedah kepada pemusnahan berkaitan asid, penyerapan lemak dan sebatian lemak larut bergantung sepenuhnya kepada kualiti membran enterik. Oleh itu, keberkesanan klinikal yang paling besar perlu dijangkakan daripada ubat yang terbukti dengan baik oleh pengeluar terkenal [17]. Untuk pengaktifan awal enzim proteolitik dan hubungan mereka dengan epitelium usus kecil proksimal disyorkan penggunaan gabungan persiapan enzim dengan perencat pengeluaran asid gastrik [4]. Pesakit harus diberi amaran bahawa tablet Mezim® Forte 10000 harus ditelan tanpa mengunyah, supaya tidak merosakkan lapisan enterik. Juga, ubat tidak boleh digunakan serentak dengan produk cecair yang pH lebih besar daripada 5.5 (contohnya, dengan susu), kerana ini menyebabkan kemusnahan premature shellnya.
Dos enzim pankreas dipilih dengan mengambil kira keterukan penyakit itu, bergantung pada usia pesakit dan beberapa faktor individu lain, komposisi kuantitatif dan kualitatif penyediaan yang digunakan. Perlu diperhatikan bahawa enzim proteolitik perlu dosis dengan sangat berhati-hati, kerana penggunaan dosis tinggi enzim ini dapat mengembangkan kolitis fibrosis iatrogenik. Dalam persediaan terapi yang mengandungi enzim pankreas, juga boleh menyebabkan reaksi alahan, kerengsaan kulit di rantau ini perianal dan mukosa mulut, dan pentadbiran dos yang tinggi enzim boleh menyebabkan giperypikozypii yang menggalakkan hujan asid urik dalam unit buah pinggang tiub keadaan membentuk untuk pembangunan urolithiasis [16,18,20]. Petunjuk keberkesanan terapi penggantian adalah peningkatan perasaan subjektif pesakit, ketiadaan lemak netral di dalam tinja.
Kajian telah menunjukkan bahawa pada pesakit dengan pengurangan sederhana dalam rembesan luaran pankreas pankreatitis kronik MezimO forte 10,000 berkesan membetulkan manifestasi klinikal dan makmal ketidakcukupan fungsi organ exocrine. Sebagai rumusan, memandangkan kesan positif dadah untuk mengurangkan keterukan kesakitan ia boleh digunakan untuk monoterapi dalam pesakit yang mengalami bentuk sakit kronik dengan gangguan pankreatitis sederhana fungsi eksokrin pankreas [13].
Sebab-sebab terapi penggantian ketidakcekapan yang salah dipasang diagnosis, asal steatorrhea vnepankreaticheskim (giardiasis, penyakit celiac, penjajahan berlebihan usus kecil), kelainan daripada (penerimaan pengurangan kepelbagaian asynchronously dengan makanan) dadah, jumlah yang tidak mencukupi kehilangan enzim yang diterima aktiviti dadah kerana penyimpanan yang panjang atau tidak betul, tidak aktif enzim dalam kandungan asid perut.
Oleh itu MezimO forte 10000 dengan pilihan yang mencukupi untuk mengambil rejim dos kira pesakit individu, menghormati integriti lapisan perut adalah satu cara yang berkesan, selamat dan berpatutan pembetulan eksokrin kekurangan dalam pankreatitis kronik.
Kesusasteraan
1. Belousova E.A., Nikitina N.V., Mishurovskaya TS, Tsodikov G.V. Sindrom sakit perut dalam pankreatitis kronik // Farmateka. - 2007. - P. 29-34.
2. Vasiliev, Yu.V. Disfungsi sphincter Oddi sebagai salah satu faktor untuk perkembangan pankreatitis kronik: rawatan pesakit // Journal "Difficult Patient". - 2007. №5.
3. Penyakit pankreas. http://www.therapy-handbook.medexplorer.ru/panc.php
4. Kalinin A.V. Pelanggaran pencernaan abdomen dan pembetulan perubatan // Perspektif klinikal dalam gastroenterologi, hepatologi. - 2001. - N 3. - ms 21-25.
5. Kalinin A.V., Khazanov A.I., Sesivtsev V.N. Pankreatitis kronik: etiologi, rawatan dan pencegahan. Cadangan metodologi. Institut Negeri untuk Kemajuan Pakar Kementerian Pertahanan Persekutuan Rusia, Jabatan Gastroenterologi, Moscow, 1999
6. Minushkin O.N. Pankreatitis kronik: beberapa aspek patogenesis, diagnosis dan rawatan // CONSILIUM MEDICUM. - 2002. - Jilid 4. - №1.
7. Minushkin O.N. Pankreatitis kronik: epidemiologi, etiologi, klasifikasi // Farmateka. - 2007. - №2. - ms 53-56.
8. Okhlobystin A.V., Buklis E.R. Kemungkinan moden rawatan pankreatitis kronik // Menghadapi doktor: Journal for a practicing physician. - 2003. - № 5. - P. 32-36.
9. Jari A.I. Sindrom nyeri di klinik pankreatitis kronik // Jurnal saintifik dan praktikal interdisipliner "Sakit dan rawatannya". - 2000. - № 12. - http://www.painstudy.ru/matls/pabdo/xronich_pankreatit.htm
10. Parfenov A.I. Sumbangan A.M. Ugoleva dalam perkembangan enterologi // Ros.zhurn.gastroenterol., Hepatol., Koloproktol. - 1993. - №3. - C.6-12.
11. Samsonov A.A. Pharmacotherapy moden pankreatitis kronik // Farmasi Rusia. - 2007. - №3 - С.30-32.
12. Ugolev A.M. Fisiologi dan patologi penguraian parietal (hubungan). - L., 1967. - 216s.
13. Shifrin OS. Persiapan fermentasi dalam rawatan kekurangan pankreas exocrine // MEDIUM CONSILIUM. - 2007. - Jilid 9. - №1.
14. Shishkin I.M. Diagnostik dan rawatan pembedahan cholecystitis kronik kronik dan pankreatitis kronik dengan pemampatan duodenal arteriomesenterik // Auth. diss.... Cand. madu sains. - Perm, 2001. - 46s.
15. Yakovenko A.V., Yakovenko E.P. Pankreatitis kronik. Pendekatan praktikal untuk terapi // Penyakit organ pencernaan (untuk pakar dan pengamal am): perpustakaan kanser payudara. - 2007. - Jilid 9. - № 2. - ms 48-51.
16. Fakta Dadah dan Perbandingan. Senarai produk enzim pencernaan. Boleh didapati di: http://online.factsandcomparisons.com/printsection.aspx?id-7696§ion=prodlist. Diakses pada 29 Mac 2006.
17. Hendeles, L., Dorf, A., Stecenko, A., Weinberger, M. Rawatan Subjek Kapsul Pancrelipase Generik: hubungan dengan aktiviti in vitro lipase // JAMA. - 1990. - Vol.26. - P.29-61.
18. Lee J., Ip W., Durie P. Adakah kolonopati fibrosing penyakit imunan imun? // Arch. Dis. Kanak. - 1997. - Vol.77. - №1. - P.66-70.
19. Nair R.J., Lawler L., Miller M.R. Pankreatitis kronik // Pakar Perubatan Am Fam. - 2007. - Vol. 76. - № 11. - P.1679-1688.
20. Schibli S., Durie P.R. Tullis E.D. Penggunaan enzim pankreas yang betul // Curr. Pendapat. Pulm. Med. - 2002. - Vol.8. - №6. - P. 542-546.
Kerosakan hati adalah patologi biasa dan menduduki tempat penting dalam p.