Pemulihan selepas pankreatitis akut

Selepas penyakit dan tanda-tanda pankreatitis, pemulihan memerlukan sekurang-kurangnya 7 hari, tetapi kadang-kadang memerlukan masa 2-3 bulan. Tempoh bergantung kepada kerumitan kes itu. Pesakit selepas reseksi menerima kecacatan kumpulan ke-2 selama setahun, dan kemudian mempunyai peluang untuk bekerja hanya dengan kerja yang fleksibel dengan ketiadaan cacat.

Pemulihan selepas pankreatitis adalah proses yang panjang dan sungguh-sungguh yang memerlukan pematuhan dengan arahan dan kehendak doktor yang hadir, di mana pesakit didaftarkan. Mereka menjalani peperiksaan biasa dan beberapa kali setahun pergi ke sanatoriums pencegahan. Di samping itu, dalam setiap kes penyakit itu, satu ransum individu dibuat, dengan mengambil kira keutamaan masakan pesakit. Rawatan pankreatitis adalah berdasarkan pantang dari makanan berlemak, manis, asin dan banyak sekali untuk memastikan seluruh pankreas.

Dadah dalam proses pemulihan diperkenalkan secara intravena dan intramuskular. Selepas beberapa bulan rawatan diet yang ketat, daging tanpa lemak, ayam, buah, dan lain-lain dibenarkan. Tahap pemulihan berikutnya selepas pembengkakan pankreatitis adalah diet yang dipermudahkan, yang termasuk lebih banyak lemak dan protein. Penggunaan minuman yang mengandungi alkohol dan merokok dalam proses pemulihan ketat kontraindikasi. Tempoh pemulihan ketiga selepas pancreatitis adalah peralihan kepada diet yang sihat, penggantian goreng atau pedas, serta pemeriksaan terperinci tahunan.

Pankreatitis akut. Punca, mekanisme perkembangan, gejala, diagnostik moden, rawatan, diet selepas pankreatitis akut, komplikasi penyakit

Soalan Lazim

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Pankreatitis akut adalah penyakit radang akut pankreas yang berkembang akibat pelbagai sebab, yang berdasarkan pembebasan enzim pankreas yang aktif, yang merangkumi mekanisme pencerna tisu sendiri, diikuti dengan peningkatan ukurannya akibat edema dan kematian sel, kematian sel, dengan pembentukan kawasan nekrosis (kemusnahan).

Pankreatitis akut adalah lebih biasa bagi mereka yang berusia 30-60 tahun. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bilangan orang yang mengalami pankreatitis akut telah meningkat dengan faktor 2-3, yang dikaitkan dengan kegunaan alkohol yang sangat buruk terutama berkualiti. Oleh sebab itu, penyebab utama penyakit ini adalah alkohol, yang menyumbang kepada perkembangan pankreatitis akut etiologi alkohol, menyumbang kira-kira 40% daripada semua pankreatitis akut. Kira-kira 20% daripada pankreatitis akut, berkembang akibat penyakit saluran empedu (cholelithiasis). Pankreatitis akut yang tersisa, berkembang akibat trauma perut, kesan toksik pelbagai ubat (misalnya: ubat sulfa), manipulasi endoskopi, penyakit virus atau berjangkit.

Mekanisme pembangunan pankreatitis akut

Biasanya, enzim yang tidak aktif terbentuk di pankreas, yang kemudiannya dirembes ke dalam usus, diaktifkan dan masuk ke dalam bentuk aktif, yang mempunyai keupayaan untuk mengambil bahagian dalam pencernaan karbohidrat, protein dan lemak. Tetapi dengan perkembangan pancreatitis akut, akibat pendedahan kepada pelbagai sebab, enzim pankreas diaktifkan lebih awal, iaitu. dalam kelenjar itu sendiri, ia akan mencetuskan mekanisme pencernaan, bukan di dalam usus, kedua-duanya dalam normal dan besi, menyebabkan tisu dicerna sendiri. Akibat kesan toksik, enzim lipase aktif (enzim mencerna lemak) pada sel pankreas, degenerasi lemak sel berlaku. Trypsin diaktifkan (enzim yang mencerna protein) membawa kepada pelbagai tindak balas kimia, yang disertai oleh bengkak sel-sel pankreas, keradangan dan kematian.

Hasil daripada tindak balas yang disenaraikan, pankreas bertambah besar, akibat edema, dan pembentukan pusat nekrosis dalam tisu (jelas, sel mati). Nekrosis pertama mempunyai aseptik (tanpa kehadiran jangkitan) watak, kemudian setelah kepatuhan jangkitan, nekrosis purulen berkembang, dan pembentukan fungus purulen, yang diselesaikan hanya melalui pembedahan. Perkembangan nekrosis purulen dalam pankreas, secara klinikal dinyatakan sebagai gejala mabuk.

Punca pankreatitis akut

Mekanisme utama untuk pembangunan pankreatitis akut adalah semua sebab yang membawa kepada pembangunan pengeluaran enzim pankreas yang agresif dan pengaktifan pramatang mereka:

• Alkohol
• Penyakit saluran empedu, selalunya cholelithiasis;
• Pelanggaran diet (contohnya: makan makanan berlemak pada perut kosong);
• Trauma abdomen;
• Kecederaan pankreas akibat intervensi endoskopik;
• Mengambil ubat dalam dos toksik dan kesannya pada pankreas, sebagai contoh: Tetracycline, Metronidazole dan lain-lain;
• Penyakit endokrin: misalnya, hiperparatiroidisme dengan peningkatan kalsium dalam darah, membawa kepada pengambilan garam kalsium dalam tubula pankreas, peningkatan tekanan di dalamnya, menyebabkan pelepasan jus pankreas, dan kemudian perkembangan pankreatitis akut, mengikut mekanisme asas yang dijelaskan di atas;
• Jangkitan (mycoplasma, hepatitis C virus, dan lain-lain), mempunyai kesan langsung kepada tisu pankreas, diikuti oleh bernanah nekrosis, dan pembangunan pankreatitis akut;

Pemulihan selepas rawatan pankreatitis akut: pemulihan pankreas dengan risiko komplikasi yang minimum

Pankreatitis akut adalah penyakit yang disertai dengan penutupan sementara fungsi kelenjar. Tanpa pemulihan, terdapat risiko tinggi yang tidak menyembuhkan pesakit. Pada masa yang sama, kehilangan fungsi kembar pelbagai fungsi kronik. Pemulihan digunakan pada semua tahap rawatan perubatan.

Bahaya penyakit

Dalam pankreas badan manusia melakukan banyak fungsi penting. Ia merembeskan enzim pencernaan di dalam lumen duodenum.

Pancreatitis menyebabkan kematian sel, pembebasan enzim yang tidak terkawal ke dalam jus usus, dan kemudian ke dalam darah. Tanpa pemulihan, sel-sel kelenjar sukar untuk sembuh.

Kumpulan fungsi kedua yang kedua adalah sintesis hormon. Insulin, glukagon dan somatostatin adalah bahan hormon. Kesemua mereka berasal dari protein. Tanpa pembetulan yang mencukupi, diabetes akan berkembang.

Masa pemulihan badan dan fungsi normalnya

Penyakit ini boleh berlaku dengan cara yang berbeza. Kes-kes individu adalah sangat teruk bahawa ia berfungsi sebagai petunjuk untuk pemindahan organ. Pemulihan selepas ektomi pankreas menjadi sangat panjang dan sukar. Tidak semua ciri boleh dipulihkan.

Jika serangan pankreatitis berjaya dihentikan dengan bantuan rawatan dadah, langkah-langkah pemulihan dapat dilakukan dalam 30-60 hari.

Tetapi penyakit ini berlaku secara individu. Oleh itu, pendekatan untuk pemulihan ditentukan secara persendirian. Dalam serangan ringan, peningkatan dapat dicapai dalam 14 hari.

Diet

Antara langkah pemulihan untuk keradangan pankreas, pemakanan terapeutik menduduki tempat yang istimewa. Kedua-duanya semasa merawat serangan dan sepanjang tempoh pemulihan, adalah disyorkan untuk mengurangkan rembesan semua enzim. Untuk tujuan ini, beberapa sekatan diperkenalkan:

• pengurangan makanan berlemak;
• pengecualian makanan pedas dan pedas;
• keutamaan untuk makanan kukus;
• larangan perasa;
• merokok dan alkohol adalah kontraindikasi.

Dalam produk makanan dan hidangan disyorkan, menu jadual No 5 mengikut Pevzner. Pemulihan melibatkan pelaksanaan cadangan makanan yang ketat. Dari masa ke masa, menu perlu berkembang, tetapi secara beransur-ansur.

Pembetulan ubat

Selepas mengalami tanda pankreatitis untuk rawatan dengan ubat-ubatan adalah kemunculan gejala exocrine dan kekurangan fungsi endokrin. Dalam kes pertama, persediaan enzim ditetapkan.

Dos ditentukan bergantung kepada gambaran klinikal, dan juga aktiviti elastase dan lipase dalam tinja.

Merawat pesakit dengan kehilangan atau kekurangan fungsi exocrine perlu sentiasa. Pengambilan ubat sepanjang hayat seperti Pancreatin, Creon atau Pangrol, bersama-sama dengan cadangan diet yang berikut, membantu mencegah pancreatitis berulang. Ini adalah tugas utama rawatan di hospital dan pada peringkat pemulihan terapi.

Apabila kekurangan endokrin menurunkan pengeluaran insulin. Keadaan ini menyebabkan kencing manis menengah. Rawatannya berkaitan dengan ahli gastroenterologi dengan ahli endokrinologi. Kadang-kadang terapi penggantian insulin diperlukan, tetapi lebih sering mereka dilewati dengan pil. Ini biasanya Metformin, Glidiab, Januvia dan cara lain.

Balneoterapi

Air penyembuhan dalam rawatan penyakit organ saluran pencernaan sering digunakan. Tetapi keadaan utama adalah untuk mencapai pengampunan. Apabila pesakit mengalami gangguan, minum air mineral akan memburukkan keadaan.

Elektrolit yang membantu memulihkan fungsi pankreas adalah kalsium bikarbonat, serta magnesium. Mereka banyak terdapat di Slavyanovsk dan air Moscow. Untuk tujuan pemulihan, Essentuki No. 4 juga berguna.

Air Slavyanovskaya dengan pankreatitis

Tempoh rawatan adalah antara 3 dan 4 minggu. Air harus dipanaskan hingga 37.5 darjah Celsius. Jumlah cecair diambil meningkat secara beransur-ansur dari seperempat ke kaca keseluruhan (200-300 ml). Jumlah perubatan penuh - 1 gelas air sejam sebelum makan. Hanya tiga kali sehari.

Fisioterapi

Penggunaan teknik tambahan ini juga ditunjukkan dalam peringkat remisi. Pakar fisioterapi suka merawat lumpur. Ini mungkin merupakan aplikasi segmen ke perut mengikut zon pemeliharaan. Pilihan kedua adalah kombinasi dengan kaedah fisioterapeutik lain: lumpur galvanik, diathermo-lumpur.

Terapi Lumpur untuk tujuan pemulihan

Prosedur yang menggunakan faktor seperti haba tempatan digunakan dengan berhati-hati, kerana ia boleh menyebabkan penyebaran kawasan nekrosis pankreas semasa diperparah.

Perlu difahami bahawa teknik ini hanya berlaku tanpa gangguan. Dengan rawatan sedemikian, masalah itu diselesaikan selepas serangan pankreatitis. Kesan terma mempunyai UHF, terapi magnet, dan juga ozokeritotherapy.

Sindrom nyeri yang teruk adalah petunjuk untuk pelantikan elektroforesis dengan Novocain. Kaedah rawatan yang sama boleh digunakan untuk merangsang pencernaan. Tetapi, bukannya Novocain, mereka dirawat dengan zink dan magnesium sulfat.

Gimnastik terapeutik

Dalam penyakit kronik, terapi fizikal adalah kaedah terapi tambahan. Ia membolehkan anda menyederhanakan pernafasan. Keadaan penting kedua ialah penghapusan ketegangan pada otot perut. Ia menyebabkan kerengsaan tambahan organ-organ organ cholecysto-pancreatoduodenal. Pada masa yang sama, syarat-syarat untuk pembangunan pemisahan telah direalisasikan.

Kompleks gimnastik pernafasan dikembangkan untuk setiap pesakit secara berasingan. Bagi pesakit, pelaksanaannya tidak menyebabkan banyak kesukaran. Anda boleh belajar untuk bernafas dengan betul dalam mana-mana keadaan dan di bawah apa-apa syarat. Perkara utama - pematuhan teknologi yang betul.

Unsur gimnastik untuk pemulihan selepas pankreatitis

Kolam dibenarkan untuk memulihkan fungsi badan, serta pemulihan umum. Tekanan peritoneal tidak ditunjukkan untuk mengelakkan kemungkinan pemburasan.

Untuk mengurut ruang perut dan retroperitoneal, anda boleh menggunakan bola gim besar. Ia boleh beristirahat melawan dinding depan abdomen. Tetapi anda perlu menyekat minimum.

Langkah-langkah pemulihan awal dimulakan dalam kes pankreatitis kronik atau akut, semakin besar kemungkinan pemulihan atau pencapaian remisi.

Oleh itu, adalah perlu untuk memulakan pemulihan segera, walaupun di peringkat hospital. Peringkat kedua mungkin berada di klinik. Adalah lebih baik untuk menambah pemulihan dengan rawatan spa.

Pemulihan selepas rawatan pankreatitis akut

Pengembangan pankreatitis akut dipanggil proses radang di pankreas, yang terbentuk di bawah pengaruh malnutrisi, penyalahgunaan alkohol, perkembangan gangguan patologi dalam pundi hempedu dan saluran koleretik, faktor keturunan atau pengaruh negatif lain. Patologi ini dibentuk dengan latar belakang rembesan intensif enzim pankreas, yang diperlukan dalam keadaan normal untuk memastikan proses pencernaan dan pecahan protein dan karbohidrat.

Dalam kes pelanggaran kefungsian dalam organ parenchymal, terdapat pengumpulan aktif bahan-bahan enzimatik dalam pankreas itu sendiri, dan pengaktifan aktiviti mereka membawa kepada proses pemusnahan diri organ. Ini boleh mengakibatkan komplikasi dan kematian yang teruk. Dalam bahan ini, kita akan melihat dengan lebih dekat apa yang membentuk pankreatitis akut, sebab dan manifestasi gejala, serta kaedah rawatan selepas serangan pankreatitis dan bagaimana pemulihan berlaku semasa pankreatitis akut.

Penyebab penyakit ini

Pembentukan fungsi pankreas pankreas disfungsi manifestasi akut boleh didahului oleh kehadiran faktor-faktor berikut:

• penggunaan berlebihan produk yang mengandungi alkohol;
• penggunaan makanan goreng dan lemak secara tetap, serta daging asap dan makanan masin;
• sebilangan besar pound tambahan;
• perkembangan penyakit batu empedu, cholecystitis, hepatitis;
• penembusan ke dalam tubuh jangkitan virus, dalam bentuk gondong atau hepatitis B;
• lesi ulseratif duodenum dan perut, serta gastritis dan peringkat progresif patologi tumor;
• kehadiran hiperparatiroidisme;
• pencerobohan oleh ejen helminth;
• penyempitan saluran yang tidak normal pada saluran pankreas;
• kegagalan pada tahap hormon;
• trauma tumpul ke rongga perut, serta campur tangan pembedahan;
• perkembangan alergi makanan yang teruk;
• perkembangan fibrosis sista;
• merokok tembakau;
• kecenderungan genetik.

Symptomatology

Terdapat dua bentuk penyakit ini - ia adalah akut dan kronik.

Dengan perkembangan tahap pankreas akut, aliran bebas jus enzimatik terganggu, yang, apabila diaktifkan, mengaktifkan proses pencernaan diri kelenjar. Salah satu daripada banyak manifestasi gejala penyakit ini adalah sakit yang tajam dan akut. Gejala ini mempunyai watak sping dengan penyetempatan di kawasan abdomen atas dengan penyinaran secara beransur-ansur ke kawasan bilah bahu, tulang belakang, rahang bawah dan sternum.

Selain itu, dalam bentuk pankreatitis akut, dalam kebanyakan kes, terdapat juga penyingkiran muntah yang melemahkan, menyakitkan dan sengit yang berlaku semasa serangan pertama, serta dengan penampilan kolik pankreas dan komplikasi patologi.

Juga, pesakit mempunyai:

• tambah pulsation;
• perkembangan takikardia;
• kemunculan menggigil dan demam di latar belakang perkembangan proses mabuk;
• gangguan hiperensif;
• penampilan sesak nafas;
• kebuluran oksigen.

Pemeriksaan visual pesakit memberi peluang untuk mengesan kecederaan abdomen yang berlaku di latar belakang najis terjejas dan pembentukan kembung. Dengan bantuan pemeriksaan palpation, pesakit menunjukkan kejadian sensasi yang menyakitkan di bahagian bahagian epigastric abdomen di sebelah kiri dan di hipokondrium. Dalam lesi patologi parah pankreas boleh menunjukkan tanda-tanda perkembangan penyakit seperti peritonitis.

Pada hari kelima perkembangan penyakit di kawasan epigastrium dengan kaedah palpation, penyusupan dapat dikesan, menyebabkan sensasi yang sedikit menyakitkan. Tambahan pula, terdapat pada kulit di bahagian pankreas dan sebelah sisi manifestasi abdomen warna kuning-biru, serta bintik-bintik dari pendarahan yang tersebar di organ parenchymal dan ruang retroperitoneal. Ini menunjukkan perkembangan pankreatitis hemoragik dalam bentuk akut kursus, yang diterangkan oleh saintis yang bijak, Gray Turner. Manifestasi yang sama pada kulit boleh terbentuk di rantau umbilik, yang dipanggil sindrom Kulen.

Tahap kemajuan proses mabuk dapat menyebabkan kemerosotan mendadak dalam keadaan umum pasien dan mengakibatkan dehidrasi terhadap latar belakang muntah tanpa henti yang kuat. Selain itu, tahap tekanan darah menurun dengan ketara, yang mengakibatkan kesedaran terjejas. Pembentukan keruntuhan dan keadaan kejutan pada latar belakang sindrom kesakitan yang sengit adalah mungkin.

Dalam kes-kes yang teruk dalam proses keradangan akut, tindak balas simtomatik yang bersifat sistemik boleh berlaku dalam bentuk:

• disfungsi umum semua sistem vital organ dalaman dalam tubuh manusia;
• kejadian kegagalan pernafasan;
• pengumpulan dalam rongga bahan transudasi pleura;
• kegagalan jantung, hati dan buah pinggang;
• gangguan keadaan psiko-emosi dan jabatan CNS.

Serangan pankreatitis akut adalah patologi kecemasan yang memerlukan kemasukan ke hospital segera dan langkah terapeutik yang diperlukan.

Bentuk pankreatitis akut

Perkembangan proses patologi yang serius dalam bidang organ parenchymal dapat diteruskan dan berkembang dalam bentuk berikut:

1. Bentuk edema, yang diwakili oleh perkembangan edema dan pemadatan dalam pankreas, tetapi tidak melibatkan pelanggaran struktur struktur lobularnya.
2. Satu bentuk kerosakan hemorrhagic, yang diwakili oleh pendarahan ke rongga organ, perkembangan edema atau proses nekrotik.
3. Bentuk serous patologi adalah luka yang merosakkan, nekrotik pada bahagian tertentu organ parenchymal.
4. Bentuk aliran purulen adalah yang paling berbahaya bagi semua jenis pancreatitis akut yang ada, yang dicirikan oleh pembentukan eksudat purulen dengan lesi nekrotik pankreas, yang dapat menyebabkan hasil maut apabila massa purulen memasuki rongga peritoneal.

Pembangunan patologi bertahap

Bentuk akal pankreas dalam pankreas mempunyai 4 peringkat perkembangannya, masing-masing berbeza dalam manifestasi dan intensitasnya. Pertimbangkan mereka dengan lebih terperinci:

1. Peringkat awal perkembangan patologi adalah enzim. Dicirikan oleh penampilan edema kelenjar, yang timbul terhadap latar belakang pengumpulan jus enzimatik. Tempohnya tidak melebihi satu minggu. Dengan komplikasi patologi, lesi menyebar ke organ-organ berdekatan. Meningkatkan risiko mengembangkan patologi seperti peritonitis. Tanpa ketiadaan rawatan terapi dan terapi dadah, ada kemungkinan kematian.
2. Peringkat seterusnya dalam perkembangan pancreatitis adalah reaktif, yang berlangsung selama 4 hari ke depan dengan pembentukan pankreas menyusup.
3. Minggu kedua tahap progresif penyakit ini dicirikan oleh tahap purulen di mana kawasan tertentu kerusakan organ nekrotik mulai menghancurkan.
4. Hasilnya - adalah tahap terakhir patologi pankreas, yang boleh mengakibatkan pemulihan atau peralihan lengkap ke bentuk kronik dengan penggantian tempoh remisi dan eksaserbasi, yang terjadi dalam kebanyakan kes.

Komplikasi

Penyakit pankreas yang teruk dicirikan oleh perkembangan proses mabuk dalam kombinasi dengan aktiviti trypsin.

Ingatlah bahawa komponen enzimatik trypsin mempunyai kesan spektrum yang sangat kuat pada tubuh manusia, sama dengan kesan racun ular. Ia menyumbang kepada pembentukan bengkak di otak dan perkembangan kekurangan keupayaan berfungsi buah pinggang.

Jenis berikut komplikasi pancreatitis akut mempunyai bahaya yang paling besar:

• keracunan darah, atau sepsis;
• penurunan dalam diameter laluan dalam duodenum;
• peritonitis;
• pendarahan;
• berlakunya kegagalan buah pinggang;
• lesi kistik atau pembentukan hematoma;
• kejutan hipovolemik.

Selepas mengeluarkan serangan radang akut di pankreas, lesi sista mungkin mula berkembang pada permukaannya, dan fistula juga mungkin muncul.

Urutan rawatan

Rawatan pankreatitis akut adalah pengabaian lengkap penggunaan minuman yang mengandungi alkohol, pematuhan dengan diet pemakanan, yang terdiri daripada penggunaan produk dengan kepekatan rendah lemak haiwan. Ia juga perlu untuk mengecualikan semua persediaan perubatan yang boleh mengganggu kelenjar yang sudah terjejas.

Tugas utama langkah-langkah terapeutik adalah untuk menghapuskan kesakitan, prosedur pembetulan untuk memulihkan fungsinya, serta untuk mencegah dan merawat komplikasi yang mungkin.

Untuk menghapuskan kesakitan, ubat spektrum anelgitating ditetapkan, dan dos ditentukan hanya oleh pakar yang berpengalaman. Untuk tujuan ini, ubat yang paling kerap digunakan seperti:

• No-Spa, atau Drotaverinum domestik;
• Spazmalgon;
• Mebeverin.

Jika kaedah rawatan konservatif tidak memberi kesan yang diinginkan, maka persoalan melakukan campur tangan pembedahan dibangkitkan. Rawatan pembedahan penyakit boleh memaksimumkan kitaran hidup pesakit, meningkatkan kualiti hidup mereka.

Adalah penting untuk diingati bahawa dalam serangan penyakit pankreas akut, tidak perlu anda mengambil ubat-ubatan spektrum tindakan enzimatik, seperti Festal atau Mezim. Mereka boleh meningkatkan keamatan pergerakan usus dan menyebabkan perkembangan cirit-birit, yang akan menyumbang kepada kemerosotan pesakit yang ketara.

Selain itu, persediaan spektrum tindakan kolera, serta pelbagai herba dan penyembunyian penyembuh tradisional tidak digalakkan untuk digunakan, tanpa berunding dengan pakar gastroenterologi berkelayakan yang berpengalaman.

Selepas pankreatitis akut, rawatan pesakit harus terdiri daripada langkah-langkah pemulihan selanjutnya.

Tempoh pemulihan

Pemulihan selepas pancreatitis akut adalah proses yang agak panjang dan sungguh-sungguh, di mana perlu dipatuhi semua arahan pakar yang dihadapi. Selain itu, prosedur pemeriksaan rutin dan rawatan setengah tahun dalam keadaan sanatorium-resort ditetapkan. Lawatan ke resort spa adalah disyorkan, di mana tarikan utama adalah perairan hidrokarbonat dengan kadar salin yang sederhana dan rendah. Antara tempat peranginan paling popular jenis ini ialah:

Prosedur fisioterapeutikal hanya boleh dilakukan semasa tempoh remisi yang stabil, ketika untuk jangka masa yang panjang hanya ada manifestasi gejala patologi pankreas.

Keseluruhan tempoh pemulihan dibahagikan kepada tiga peringkat utama, yang akan dianggap sedikit di bawah.

Di samping itu, pesakit, bersama-sama dengan doktornya, membuat menu diet individu dengan kesemua pilihan masakannya.

Penghapusan patologi pankreas pada peringkat pertama pemulihan adalah berdasarkan abstain dari makan makanan goreng dan berlemak, serta dari makanan manis dan asin untuk memastikan kelonggaran maksimum organ parenchymal.

Dadah semasa tempoh pemulihan boleh diberikan secara intramuskular dan intravena.

Selepas 2-3 bulan pematuhan kepada diet yang ketat, pesakit, bergantung kepada keadaan pankreasnya, boleh dibenarkan menggunakan jenis daging dan ikan, tanaman buah segar, dan sebagainya.

Tahap berikutnya dalam tempoh pemulihan selepas penyakit pankreas yang akut adalah pematuhan diet yang mudah, di mana jumlah makanan dan lemak protein yang mengagumkan dapat dimasukkan.

Di bawah larangan ketat dalam tempoh pemulihan adalah penggunaan minuman keras dan tembakau yang mengandungi alkohol, walaupun dalam dos yang kecil.

Tahap pemulihan terakhir adalah peralihan lengkap kepada pemakanan yang betul dengan penggunaan makanan yang sihat sahaja yang digabungkan dengan lawatan tahunan ke pejabat gastroenterologi dan pemeriksaan terperinci.

Ingat bahawa pankreatitis akut boleh menyebabkan tempoh kecacatan yang berpanjangan. Dan selepas menormalkan keadaan umum pesakit, pekerjaan harus dijalankan dalam keadaan berikut yang berikut akan dikecualikan:

• tekanan fizikal;
• trauma ke kawasan abdomen;
• pelbagai badan gemetar;
• hubungi bahan toksik.

Bentuk yang berpanjangan dari penyakit pankreas yang akut tanpa rawatan segera dan tepat pada masanya boleh membawa kepada kecacatan jangka panjang dan kumpulan kecacatan II dan III.

Kaedah pencegahan

Tujuan langkah pencegahan adalah untuk menghentikan proses progresif tahap progresif, serta untuk mencegah pembentukan dan perkembangan pelbagai komplikasi. Untuk ini perlu menjalani peperiksaan perubatan setiap enam bulan. Untuk melaksanakan perubahan pengubahsuaian khusus dalam cara hidup, iaitu:

• mengekalkan tahap aktiviti yang optimum;
• ikuti diet yang betul;
• berhenti merokok;
• menghapuskan penggunaan minuman beralkohol;
• berehat sekurang-kurangnya 7 jam sehari;
• penuaan fizikal harus digantikan dengan rehat yang sederhana, tidak perlu untuk membuang badan anda.

Langkah-langkah pencegahan juga termasuk penghapusan gangguan patologi fungsi tepat pada masa perut, duodenum, pundi hempedu dan saluran hempedu dan, khususnya, penyakit batu empedu. Apabila bentuk patologi pankreas kronik sedang berjalan, aktiviti-aktiviti ini akan menyumbang kepada tempoh remeh yang berpanjangan dan pencegahan pemisahan.

Pemulihan selepas pankreatitis akut

Jadual kandungan

Idea moden mengenai pankreatitis akut.

1.1. Faktor ramalan dalam perkembangan pankreatitis akut.......... 6

1.2.2. Anatomi patologi.................................................. 9

1.7. Pemulihan selepas pankreatitis akut............................... 27

1.9. Pertubuhan proses kejururawatan dalam pankreatitis akut............ 29

Kesimpulan dari bahagian teori...........................................................36

Pelaksanaan penjagaan kejururawatan dan analisis tahap kesadaran terhadap pesakit tentang penyakit mereka.

2.1. Ringkasan sejarah kes kejururawatan......................... 37

Penemuan data tinjauan................................................. 44

Rujukan.......................................................... 46

Pengenalan

Pankreatitis akut adalah keradangan aseptik pankreas, yang berdasarkan kepada proses pancreatocyte necrobiosis dan enzim auto-agresi dengan perkembangan nekrosis berikutnya, degenerasi kelenjar dan penambahan jangkitan sekunder.

Masalah pankreatitis akut adalah salah satu terapi yang paling penting. Ini bukan sahaja disebabkan oleh fakta bahawa penyakit ini sangat biasa, tetapi juga fakta bahawa sukar untuk mendiagnosa dan memilih taktik perubatan. Walaupun gambaran klinikal dan sifat perubahan morfologi dalam pankreas dalam pankreatitis akut diperihalkan kira-kira 300 tahun yang lalu, dan dalam beberapa tahun kebelakangan, pelbagai konsep etiologi dan patogenesis penyakit ini timbul dan hilang, pelbagai arah taktikal dan teknikal rawatan dicadangkan dan ditolak.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pertumbuhan penyakit peradangan akut pankreas telah meningkat, yang menduduki tempat ketiga (6-9%) di kalangan penyakit pembedahan akut organ-organ abdomen, kedua hanya untuk radang usus buntu dan kolesteritis akut.
Dalam 20-25% pesakit, perkembangan pancreatitis akut adalah merosakkan. Kumpulan pesakit ini adalah yang paling sukar dalam istilah diagnostik, terapeutik dan sosio-ekonomi. Ini terbukti dengan kadar mortaliti, komplikasi dan kos bahan yang tinggi, serta pelbagai pandangan mengenai taktik rawatan.
Kematian pada pankreatitis akut adalah di Persekutuan Rusia pada 1996-1997. 22.7-23.6%, di Moscow - 26.2-28.3%, dan di St Petersburg nilai ini, tetap bertahan selama bertahun-tahun, mencapai 25% Walau bagaimanapun, dengan perkembangan bentuk pancreatitis akut destruktif dan, jangkitan penyakit usus nekrosis, kematian mencapai 80-85%, tanpa arah aliran yang ketara.

Dalam tempoh 10 hingga 15 tahun yang lalu, bilangan pesakit telah meningkat sebanyak 2 - 3 kali. Ini dikaitkan dengan peningkatan penggunaan alkohol oleh penduduk, yang merupakan salah satu penyebab utama perkembangan penyakit ini. Di kebanyakan negara, pankreatitis akut mengenai sifat alkohol menyumbang 40% pesakit.

25-30% daripada kes - pada orang yang mempunyai penyakit saluran empedu, termasuk penyakit batu empedu.

70% kes akibat penggunaan alkohol.

4-9% kes di kalangan pesakit dengan penyakit pembedahan akut organ perut.

Juga penyebab pankreatitis boleh diracun, trauma, penyakit virus, operasi dan manipulasi endoskopik. Selalunya pada usia 30-60 tahun, dan pada wanita 2 kali lebih kerap daripada lelaki. Bahagian penting terapi kompleks dalam pankreatitis akut adalah diet terapeutik. Komposisi diet ini berkait rapat dengan sintesis enzim pencernaan oleh tisu zymogenik pankreas. Akibatnya, dengan mengubah sifat diet, adalah mungkin untuk mempengaruhi proses patologi. Jururawat itu seperti mentor pesakit, membantu beliau untuk merealisasikan pemakanan yang betul dan memperbaiki kesihatannya.

Objektif kajian adalah proses melaksanakan penjagaan asuhan pada pankreatitis akut.

Subjek penyelidikan - kaedah utama pencegahan dan pemulihan dalam pankreatitis akut.

Tujuan kajian ini adalah untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Objektif kajian:

· Untuk mengkaji garis panduan diagnosis dan rawatan;

· Pertimbangkan prinsip pencegahan pankreatitis akut;

· Pertimbangkan ciri-ciri organisasi proses kejururawatan dalam pankreatitis akut;

· Pelaksanaan proses kejururawatan;

· Analisis tahap kesedaran pesakit dengan pankreatitis akut

· Pertimbangan komplikasi dalam pankreatitis akut.

Dalam menjalankan kajian ini, kaedah saintifik berikut digunakan:

· Kaedah pemerhatian lapangan.

Bab satu

Idea moden mengenai pankreatitis akut. 1.1. Faktor predispos dalam pembangunan pankreatitis akut 1. Mekanikal: 1) cholelithiasis - 45% pemerhatian (choledocholithiasis, stricture, spasm atau keradangan pankreatitis papilla-biliary duodenal utama, berdasarkan refluks biliary-pancreatic atau duodenal-pankreas dan hipertensi intradukal); 2) kecederaan pankreas (perut, postoperative, selepas campur tangan endobiliary - disebabkan kerosakan langsung kepada saluran pankreas atau hipertensi intradukal); 3) penyakit gastrointestinal (menimbulkan ulser duodenal, tumor pankreas, halangan duodenal akibat pengurangan pemindahan duodenum, peningkatan tekanan intrakavitri dan dyskinesia spinkter). Neurohumoral: 1) hiperlipidemia (penyakit Friderikson - peningkatan kelikatan jus pankreas dan kesukaran pemindahannya melalui sistem duktum kerana peningkatan kandungan lipid); 2) kencing manis; 3) hepatitis virus; 4) AIDS; 5) vasculitis pelbagai etiologi; 6) penyakit hati; 7) penyakit kelenjar parathyroid; 8) ubat (omnopon, furasemide, indomethacin, ranitidine, salisilat, erythromycin, metronidozole, tetracycline).3. Toksik-alergi: 1) alkoholisme kronik, berlebihan alkohol, mengambil pengganti alkohol (prasyarat yang paling kerap kali untuk pembangunan pankreatitis akut (35%)) kerana fungsi saliran terjejas saluran pankreas dan hempedu, kerana rembesan alkohol yang dirangsang membawa kepada peningkatan dalam kelikatan rembesan pankreas dan peningkatan tekanan saluran dalaman. Toksisisme dikaitkan dengan kerosakan toksik pada pankreas, penyelewengan sintesis enzim pankreas dan fungsi metabolik yang merosakkan hati.

Patogenesis

Fisiologi

Fungsi exocrine (excretory, atau excretory) pankreas terdiri daripada jus rahsia ke dalam duodenum, mengandungi satu set enzim yang menghidrolisis semua kumpulan utama polimer makanan, yang utama adalah lipase, a-amylase, trypsin dan chymotrypsin. Rembesan jisim pankreas anorganik dan organik berlaku dalam elemen struktur pankreas yang berlainan. Sintesis dan rembesan komponen-komponen organik rembesan (proenzim, enzim, sebatian peptida) direalisasikan dalam sel-sel acinar, yang membentuk sehingga 90% daripada jumlah jisim pankreas. Enzim utama jus pankreas dirembeskan dalam bentuk tidak aktif (trypsinogen, chymotrypsinogen) dan hanya diaktifkan dalam duodenum, bertukar menjadi trypsin dan chymotrypsin oleh tindakan enterokinase. Jumlah rembesan sel acinar adalah kecil, dan jumlah jus pankreas terutamanya ditentukan oleh rembesan sel-sel saluran di mana cecair sebahagian dari rembesan dihasilkan, komposisi ion dan perubahan kuantiti akibat reabsorpsi dan pertukaran ion.

Terdapat tiga fasa rembesan jus pankreas: kompleks-refleks, lambung dan usus. Fasa refleks berlaku di bawah tindakan refleks yang terkondisi (jenis dan bau makanan) dan stimulus tanpa refleks (mengunyah dan menelan); Rembesan jus pankreas bermula dalam 1-2 minit selepas makan. Kerengsaan nukleus kawasan hypothalamic anterior dan perantaraan merangsang rembesan, sementara bahagian belakang menjengkelkan. Rembesan jus pankreas dalam fasa gastrik, ketika perutnya diregangkan ketika dipenuhi dengan makanan, dikaitkan dengan pengaruh saraf vagus, serta tindakan gastrin yang disekresi oleh perut. Fasa utama rembesan pankreas adalah usus: ia mempunyai sifat humoral dan bergantung kepada pembebasan dua hormon usus, secretin dan cholecystokinin (pancreozymina). Secretin adalah hormon peptida yang disembuhkan oleh endocrinocytes membran mukus usus kecil atas di bawah tindakan asid hidroklorik perut, merangsang rembesan sejumlah besar bikarbonat tepu dan mengandungi sejumlah kecil klorida dan enzim jus pankreas. Di samping itu, ia menyediakan persekitaran neutral yang diperlukan untuk mengaktifkan enzim pankreas. Cholecystokinin - hormon polipeptida usus kecil atas, merangsang rembesan jus pankreas, kaya dengan enzim pencernaan dan habis dalam bikarbonat.

Hormon kelenjar tiroid dan paratiroid dan kelenjar adrenal memberi kesan kepada fungsi sekretariat pankreas. Rangsangan rembesan pankreas termasuk bahan-bahan seperti garam dopamin, kalsium dan magnesium, asid lemak, lemak, protein, dan sebagainya; untuk perencat - calcitonin, vasopressin, adrenalin, norepinefrin, dll. Puasa membawa kepada pengurangan jumlah jus dan kepekatan enzim di dalamnya, pengambilan makanan merangsang rembesan jus. Dengan luka-luka organik parenchyma pankreas (sebagai contoh, hasil percambahan merebaknya tumornya, dengan pengambilan saluran pankreas, aplasia kongenital atau pengalihan pembedahan badan) terdapat pengurangan rangsangan yang signifikan sehingga ia berhenti (pankreas achilia).

Fungsi endokrin (tambahan) pankreas terdiri daripada pengeluaran sejumlah hormon polipeptida yang memasuki darah; ia dilakukan oleh sel-sel di pucuk pucuk. Kepentingan fisiologi insulin adalah dalam pengawalseliaan metabolisme karbohidrat dan mengekalkan tahap glukosa yang diperlukan dalam darah dengan mengurangkannya. Glukagon mempunyai kesan yang bertentangan. Peranan fisiologi utamanya adalah peraturan paras glukosa darah dengan meningkatkannya; Di samping itu, ia memberi kesan kepada proses metabolik dalam badan. Somatostatin menghalang pembebasan gastrin, insulin dan glukagon, rembesan asid hidroklorik oleh perut dan kemasukan ion kalsium ke sel-sel pankreas. Polipeptida pankreas, lebih daripada 90% yang dihasilkan oleh sel-sel PP di pulau pankreas dan bahagian exocrine pankreas, adalah antagonis dari cholecystokinin dalam kesannya.

Anatomi patologi

Pada permulaan pankreatitis akut, pankreas berada dalam fasa edema. Ia diperbesar, mempunyai konsistensi yang padat, kehilangan struktur lobularnya. Dalam kebanyakan kes, edema memanjang kepada organ-organ dan tisu-tisu sekitarnya - mesentery dari kolon melintang, peritoneum, dan tisu retroperitoneal. Penyakit inflamasi limfoid radang yang signifikan ditandakan dengan tisu interstisial. Gambar patologi berikutnya bergantung kepada mana enzim kelenjar yang diaktifkan kepada tahap yang lebih tinggi. Di bawah pengaruh enzim proteolitik, nekrosis hemoragik pankreas berlaku. Ia adalah gebu, gelap, dengan pelbagai zon pendarahan, terhadap latar belakang di mana kawasan lebur dapat dilihat dengan pembentukan tisu granulasi.

Pengaliran hemoragik terbentuk di rongga perut. Hemorrhage terbentuk dalam mesentery kolon melintang, tisu retroperitoneal, di peritoneum. Secara histologis, edema tisu pankreas, pelebaran saluran darah, kawasan pendarahan dan nekrosis yang luas dengan kawasan yang tidak terjejas didapati.

Tanda yang paling tipikal nekrosis lemak adalah bintik-bintik abu-abu steatonecro, menyerupai titisan penampilan supositoria stearin. Selain pankreas, bintik-bintik stearin muncul pada peritoneum, mesenterium hampir semua organ rongga perut, ruang retroperitoneal, di dalam paru-paru.

1-4 minggu selepas permulaan pankreatitis akut, kawasan nekrotik diasingkan untuk membentuk sista. Pemisahan lengkap kawasan yang diasingkan dari pembentukan dinding padat rongga sequestral dicatat dari 2 hingga 4 bulan. Dalam kes penambahan jangkitan, yang lebih kerap diperhatikan pada hari 8-14, focal (abses) atau penyebaran rektum pankreas dan serat parapancreatic berlaku.

Epidemiologi

Pankreatitis akut adalah enzimopati toksik. Pencetus untuk pembangunan adalah pembebasan enzim pancreatic diaktifkan dari sel-sel acinar pankreas, biasanya hadir sebagai proenzim tidak aktif. Ini adalah disebabkan oleh hyperstimulation fungsi eksokrin kelenjar, halangan separa ampulla papilla duodenal utama, peningkatan tekanan dalam saluran Wirsung, dan refluks empedu ke saluran Wirsung. Hipertensi intraductal menyebabkan peningkatan kebolehtelapan dinding saluran terminal, keadaan dicipta untuk pengaktifan enzim.

Perkembangan pancreatitis membawa kepada pencernaan diri dari kelenjar. Ia dijalankan oleh enzim lipolitik - fosfolipase A dan lipase, yang dirembes oleh kelenjar dalam keadaan aktif.

Lipase pankreas tidak merosakkan sel-sel kelenjar sihat sahaja. Phospholipase A merosakkan membran sel dan mempromosikan kemasukan lipase ke dalam sel. Pelepasan lipase tisu, yang meningkatkan pecahan lipid (termasuk lipid membran sel), mempercepatkan proses yang merosakkan. Granulocyte elastase telah menonjol terutamanya tindakan merosakkan dari enzim yang terkumpul dalam wabak keradangan.

Akibatnya, foci nekrosis pankreas muncul. Di sekelilingnya, akibat proses keradangan, aci penyaringan dibentuk, membatasi mereka dari tisu utuh. Jika proses pathobiokimia adalah terhad kepada ini, maka pancreatonecrosis lemak dibentuk. Jika, akibat pengumpulan asid lemak bebas dalam pankreatosit yang rosak lipase, pH beralih kepada 3.5-4.5, trypsinogen intraselular berubah menjadi trypsin.

Trypsin mengaktifkan enzim lysosomal dan proteinase, yang membawa kepada nekrobiosis proteolytic daripada pancreatocytes. Elastazalizuet dinding saluran darah, web tisu interlobular sambungan. Ini menyumbang kepada pencernaan diri pesat dalam pankreas dan seterusnya.

Akhirnya, mekanisme utama untuk perkembangan pancreatitis akut adalah pengaktifan pramatang enzim pankreas. Di bawah tindakan trypsin, semua zymogens enzim pankreas (elastase, carboxypeptidase, chymotrypsin, phospholipase, colipase), sistem kallikrein-kinin diaktifkan, fibrinolisis dan koagulasi perubahan darah, yang membawa kepada gangguan pathobiokimia tempatan dan umum. Selain gangguan tempatan yang berkaitan dengan proses patologi di kelenjar itu sendiri, terdapat proses mabuk umum, yang mengakibatkan kerosakan kepada buah pinggang, paru-paru, hati, jantung.

Penerimaan alkohol meningkatkan nada sphincter Oddi, yang boleh menyebabkan kesukaran dalam aliran keluar rembesan pankreas exocrine dan meningkatkan tekanan pada saluran kecil; alkohol meningkatkan rembesan jus gastrik dan pengeluaran asid hidroklorik, yang merangsang pengeluaran secretin, yang menyebabkan hipersecretion exocrine pankreas; enzim menembusi ke dalam parenkia, pengaktifan enzim proteolitik dan autolysis sel-sel pankreatik berlaku.

Bergantung pada faktor-faktor, pankreatitis akut dibahagikan dengan asal:

1) pankreatitis makanan dan minuman alkohol; Dalam kumpulan ini, tindak balas overstimulation bertindak terutamanya; sebahagiannya dengan beban alkohol yang kuat - faktor dalam meningkatkan kelikatan jus pankreas yang disebabkan oleh alkohol; terutamanya berlaku pada lelaki, pada usia muda dan matang;

2) biliary, iaitu, berkaitan dengan penyakit saluran empedu, pankreatitis - kebanyakan kes yang berkaitan dengan cholelithiasis; ia didasarkan pada faktor penyumbatan saluran yang melanggar aliran keluar jus pankreas dan pengaktifan enzim empedu yang seterusnya; terdapat gabungan penyakit ini (cholecysto akut-dan cholangiopancreatitis - kombinasi dengan cholecystitis akut atau cholangitis); diperhatikan terutamanya pada wanita, pada mana-mana umur;

3) pankreatitis gastrogenik - berkembang berdasarkan penyakit kronik perut dan duodenum (gastritis, ulser, diverticulum, dll.), Gabungan faktor - hipersecretion dalam ulser, pelanggaran aliran keluar jus dalam diverticula, kadang-kadang merosakkan secara langsung pankreas semasa membasmi ulser; agak lebih biasa pada lelaki, pada usia muda dan dewasa;

4) pancreatitis dari vaskular (ischemic) asal; berdasarkan kemerosotan bekalan darah ke pankreas dalam aterosklerosis, hipertensi, aneurisme aorta, dan sebagainya; diperhatikan dalam umur tua dan tua;

5) pankreatitis berjangkit - berlaku apabila pankreas rosak oleh racun mikrob dan virus dalam jangkitan tertentu - hepatitis, typhus, parotitis (gondok); lebih kerap, golongan muda atau kanak-kanak terjejas (parotitis);

6) pankreatitis toksik-alahan - disebabkan oleh racun bukan mikroba (toksin) dengan penyertaan faktor alergi; diperhatikan apabila terdedah kepada garam logam berat, bahan organik (cat, pelarut, dll.), ubat tertentu (hormon, ubat antikanker), dan sebagainya; boleh berlaku pada mana-mana umur;

7) pankreatitis dengan keadaan patologi kongenital pankreas (saluran sempit, lokasi yang tidak betul, dan sebagainya), serta penyakit kelenjar tiroid dan parathyroid; ini juga termasuk pankreatitis dalam fibrosis sista - penyakit yang disifatkan oleh peningkatan kelikatan jus badan, termasuk pankreas; berlaku pada kanak-kanak dan usia muda;

8) pankreatitis traumatik dan postoperatif - berkaitan dengan kedua-dua kecederaan mekanikal langsung pankreas, dan dengan keadaan yang menolong (kehilangan darah akut dan kejutan dalam pelbagai kecederaan, komplikasi mereka, tekanan operasi, anestesia, dan lain-lain); pankreatitis akut dengan keracunan, terbakar, dan lain-lain adalah dekat dengan kumpulan ini.

Tidak kira asal usul, pankreatitis akut berkembang dalam jenis yang sama. Satu set enzim agresif yang merosakkan protein (trypsin, chymotrypsin, peptidases), lemak (lipase dan phospholipase) dan karbohidrat (amylase) mengambil bahagian dalam pencernaan sendiri kelenjar. Tindakan mereka pada mulanya dikenali sebagai edema, di mana tisu organ "membengkak" - pankreatitis edematous. Dalam bentuk yang tidak teruk, ini semua terhad kepada, dan dalam rawatan edema pas tanpa akibat yang serius. Dalam bentuk yang lebih teruk, edema progresif membawa kepada pemampatan kapal yang membekalkan organ dan pembentukan fokus pada nekrosis - pankreatitis nekrotik. Jumlah nekrosis boleh menjadi kecil dengan bentuk yang sederhana (nekrosis fokus kecil), yang signifikan dengan Necrosis fokal yang besar (severe focal Necrosis) dan total dengan apa yang dipanggil "fulminant", bentuk maut, apabila semua atau hampir semua pankreas mati.

Oleh itu, nasib pesakit dengan pancreatitis akut sebahagian besarnya ditentukan oleh jumlah nekrosis pankreas. Bentuk cahaya yang paling biasa; pankreatitis yang lebih keras, semakin jarang ia berlaku. Oleh itu, kadar kematian keseluruhan untuk penyakit ini hanya 4-5%, tetapi bilangan kes bentuk yang teruk tidak berkurang dengan masa, kerana kenaikan pankreatitis meningkat. Terdahulu, pada awal abad ini, hampir semua pesakit dengan nekrosis pankreas meninggal; Sekarang, pada akhir abad ini, hampir separuh daripada pesakit ini mati. Untuk mencapai matlamat ini, rawatan super-intensif dan mahal digunakan, pembangunan yang belum selesai.

Proses patologi dalam pankreatitis akut mempunyai kandungan yang berbeza pada masa yang berlainan dari permulaan penyakit.

Dalam hal ini, terdapat 4 tempoh penyakit:

1) awal, atau enzimatik; bengkak dan nekrosis kelenjar terutamanya disebabkan oleh pengaktifan enzim; berlangsung selama 5-7 hari pertama; proses dalam bentuk yang teruk disertai oleh kerosakan bukan sahaja kepada pancreas itu sendiri, tetapi juga kepada organ-organ yang mengelilingi kelenjar, peritoneum (peritonitis), tetapi juga dengan penyerapan enzim dan produk pecahan tisu ke dalam darah, iaitu mabuk (keracunan badan); dalam kes tahap mabuk enzim yang teruk, pelbagai kerosakan organ yang tercatat - dari jantung, paru-paru, buah pinggang, otak; kematian pesakit dengan pankreatitis fulminant dan separuh pesakit kumpulan "B" dicatat tepat pada masa ini;

2) tempoh reaktif; jika badan itu mengatasi mabuk enzim, maka di hadapan fokus pada nekrosis, tisu di sekeliling bertindak balas kepada mereka; Proses utama adalah penyusupan pankreas (konglomerat yang dapat dirasakan di kawasan pankreas); Gejala utama adalah demam (disebabkan oleh produk resorpsi nekrosis); komplikasi utama adalah dari sisi perut (ulser akut) dari saluran empedu (penyakit kuning disebabkan oleh meretas saluran); tempoh berlangsung dari 7 hingga 10-14, iaitu, dalam minggu kedua penyakit; pankreatitis yang lebih keras, semakin cepat tempoh ini berakhir dan bergerak ke fasa seterusnya;

3) tempoh komplikasi purulen - dari hari 10-14 pada permulaan penyakit; foci nekrosis terdedah kepada jangkitan dan suppuration, dengan tisu-tisu yang mati dipisahkan dari yang hidup dengan pembentukan sequesters; proses itu disertai oleh mabuk purulen, seperti dalam keradangan akut; suppuration tidak hanya menangkap dan tidak begitu banyak kelenjar itu sendiri, tetapi juga tisu lemak yang mengelilingi organ; ulser dan derma dibentuk, pertama di sekitar pankreas, dan kemudian - mengalir mengalir ke bahagian perut yang dipisahkan dari kelenjar; nanah boleh masuk ke rongga pleura, ke dalam rongga perut; nanah mengotorkan saluran darah, menyebabkan pendarahan dalaman yang sukar dilakukan; ia boleh merosakkan dinding perut dan usus dengan pembentukan fistulas; Akhirnya, dalam tempoh ini terdapat juga jangkitan darah umum - sepsis;

4) jika rawatan itu berjaya, maka timbul masa pankreatitis akut; dalam bentuk yang lebih ringan, pemulihan berlaku dengan cepat (2-3 minggu) dan tanpa komplikasi; bentuk sederhana dipulihkan dengan resorpsi penyusupan (1-2 bulan); pada separuh kes, hasil pankreatitis akut adalah peralihan kepada pankreatitis kronik; bentuk teruk semasa pemulihan melalui fasa keletihan dengan pengurangan imuniti dan penyembuhan tisu terjejas; dalam fasa ini, keguguran rambut, jangkitan bersama (saluran kencing, paru-paru), tekanan luka, trombophlebitis, gangguan mental (asthenia, kemurungan), dll. Sekiranya semuanya berjalan lancar, maka pankreatitis akut yang teruk adalah sama ada dengan sista pankreas atau pankreatitis kronik; pankreas tidak pernah kembali normal.

1.4. Klinik

Pankreatitis akut bermula dengan kolik pankreas. Pada permulaan penyakit ini, terdapat sakit "girdling" yang sangat kuat di bahagian atas abdomen (rantau epigastrik dan hypochondria) dan dengan penyinaran kepada bilah bahu atau tulang selangka kiri, ke bahagian belakang bahagian rusuk kiri bawah. Tanpa bentuk pancreatitis akut yang menyakitkan hampir tidak pernah berlaku. Tempoh kesakitan teruk -1-3 hari; sakit secara beransur-ansur berkurang dan menjadi kusam, sakit; tahan selama kira-kira seminggu.

Gejala penting pankreatitis akut adalah muntah, dan berulang, menyakitkan, tidak membawa kelegaan. Muntah yang dicatatkan pada awal penyakit, dalam fasa kolik, dan semasa perkembangan komplikasi (dengan penyusupan pankreas, ulser gastrik akut, suppuration di sekitar kelenjar).

Dalam pancreatitis akut hampir selalu ada peningkatan dalam nadi - takikardia yang disebabkan oleh mabuk. Pada masa yang sama, dengan pankreatitis "murni", pada mulanya suhu badan adalah normal. Demam awal hanya dilihat dalam bentuk gabungan (cholecystopancreatitis akut dan cholangiopancreatitis). Dengan perkembangan komplikasi (infiltrat, ulser, dan lain-lain), suhu badan meningkat dari kira-kira hari ke-3 penyakit: keparahan demam menunjukkan tahap reaksi keradangan. Dengan suppuration, terdapat demam dengan menggigil.

Pada mulanya, ketika memeriksa perut seorang pesakit dengan pancreatitis akut, tekanan perutnya diperhatikan. Ia digabungkan dengan najis dan gas yang tertunda. Dalam bentuk yang lebih ringan, bengkak adalah tidak penting; hanya ada rasa sakit di rantau epigastrik dan hipokondrium kiri. Dalam bentuk sederhana dan teruk, doktor menentukan (50% daripada kes) tanda-tanda peritonitis.

Pada hari kelima dan kemudian di rantau epigastrik, formasi yang menyakitkan rendah - penyusupan boleh ditentukan. Selalunya ditentukan untuk bentuk sederhana dan teruk; dengan edema - tidak dijumpai. Semasa tempoh ini, satu lagi komplikasi boleh berkembang - omentobursitis (pengumpulan cecair di sekitar pankreas) dalam bentuk "padat" padat. Setengah daripada tairomentobursites seperti diserap, suku - dibuat kronik (peralihan ke dalam sista), seperempat - suppurate dan memerlukan pembedahan.

Apabila menganalisis darah, tanda-tanda penebalan mula diperhatikan (disebabkan oleh kerugian cecair yang besar semasa pankreatitis). Mereka menampakkan diri dalam peningkatan konsentrasi hemoglobin (sehingga 140-150 g / l), jumlah eritrosit (sehingga 4.5, 5.2 x 1012 / l) dan penurunan ESR (sehingga 1-3 mm / h). Di masa depan, penunjuk ini dinormalisasi dan digantikan oleh sindrom keradangan biasa (leukositosis, perubahan dalam formula leukosit, peningkatan ESR), yang paling ketara dalam tempoh komplikasi purulen. Dengan suppuration berpanjangan dan teruk, kepekatan hemoglobin dan bilangan eritrosit jatuh (anemia toksik). Dengan keletihan sepsis dan purulen, leukositosis dan bilangan limfosit dalam darah (sehingga 5-10%) boleh jatuh, yang merupakan tanda buruk.

Apabila menganalisis air kencing, perubahan hanya muncul dalam bentuk yang teruk dan bermakna kerosakan buah pinggang toksik. Jumlah harian air kencing dikurangkan (norma ialah 1500 ml). Dalam air kencing muncul protein, sel darah merah, silinder, epitelium buah pinggang. Dalam fasa akut pancreatitis yang teruk, gula ditemui dalam air kencing (ini tidak bermakna kencing manis), kadang-kadang, dengan jaundis, pigmen empedu (urobilin). Tanda khas pankreatitis akut adalah peningkatan dalam aktiviti urin amilase (diastase) di atas 160 ml / (mgs), tetapi tanda ini hanya ditentukan dalam tahap pankreatitis enzim.

Peningkatan aktiviti enzim pankreas (amilase, trypsin, lipase) dalam tahap pankreatitis tahap enzimatik lebih meyakinkan dalam ujian darah biokimia. Aktiviti yang paling disiasat amilase, yang biasanya tidak melebihi 9 mg / (ml-s), atau 29 g / (l-h), atau, menurut analisis dalam versi King, 200 sr. unit Keparahan pankreatitis tidak banyak ditunjukkan oleh tahap seperti peningkatan amilase dalam darah.

Dalam kebanyakan kes pancreatitis akut, peningkatan sementara dalam kepekatan gula darah melebihi 5.5 mmol / l diperhatikan. Meningkatkan kepekatan bilirubin di atas 20 μmol / l (jaundis) menunjukkan sama ada luka pada saluran empedu (tekanan, cholangitis), atau kerosakan hati toksik; Yang terakhir lebih kerap diperhatikan dalam pankreatitis yang teruk.

Sangat penting untuk menentukan kepekatan urea dalam darah - penunjuk fungsi ginjal (norma adalah sehingga 9 mmol / l). Peningkatan jangka pendek dalam penunjuk ini diperhatikan pada kebanyakan pesakit pada hari pertama penyakit ini; Peningkatan progresif dalam urea adalah ciri pankreatitis yang teruk dengan kerosakan buah pinggang dan biasanya menunjukkan rawatan yang tidak mencukupi: ia memerlukan sama ada prosedur resusitasi atau pembedahan yang kuat.

Kejadian pancreatitis akut adalah mungkin terhadap latar belakang pankreatitis kronik. Pankreatitis akut adalah berbeza daripada konsep "pankreatitis kronik."

Selalunya selepas mengalami pankreatitis akut, pseudocyst pankreatik terbentuk. Peningkatan saiz dan mengumpul cecair patologi, pseudocyst disebabkan oleh mampatan organ-organ di sekeliling boleh menyebabkan sakit, pergerakan makanan yang merosakkan dalam perut dan duodenum. Pseudocyst suppuration yang mungkin.

Kadangkala bengkak atau sklerosis di rantau pankreas membawa kepada gambaran klinikal yang menyerupai mampatan saluran saluran empedu dan saluran pankreas (Saluran Wirsung). Gambar yang sama diperhatikan dalam tumor kepala pankreas, jadi bentuk pankreatitis ini disebut pseudotumorous. Gangguan aliran keluar hempedu dalam kes-kes seperti ini boleh mengakibatkan penyakit kuning.

Penyebab kematian yang paling biasa pada pesakit dengan pankreatitis akut pada hari-hari pertama penyakit adalah intoksikasi endogen, disertai dengan perkembangan syok hipovolemik peredaran darah, edema serebral, kegagalan buah pinggang akut.

Dalam pancreatitis teruk yang teruk, sangat penting untuk mendiagnosis komplikasi dalam masa dan menghilangkannya: ini adalah kunci untuk pemulihan.

Berlebihan, penggunaan makanan berlemak, goreng, pedas, terlalu panas atau terlalu sejuk, penyalahgunaan alkohol, pengambilan protein yang tidak mencukupi menyumbang kepada perkembangan pankreatitis. Penyakit ini boleh berlaku terhadap latar belakang cholecystitis kronik, cholelithiasis, lesi vaskular, ulser peptik, penyakit berjangkit, pelbagai inoksasi, dan kecederaan pada pankreas.

Komplikasi

Komplikasi awal pankreatitis akut disebabkan oleh tindakan umum pankreas enzim, amina biologi aktif dan bahan-bahan vasoaktif lain. Ini termasuk kejutan, peritonitis meresap enzimatik, kegagalan buah pinggang akut dan hepatik, ulser akut awal dan pendarahan gastrousus, jaundis, radang paru-paru, trombosis saluran, psikosis sifat mabuk.

Komplikasi pankreatitis akut berlaku pada hari ke-10 hingga ke-12 penyakit ini dan disebabkan oleh penambahan jangkitan. Antaranya pankreatitis purulent dan parapancreatitis, selulitis retroperitoneal, abses rongga perut, fistula pankreas, pendarahan, pendarahan gastrousus, pylephlebitis, sepsis, sista pankreas dibezakan.

Kejutan berlaku dalam pankreatitis yang teruk dengan perkembangan nekrosis kelenjar yang luas. Ia dicirikan oleh sindrom kesakitan yang tajam, pucat kulit, akrosianosis, sesak nafas, takikardia, yang tidak sesuai dengan suhu. BCC dan CCV dikurangkan dengan ketara. Pada ECG - perubahan iskemia dalam miokardium. Diuresis dikurangkan. Ucapan psikomotor yang diucapkan.

Kegagalan buah pinggang hepatik. Ciri ciri: keadaan penderaan, kulit kering, penyakit kuning, takikardia, peningkatan tekanan darah, hati yang diperbesar, oliguria, anuria. Dalam darah - anemia, trombositopenia, hiperbilirubinemia, hiperglikemia, hypoalbuminemia. Dalam air kencing - proteinuria, penurunan ketumpatan tertentu, mikrohematuria, silinder hyaline.

Komplikasi pleuro-pulmonari berlaku dalam 1/3 pesakit dengan nekrosis pankreas. Selalunya ia adalah pleurisy dan radang paru-paru kiri, yang membawa kepada kegagalan pernafasan: sukar bernafas cetek, sesak nafas, acrocyanosis. Terdapat kesakitan di dada, kebisuan bunyi pulmonari, kegusaran, kelemahan pernafasan, mengi. Radiografi - kehadiran exudate pleura dan kegelapan pencerobohan fokus di dalam paru-paru.

Psikosis toksik berlaku 2-3 hari dari permulaan penyakit terutamanya dalam penderaan alkohol. Pesakit disorientasikan dalam ruang, rangsangan lisan, halusinasi, hiperthermia muncul.

Komplikasi purulen dalam kebanyakan kes dicirikan oleh perkembangan demam resorptive, pertama sekejap dan kemudian septik. Reaksi suhu disertai oleh demam, takikardia, berpeluh. Gejala tempatan mungkin tidak penting, infiltrat dikesan di sesetengah pesakit. Ujian darah: leukocytosis neutrophil yang tinggi, kemunculan bentuk muda dan myelosit, toksiknya neutron pada neutron. Sifat komplikasi penderita lain menentukan manifestasi klinikal mereka.

Oleh itu, pankreatitis akut adalah penyakit polyetiologi, yang mana gangguan metabolik, penyakit sistem empedu, organ pencernaan lain, penyakit sistem kardiovaskular, penyalahgunaan alkohol dan gangguan pemakanan lain yang paling sering dijangkakan.

Diagnostik

Di samping kaedah standard pemeriksaan fizikal, tentu saja, diperlukan untuk membuat diagnosis awal, kaedah makmal dan instrumental digunakan untuk diagnosis.

Berdasarkan aktiviti fosfolipase A2 dalam serum, tahap penyakit itu dinilai, khususnya, gangguan dalam paru-paru. Fasa pankreatitis merosakkan akut dinilai oleh tahap ribonuclease serum (RNAse). Peningkatan fosfat alkali, transaminase dan bilirubin adalah kriteria diagnostik untuk halangan pokok empedu.

Kajian ultrasound mendedahkan penurunan echogenicity parenchyma kelenjar dan kemunculan lumen yang normal normal kantung pembungkus akibat pengumpulan efusi dalam bentuk jalur transparan echo antara dinding posterior perut dan permukaan anterior kelenjar.

CT mempunyai kelebihan berbanding ultrasound, kerana ia menyediakan gambaran yang paling khusus untuk tisu pankreas dan pembentukan retroperitoneal.

MRI membolehkan menilai tahap metabolisme tisu, kehadiran iskemia, nekrosis pancreatocytes. Ini penting dalam menilai perjalanan penyakit sebelum perkembangan keadaan yang teruk dan komplikasi.

Tanda-tanda tidak langsung pankreatitis edematous termasuk: bengkak omentum dan ligamen hepatoduodenal, bulu gastrik anterior, hiperemia sederhana peritoneum penderita rongga perut atas, pengaliran serous kecil di sebelah kanan di bawah ruang hepatik. Tanda nekrosis pankreas yang boleh dipercayai adalah fekosit nekrosis lemak pada peritoneum parietal dan penderita, omentum kecil dan besar.

Simptom endoskopi utama pankreas nekrosis pankreas adalah imbibisi hemorrhagic omentum yang lebih besar dan mesentery daripada kolon melintang, dan kehadiran di rongga perut pengaliran dengan naungan pendarahan.

Angiography membolehkan untuk menubuhkan gangguan peredaran darah di pankreas dan tisu dan organ di sekelilingnya. Data ini membolehkan anda menentukan prognosis dan taktik campur tangan pembedahan.

Walau bagaimanapun, pada masa ini, disebabkan kemunculan dan peningkatan teknik tidak invasif seperti ultrasound, CT dan NMR, kepentingan angiografi untuk diagnosis pankreatitis akut dan luka-luka lain pankreas sebahagian besarnya hilang.